病例分析1精選課件ppt病例1某男性患者，54歲，因黃疸、腹水、意識(shí)不清被送入急診科。檢查申請(qǐng)單上的診斷為肝炎。試驗(yàn)檢查成果：2精選課件ppt血漿結(jié)果參照范圍Cr(μmmol/L)13050--120Urea(mmol/L)10.02.5—8.0Na+(mmol/L)120135--145K+(mmol/L)4.63.5—5.5TBil(μmmol/L)156＜21ALT(U/L)955--40TP(g/L)7260--80Alb(g/L)2435--55Glob(g/L)4815--323精選課件ppt1、解釋以上生化檢查成果。2、為明確診斷，從檢查醫(yī)學(xué)的角度出發(fā)，還需作哪些試驗(yàn)室檢查？3、該病例最有也許的診斷是什么？4精選課件ppt病例1分析1、成果解釋：上述檢查成果存在如下異常：血中代謝產(chǎn)物Cr、Urea輕度增高；電解質(zhì)測(cè)定Na+偏低；ALT、TBIL增高；TP濃度在正常參照范圍內(nèi)，但血清Alb濃度明顯減少，Glob濃度明顯增長(zhǎng)，A/G為1：2。5精選課件ppt根據(jù)病人有黃疸、腹水，結(jié)合ALT活性和TBIL增高，可初步判斷病變部位在肝臟。肝是合成Alb的器官，低清蛋白血癥是由于肝臟的合成減少，血管滲透性增長(zhǎng)和稀釋作用也也許是其中的原因。血漿Glob濃度增長(zhǎng)很也許是由于肝臟疾病導(dǎo)致多克隆γ-球蛋白增長(zhǎng)。低清蛋白血癥使血漿膠體滲透壓下降，從而使水從組織間向血管內(nèi)的回流減少。6精選課件ppt這種回流減少首先在組織形成水腫和腹水，另首先則使血管內(nèi)容量減少引起腎血流量減少，致血漿Cr、Urea輕度增高。電解質(zhì)中Na+偏低，血管內(nèi)容量局限性還直接刺激ADH分泌以增強(qiáng)水的重吸取，因而引起稀釋性低鈉血癥。7精選課件ppt2、提議：為明確診斷，提議作病原學(xué)檢查（肝炎免疫學(xué)檢查、肝臟腫瘤標(biāo)志物等）、黃疸類型鑒別檢查（DB、IB、ALP、AST等）、肝病變的病和判斷指標(biāo)測(cè)定（肝纖維化標(biāo)志物MAO測(cè)定等）、血氨測(cè)定（肝性腦?。?。3、最也許的診斷：慢性肝病。8精選課件ppt病例2某女性患者，50歲，因乏力、多尿入院。試驗(yàn)室檢查：血漿結(jié)果參照范圍Cr(μmmol/L)47850--120Urea(mmol/L)34.62.5—8.0Na+(mmol/L)132135--145K+(mmol/L)6.63.5—5.5TCO2(mmol/L)1422—32Hb(g/L)82110--1509精選課件ppt1、檢測(cè)成果解釋。2、根據(jù)試驗(yàn)室檢測(cè)成果，該病人最也許的診斷是什么？10精選課件ppt病例2分析1、該患者的檢查成果存在如下異常：血漿Cr、Urea濃度明顯升高，達(dá)正常參照值的4倍多，為明顯的氮質(zhì)血癥；Na+濃度偏低，K+濃度明顯增高，TCO2明顯減少，即患者伴高鉀血癥及代謝性酸中毒，提醒腎功能嚴(yán)重?fù)p害。Hb減少,也許是由于腎功能損害引起的腎性貧血。11精選課件ppt慢性腎功能障礙可由多種疾病引起，腎組織呈不可逆的進(jìn)行性損害，若不經(jīng)血液透析或腎移植，其最終止果是相似的：腎臟所有的功能都會(huì)受損，導(dǎo)致尿毒癥，直至死亡。慢性腎功能障礙波及的重要臨床生化特性有體內(nèi)代謝終產(chǎn)物排泄障礙、水鹽代謝障礙、鉀代謝紊亂、酸堿平衡紊亂、鈣磷代謝紊亂及促紅細(xì)胞生成素合成減少引起腎性貧血。在診斷和治療中，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)各項(xiàng)指標(biāo)的變化十分重要。12精選課件ppt病例3一男性患者，21歲，因昏迷急診入院，檢查申請(qǐng)單上的診斷為糖尿病。試驗(yàn)室檢查成果：13精選課件ppt項(xiàng)目結(jié)果參照范圍Glu(mmol/L)67.23.9—5.9Na+(mmol/L)122135--145K+(mmol/L)6.23.5—5.5Cr(μmol/L)23550--120Urea(mmol/L)28.42.5—8.0TCO2(mmol/L)9.022--32尿液GLU4+Ket2+14精選課件ppt1、試解釋上述成果。