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文檔簡(jiǎn)介
肝硬化
1編輯版ppt定義
肝硬化是一種肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特性的慢性肝病。
臨床特性:1、肝功能損害體現(xiàn)2、門靜脈高壓體現(xiàn)
2編輯版ppt
病因
1、病毒性肝炎6、代謝障礙
2、酒精中毒7、營(yíng)養(yǎng)障礙
3、膽汁淤積8、免疫紊亂
4、循環(huán)障礙9、血吸蟲病
5、工業(yè)毒物或藥物10、原因不明3編輯版ppt病因分類:◆病毒性肝炎:乙型丙型丁型重疊感染
◆酒精中毒:攝入乙醇80g/d,以上減少肝對(duì)毒物的抵御力4編輯版ppt病因分類◆膽汁淤滯
◆循環(huán)障礙
慢性心衰、縮窄性心包炎、Budd-ChiariSyndrome肝淤血缺氧肝細(xì)胞壞死、纖維化淤血性肝硬化5編輯版ppt◆代謝紊亂
◆營(yíng)養(yǎng)障礙◆免疫紊亂血色?。ㄨF質(zhì)從容肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄣ~沉積)
病因分類自身免疫性肝炎◆工業(yè)毒物或藥物:
中毒性肝病KF環(huán)6編輯版ppt◆血吸蟲病性肝纖維化:原因不明:隱源性肝硬化病因分類:◆7編輯版ppt病理分型1、小結(jié)節(jié)性肝硬化:多為慢性肝炎所致,結(jié)節(jié)直徑3-5mm;結(jié)節(jié)大小相仿,纖維間隔較細(xì),假小葉大小一致;B超下:密度不均、鋸齒樣-最常見2、大結(jié)節(jié)性肝硬化:多為重癥肝炎所致,直徑1-3cm;結(jié)節(jié)粗大、大小不均,結(jié)節(jié)由多種小葉構(gòu)成,纖維間隔寬窄不一,假小葉大小不等;B超下:結(jié)節(jié)樣低密度區(qū)-易誤為肝癌病灶;-至少見3、大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化:大、小結(jié)節(jié)同步存在血吸蟲病性肝纖維化8編輯版ppt病理分類:大結(jié)節(jié)性肝硬化D:1-3cm見于肝炎后小結(jié)節(jié)性肝硬化D:3-5mm最常見9編輯版ppt病理分類:再生結(jié)節(jié)不明顯性
結(jié)締組織增生明顯見于血吸蟲病大小結(jié)節(jié)混合性10編輯版ppt其他門體側(cè)枝循環(huán)開放脾腫大門靜脈高壓性胃病肝肺綜合征11編輯版ppt臨床表現(xiàn)代償期
癥狀:乏力、納差、食欲減退,腹部不適、輕瀉
體征:肝臟輕度腫大、稍硬、輕壓痛;脾臟輕度腫大;
檢查:肝功能正?;蜉p度異常;有時(shí)與慢性肝炎無(wú)法區(qū)別!12編輯版ppt失代償期
癥狀:
肝功能減退體現(xiàn):
1、全身體現(xiàn):消瘦、乏力、萎靡、肝病貌
2、消化道癥狀:食欲不振、上腹不適、腹脹、黃疸;
3、出血、貧血:鼻、齒齦、皮膚、胃腸出血
4、內(nèi)分泌異常:雌激素、醛固酮、抗利尿激素增多;雄激素、腎上腺皮質(zhì)激素減少—性征異常、肝掌、蜘蛛痣、尿少、浮腫、皮膚色素從容;13編輯版ppt臨床體現(xiàn):失代償期貧血、出血傾向肝功能減退的臨床體現(xiàn):鼻出血牙齦出血皮膚紫癜胃腸道紫癜14編輯版ppt臨床體現(xiàn):失代償期內(nèi)分泌紊亂肝功能減退的臨床體現(xiàn)蜘蛛痣肝掌男性乳房發(fā)育皮膚色素從容15編輯版ppt1、脾大、脾亢:脾臟長(zhǎng)期淤血、脾血竇擴(kuò)大
2、側(cè)枝循環(huán)建立:食道、胃底靜脈曲張
腹壁靜脈曲張
痔靜脈擴(kuò)張
腹膜后靜脈曲張
3、腹水形成:門脈高壓體現(xiàn)16編輯版ppt臨床體現(xiàn):失代償期門脈高壓癥腹水:是肝硬化最突出的體現(xiàn)腹水、臍疝形成BUS:液性暗區(qū)17編輯版ppt臨床體現(xiàn):失代償期門脈高壓癥脾大:晚期可出現(xiàn)脾亢WBC、PLt、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)側(cè)枝循環(huán)的建立與開放點(diǎn)擊放大18編輯版ppt1、門靜脈壓力增高2、低蛋白血癥:血管內(nèi)膠體滲透壓減少3、淋巴液生成過(guò)多回流受阻、外滲透腹腔;4、激素代謝異常:醛固酮、抗利尿激素增多5、有效循環(huán)血量局限性、腎血流量減少:導(dǎo)致GFR下降;腹水形成的原理19編輯版ppt1、肝臟縮小、質(zhì)地硬、邊緣薄、表面呈結(jié)
節(jié)狀、顆粒狀;2、脾臟腫大、質(zhì)地韌,--與脾亢程度不成
正比;3、蜘蛛痣、肝掌、黃疸、浮腫--體征20編輯版ppt1、血常規(guī):白細(xì)胞、血小板減少、貧2、尿常規(guī):可有尿膽原、膽紅素增多3、肝功能:轉(zhuǎn)氨酶增高膽固醇酯減少白蛋白減少、球蛋白增高膽紅素增高凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)輔助檢查21編輯版ppt4、免疫異常細(xì)胞免疫異常:T淋巴細(xì)胞數(shù)減少體液免疫異常:免疫球蛋增高IgG、IgA及自身抗體出現(xiàn)、病毒學(xué)指標(biāo)陽(yáng)性;5、腹水檢查漏出液(較多)并發(fā)自發(fā)性腹膜炎:透明度減少,比重介于漏出液和滲出液間,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多并發(fā)結(jié)核性腹膜炎:淋巴細(xì)胞增多為主22編輯版ppt6、影像學(xué)檢查X線檢查:食道靜脈曲張見蟲蝕樣或蚯蚓樣充盈缺損;胃底靜脈曲張見菊把戲充盈缺損CT和MRI:肝左右葉比例失調(diào),肝表面不規(guī)則,脾大,腹水B超:肝臟縮小、回聲異常,門靜脈增寬23編輯版ppt7、內(nèi)鏡檢查:食道靜脈曲張8、肝穿刺活檢:細(xì)胞學(xué)--有無(wú)癌細(xì)胞;組織學(xué)--有無(wú)假小葉形成;9、腹腔鏡:看肝臟、脾臟形態(tài),取活檢;24編輯版ppt常見并發(fā)癥一、上消化道出血二、肝性腦病三、多種感染:肺部、膽道、腸道、腹腔四、肝腎綜合癥:
特性:自發(fā)性氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥、少尿、低尿鈉;
25編輯版ppt五、肝肺綜合征三聯(lián)征:嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥六、原發(fā)性肝癌七、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂低鈉血癥、低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒26編輯版ppt診斷1、有關(guān)病史:病毒性肝炎、長(zhǎng)期飲酒2、肝功能減退和門靜脈高壓癥的臨床體現(xiàn)3、肝質(zhì)地堅(jiān)硬有結(jié)節(jié)感4、肝功能試驗(yàn)常有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)5、肝活組織檢查見假小葉形成27編輯版ppt鑒別診斷1、體現(xiàn)為肝大的疾病:慢性肝炎、原發(fā)性肝癌血吸蟲病、華支睪吸蟲病、肝包蟲等2、引起腹水和腹部腫大的疾?。航Y(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎3、肝硬化并發(fā)癥的鑒別:上消化道出血:消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎胃癌等肝性腦?。旱脱?、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒肝腎綜合征:慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死28編輯版ppt治療無(wú)特效治療措施