2、該病人最有也許的診斷成果是什么？15精選課件ppt1、成果解釋：檢查成果顯示：血糖濃度極高，患者有嚴(yán)重的高血糖癥，超過了腎糖閾，引起滲透性利尿。TCO2濃度極低提醒存在低謝性酸中毒，尿中出現(xiàn)酮體表明為酮癥酸中毒。Cr、Urea濃度增高，且前者增高幅度不小于后者，考慮為血容量減少、腎小球?yàn)V過率減少所致的腎前性尿毒癥。病例3分析16精選課件ppt血鈉濃度減少是對(duì)細(xì)胞外晶體滲透壓增高（形成晶體滲透壓的血糖、尿素、肌酐、鉀明顯增高）的對(duì)應(yīng)反應(yīng)，水從細(xì)胞內(nèi)沿滲透梯度移出。同理，鉀離子濃度增高重要是由于代謝性酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀的移出所致。17精選課件ppt糖尿病病人出現(xiàn)昏迷的原因重要有酮癥酸中毒昏迷、非酮癥高滲性昏迷和胰島素使用中發(fā)生的低血糖昏迷三種。該男子為一青年糖尿病病人，多為胰島素依賴型（Ⅰ型），伴有水鹽代謝紊亂和酸堿平衡紊系統(tǒng)性，在使用胰島素等藥物治療后，血糖、血鉀、血鈉及HCO3-濃度變化較大，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)其濃度。3、試驗(yàn)室診斷：糖尿病酮癥酸中毒昏迷。18精選課件ppt某患者，男，28歲，因胸痛、發(fā)熱、乏力，牙齦出血來院就診。體查：貧血貌、皮膚可見出血點(diǎn)、胸骨中下段壓痛明顯、肝脾與淋巴結(jié)腫大。行三大常規(guī)檢查，糞便常規(guī)、尿常規(guī)成果均正常，血常規(guī)：WBC185×109/L，分類可見大量幼稚粒細(xì)胞，Hb88g/L，PLT110×109/L。臨床初步診斷為粒細(xì)胞性白血病，行住院治療。第二天行骨髓穿刺檢查，確診為急粒（M3型），當(dāng)日的生化檢查成果中，血糖為2.6mmol/L，但該病人無糖尿病史，亦無此病的家庭史。試問：該患者能否診斷為低血糖病，為何？病例419精選課件ppt病例5某男性患者，58歲，因心前區(qū)向左臂呈放射狀胸痛發(fā)作8小時(shí)后入院，ECG證明為前壁心梗。其兄生前有高膽固醇血癥，65歲死于心肌梗死；其妹43歲，血漿總膽固醇為11.3mmol/L。1、提議做哪些急診生化檢查項(xiàng)目？也許的成果？2、深入需做哪些生化檢查項(xiàng)目？3、該病人最有也許的診斷是什么？20精選課件ppt病例5分析1、急診生化可進(jìn)行心肌損傷標(biāo)志物檢查，如血CK、CK-MB、LDH及同工酶的活性、cTnT、cTnI、CK-MB質(zhì)量等。以上生化項(xiàng)目的成果也許升高。2、深入可做血脂和血漿脂蛋白測(cè)定。家族性高膽固醇血癥（Ⅱa型高脂蛋白血癥）病人有發(fā)生冠心病臨床癥狀的高度危險(xiǎn)，該病人因前壁心梗入院，結(jié)合家族史，應(yīng)考慮Ⅱa型高脂蛋白血癥。3、最有也許的診斷：AMI、Ⅱa型高脂蛋白血癥、冠心病。21精選課件ppt病例6某女，32歲，門診就醫(yī)。6月來乏力、呼吸短促，無明顯病史。體檢：蒼白、灰黃色面容，血壓：22.6/13.3Kpa，脈搏92次/min試驗(yàn)室檢查：血漿成果參照范圍Urea42.22.5--7.0Na132135--145K6.73.5--4.8TCO21222—32Ca1.782.15—2.55Alb3235—52Pi3.80.6—1.4Hb6222精選課件ppt病例6分析極度升高的尿素濃度及高鉀性代謝性酸中毒闡明腎小球功能障礙。腎小球損害可致尿素及肌酐潴留，兩者在血漿中濃度升高。鈉離子濾過減少致遠(yuǎn)曲小管Na-K互換減少而致高鉀血癥，H離子的排泄及碳酸氫根離子產(chǎn)生受損與代酸有關(guān)，并引起K離子升高，在血容量正常的腎小球功能障礙的病人，Na離子常在參照范圍下限而在脫水病人，血漿Na常在參照范圍上限或更高。隨病變加重，血鈣下降原因包括：活性VitD3下降，VitD3的1-羥化發(fā)生在近端小管，高P克制1-羥化酶活性；有功能的腎單位減少致腎合成活性VitD3減少；P升高使Ca/Pi失調(diào)。23精選課件ppt病例7男性病人，56歲，因嚴(yán)重胸痛入院。既往無心臟病史。入院時(shí)的ECG示急性心肌梗塞，入院時(shí)（A）和入院后（B）一天的試驗(yàn)室生化成果如下：