一、一般治療:
1、休息
2、高熱量、高維生素、高蛋白質(zhì)飲食
3、禁用任何損肝藥物
4、支持治療29編輯版ppt二、保肝治療:
無(wú)特效藥物
1、降酶治療:肝太樂(lè)、甘利欣、肝得健、聯(lián)苯雙酯--
2、降黃治療:青黛、茵梔黃、前列腺素E、
3、增進(jìn)解毒:維生素c、胰島素+胰高糖素、
氨基酸(思美泰)
4、軟化肝臟:秋水仙堿
5、中藥:30編輯版ppt
三、對(duì)癥處理:
1、上消化道出血的治療:禁食、靜臥、監(jiān)護(hù)、補(bǔ)充有效血容量有效止血措施:硬化劑、套扎等31編輯版ppt
2、肝性腦病的治療
3、肝腎綜合癥治療:
消除誘因;
限制入液量;
擴(kuò)容、輸注蛋白、血漿、低分子右旋糖苷---補(bǔ)充有效循環(huán)血量改善腎血流量,擴(kuò)張腎血管、提高GFR:
---多巴胺32編輯版ppt4、自發(fā)性腹膜炎:
使用抗生素
原則:初期、足量、聯(lián)合、強(qiáng)效、長(zhǎng)程
重要是抗G—桿菌
可靜脈應(yīng)用、腹腔內(nèi)應(yīng)用等
至少應(yīng)用2周
33編輯版ppt5、肝硬化腹水的綜合治療
肝硬化腹水的Arroy分型:
第Ⅰ型:
特點(diǎn):1、GFR正常
2、尿鈉>50mmol/d--鈉耐受
3、用5%葡萄糖20ml/kg靜滴,尿量>1ml/min--水耐受
機(jī)理:腹水的形成是鈉攝入過(guò)多所致;
臨床:為肝硬化腹水初期,輕型、無(wú)并發(fā)癥;限鈉攝入以及臥床休息可緩和;
34編輯版ppt第Ⅱ型:
特點(diǎn):1、GFR正常
2、尿鈉10-15mmol/d--鈉耐受差
3、用5%葡萄糖20ml/kg靜滴,尿量>1ml/min--水耐受
機(jī)理:腹水的形成是醛固酮分泌過(guò)多所致;
臨床:為中度腹水,病情較重;限鈉、排鈉
治療仍有效;
35編輯版ppt第Ⅲ型:
特點(diǎn):1、GFR<50ml/min
2、尿鈉<10mmol/d--鈉不耐受
3、用5%葡萄糖20ml/kg靜滴,尿量<1ml/min--水不耐受
機(jī)理:腹水的形成是GFR、肝腎綜合癥所致;
臨床:肝硬化晚期,頑固性抗利尿性腹水,
須邊擴(kuò)容、邊利尿、提高膠體滲透壓
等處理
36編輯版ppt肝硬化腹水的治療:
一、一般治療:
1、臥床休息,減少機(jī)體代謝率,減輕肝臟負(fù)
擔(dān),增長(zhǎng)腎血流量;
2、限鈉攝入:每天攝入鈉不不小于0.5克(相稱于氯化鈉1.5克),氯化鈉1g=300ml腹水
3、限水?dāng)z入:
如能嚴(yán)格限鈉,可不限水;
如已經(jīng)有稀釋性低鈉血癥,則每天攝入水量1000-1500ml
37編輯版ppt一般來(lái)說(shuō),經(jīng)臥床休息及限鈉處理后,下列病人可自發(fā)性利尿、腹水消失:
(1)初次發(fā)生腹水和浮腫者
(2)Ⅰ型、Ⅱ型腹水者
(3)患可逆性肝病者38編輯版ppt二、利尿治療:種類:噻嗪類--排鉀排鈉利尿(雙克)
螺內(nèi)酯類--保鉀排鈉利尿(安體舒通、氨苯蝶啶)
襻利尿劑---排鉀排鈉利尿(速尿)
適應(yīng)癥:Ⅱ型、Ⅲ型腹水
應(yīng)用次序:先:螺內(nèi)酯類3-5天,無(wú)效則加量
(400mg/d)---仍無(wú)效
再:噻嗪類---仍無(wú)效
再:襻利尿劑
原則:1、從小劑量開始應(yīng)用,逐漸加量;
2、強(qiáng)效利尿劑盡量少用
39編輯版ppt利尿效果評(píng)價(jià):
1、腹水不伴浮腫者:每天體重減少0.4公斤
以內(nèi),每周2-3公斤;
2、腹水伴浮腫者:每天體重減少1公斤以
內(nèi),每周體重減少5公斤以內(nèi);
由于:腹水每天只能減少930毫升!
40編輯版ppt三、補(bǔ)充膠體滲透壓:
1、增長(zhǎng)蛋白攝入:高級(jí)蛋白質(zhì)(牛肉、雞肉)1-1.5g/kg/d
2、靜脈補(bǔ)充血漿、白蛋白等
3、腹水蛋白再運(yùn)用:腹水回輸四、腹腔內(nèi)用藥:速尿+多巴胺
黃體酮+速尿
白介素
鴉蛋子乳劑---
41編輯版ppt消化系統(tǒng)疾病
肝性腦病
(HepaticEncephalopathy,HE)42編輯版ppt講授重要內(nèi)容定義病因發(fā)病機(jī)制臨床體現(xiàn)試驗(yàn)室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療43編輯版ppt定義肝性腦病:是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征,其重要體現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。又稱肝性昏迷(Hepaticcoma)門體分流性腦病(porto-systemicencephalopathy,PSE):強(qiáng)調(diào)門靜脈高壓,肝門靜脈與腔靜脈之間有側(cè)枝循環(huán)存在,從而使大量門靜脈血繞過(guò)肝流入體循環(huán),是肝性腦病發(fā)生的重要機(jī)制。亞臨床或隱性肝性腦?。╯ubclinicalorlatentHE):指無(wú)明顯臨床體現(xiàn)和生化異常,僅能用精細(xì)的心理智能試驗(yàn)和/或電生理檢測(cè)才可作出診斷的肝性腦病。44編輯版ppt病因各型肝硬化門體分流手術(shù)爆發(fā)性肝衰竭:重癥病毒性肝炎中毒性肝炎藥物性肝病原發(fā)性肝癌和繼發(fā)性肝癌妊娠期急性脂肪肝嚴(yán)重膽系感染
45編輯版ppt誘因上消化道出血大量排鉀利尿、放腹水高蛋白飲食催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥便秘尿毒癥外科手術(shù)感染46編輯版ppt二、肝性腦病時(shí)血氨增長(zhǎng)的原因生成過(guò)多:清除減少:肝功能衰竭時(shí)清除能力減少門體分流氨繞過(guò)肝臟進(jìn)入體循環(huán)47編輯版ppt誘因的影響:攝入過(guò)多的含氮食物低鉀性堿中毒:促使NH3透過(guò)血腦屏障低血容量與缺氧:致腎前性氮質(zhì)血癥,血氨增高,減少腦對(duì)氨毒的耐受性。消化道出血:腸腔內(nèi)血液分解成氨便秘:有助于毒性產(chǎn)物吸取。感染:增長(zhǎng)組織分解產(chǎn)氨,加重氮質(zhì)血癥,缺氧和高熱增長(zhǎng)氨的毒性。肝病患者腸道細(xì)菌生長(zhǎng)活躍、產(chǎn)氨增多。低血糖:腦內(nèi)去氨活性減少、氨毒性增長(zhǎng)。其他:鎮(zhèn)靜、催眠藥克制大腦呼吸中樞導(dǎo)致缺氧。麻醉和手術(shù)增長(zhǎng)肝、腦、腎的承擔(dān)。48編輯版ppt臨床體現(xiàn)取決于:原有肝病的性質(zhì)肝細(xì)胞損害的輕重緩急誘因49編輯版ppt臨床體現(xiàn)性格變化行為失常理解力減退記憶力減退計(jì)算力減退定向力障礙書寫障礙譫妄和狂躁昏睡和昏迷50編輯版pptHE的臨床分類急性HE:見于急性肝功能衰竭,明顯肝功能受損,誘因不明顯,無(wú)門體分流,有腦水腫和顱內(nèi)壓。起病數(shù)日即昏迷甚至死亡,可無(wú)前驅(qū)癥狀。慢性HE:門體分流性肝性腦病,由于門體分流和慢性肝功衰所致。不一樣程度的肝功能受損、明顯PSS,常見于LC、門體分流手術(shù)后、TIPS。以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵和昏迷為突出體現(xiàn),常有誘因。肝硬化終末期所見肝性腦病起病緩慢、昏迷加深,最終死亡。亞臨床型HE:不一樣程度的肝功能受損、不一樣程度PSS、需神經(jīng)心理測(cè)試51編輯版pptHE的臨床分期根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)體現(xiàn)及腦電圖變化,分四期I期(前驅(qū)期):輕度性格變化和行為失常,撲翼樣震顫,EGG多數(shù)正常。II(昏迷前期):以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主,定向力和理解力均減退,對(duì)時(shí)、地人的概念混亂,不能完畢簡(jiǎn)樸的計(jì)算和智力構(gòu)圖,言語(yǔ)不清、書寫障礙。多有睡眠倒錯(cuò),精神癥狀。此期有明顯的神經(jīng)體征。腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、錐體束征陽(yáng)性,撲翼樣震顫存在,EGG有特性性變化。52編輯版pptIII期(昏睡期):昏睡和精神錯(cuò)亂為主,大部份時(shí)間呈昏睡狀態(tài),但可喚醒。肌張力增高、四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抵御力。錐體束征陽(yáng)性,撲翼樣震顫存在,EGG異常。IV期(昏迷期):神志完全喪失,不能喚醒。淺昏迷、深昏迷。撲翼樣震顫無(wú)法引出,EGG明顯異常。以上各期的分界不很清晰,前后期臨床體現(xiàn)可有重疊。53編輯版ppt急性肝性腦病-急性肝功能衰竭體現(xiàn)慢性肝性腦病-肝硬化或門體分流原發(fā)肝病體現(xiàn)54編輯版ppt試驗(yàn)室和其他檢查血氨:慢性HE多↑,急性多正常腦電圖檢查:節(jié)律變慢,4~7次/秒的波或三相波,特異性不強(qiáng),對(duì)亞臨床和I期腦病意義不大.誘發(fā)電位:有視覺誘發(fā)電位(VEP)、聽覺誘發(fā)電位(AEP)和軀體感
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