1.試驗(yàn)室生化成果24精選課件ppt

(1)血漿（A）（B）

Na139136mmol/L(132～144)K3.83.7mmol/L(3.2～4.8)CI10098mmol/L（98～108）Cre0.070.08mmol/L（0.06～0.12）Glu-11.9mmol/L（3.5～6.5）CK205968mOsm/L（<140）LD3291008mmol/L（<250）25精選課件ppt（1）初步診斷：急性心肌梗塞伴腎張性高糖血癥。

（2）深入分析：該病人無肥胖、無藥物治療、無糖尿病家庭和過去患糖尿病的歷史。

一種月后的口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）成果時(shí)間（min）03090120血漿糖（mmol/L）6.210.712.714.02.分析評(píng)價(jià)26精選課件ppt3.最終診斷：糖尿病。有文獻(xiàn)報(bào)道高糖血癥一般可發(fā)生在心肌梗塞時(shí)緊張過程中，此類病人一般（約60%）為糖尿病。27精選課件ppt35歲男性病人近來十天感到厭食、疲憊和右上腹輕微的彌漫性疼痛。入院五天前發(fā)現(xiàn)尿色加深，之后兩天發(fā)現(xiàn)皮膚變黃。過去曾用消炎痛控制脊柱疼痛，近來改用保泰松。無肝炎接觸史，無靜脈治療史，不吸煙。查體發(fā)現(xiàn)皮膚黃染，肝肋下3cm有觸痛。病例828精選課件ppt（1）血漿TP71g/L（62～82）Alb39g/L（30～50）ALP585U/L（30～120）ALT539U/L（<35）Bili72μmol/L（<20）γ-GT125U/L（<45）（2）尿液：Bili陽性；尿膽原陽性29精選課件ppt

（1）初步診斷：該病人的ALP和ALT都明顯增高，表明有肝細(xì)胞的損害和膽汁淤積。也許為傳染性肝炎，藥物誘導(dǎo)的肝臟疾病和阻塞性膽道疾病。

（2）深入分析：深入試驗(yàn)檢查包括乙肝表面抗原、乙肝關(guān)鍵抗體、線粒體抗體、平滑肌抗體和凝血酶原時(shí)間，成果均無臨床診斷意義。結(jié)合常規(guī)肝功試驗(yàn)血漿白蛋白濃度正常，提醒肝臟功能無嚴(yán)重障礙。分析30精選課件ppt已知保泰松能引起肝細(xì)胞破壞和膽汁淤積。病人停用集泰松后兩周，病情好轉(zhuǎn)，除ALP仍然升高外，其他生化成果轉(zhuǎn)為正常。

3.最終診斷：藥物性肝炎。膽仍不能排除甲肝、丙肝和其他傳染性肝炎。深入的病原學(xué)檢查及再服保泰松后監(jiān)測(cè)可確診。31精選課件ppt病例1----呼吸性堿中毒男性，56歲，因腸梗阻、小腸部分壞死入院。后于硬膜外麻醉、行小腸部分切除術(shù)。術(shù)中病人緊張、呼吸加緊，出現(xiàn)手足輕度發(fā)麻現(xiàn)象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關(guān)項(xiàng)檢查成果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa,BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L32精選課件ppt尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。手術(shù)畢，經(jīng)輸液及維持能量需要，眼鎮(zhèn)痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，呼吸功能正常，傷口達(dá)一期愈合，病人逐漸好轉(zhuǎn)，血液酸平衡指標(biāo)，幾乎都恢復(fù)正常。33精選課件ppt分析病人因呼吸過快，排出過多的CO2，使血中CO2減少。此時(shí)腎的代償性調(diào)整起重要作用。腎小管產(chǎn)生H+減少，H+-Na+互換減弱，HCO3-的回吸取減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度減少，代償成果使CO2保留于體內(nèi)，血HCO3-對(duì)應(yīng)減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量靠近保持在20/1，使血pH值也靠近正常。34精選課件ppt

盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-減少屬繼發(fā)性的代償?shù)某晒Ｊ中g(shù)完畢，病人情緒穩(wěn)定，呼吸功能恢復(fù)到正常，有關(guān)血?dú)夥治鲋笜?biāo)已完全恢復(fù)正常神志清晰，手腳麻木的感覺消失。35精選課件ppt病例10----呼吸性酸中毒

男性，65歲，因呼吸困難處在昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，試驗(yàn)室檢查成果為：血生化檢查，pH7.24、PCO28.6kPa、PO26.0kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。36精選課件ppt分析病人由于慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，體現(xiàn)為通氣局限性，O2進(jìn)量減少，CO2無法排出，積壓于體內(nèi)，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不停擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞，導(dǎo)致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進(jìn)行H+-Na+互換，消除CO2的同步腎小管回吸取的HCO3-增長(zhǎng)，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3-增長(zhǎng)。由于代償作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超過正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat減少，以及因缺氧使糖酵解加強(qiáng)，血乳酸增多，因此還也許伴有代謝性酸中毒。37精選課件ppt病例11--代謝性堿中毒:

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血?dú)夥治觥⒛I功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清晰、血壓下降、呼吸28次/分鐘。38精選課件ppt化驗(yàn)檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢查：血pH7.44、PCO2為5.7kPa、BE+3.0、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。39精選課件ppt分析：該病人因較長(zhǎng)時(shí)間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+互換減弱，而H+-Na+互換占優(yōu)勢(shì)，排H+過多，使血pH升高。同步又導(dǎo)致NaHCO3在血中增長(zhǎng)，此外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增長(zhǎng)，導(dǎo)致低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，由于K+的補(bǔ)充，使血K+得到補(bǔ)充，腎臟的K+-Na+互換和K+-Na+互換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。40精選課件ppt病例12—代酸+呼堿:

某尿閉患者，入院后放置了導(dǎo)尿管，2天后發(fā)現(xiàn)患者有低血壓、高熱，尿中有大量的WBC和細(xì)菌，檢測(cè)血?dú)庵笜?biāo)：PH7.32HCO3-10mmol/LPO280mmHgPCO220mmHg試判斷該患者屬何種酸堿平衡紊亂?41精選課件ppt分析該患者以上血?dú)庵笜?biāo)均下降，根據(jù)一看PH、二看病史，該病例符合敗血癥性休克發(fā)生的乳酸酸中毒，故HCO3-下降為原發(fā)性的，PH也下降，方向相似，這似乎是失代償性的代酸，但深入看繼發(fā)性變化的幅度，根據(jù)代償估計(jì)公式：△PCO2=△[HCO3-]1.22=(24-10)1.22=16.82估計(jì)的PCO2=40--16.82=23.22而PCO2實(shí)際值為20mmHg，比估計(jì)值低，這闡明除了代酸以外尚有呼堿。42精選課件ppt病例13—呼酸+代酸+代堿

某肺心病患者呼吸衰竭合并肺心腦病，用利尿劑、激素治療后：PH7.43HCO3-38mmol/L、PCO261mmHg、Na+137mmol/L、K+3.5mmol/L、Cl-74mmol/L,試判斷該患者屬何種酸堿平衡紊亂?并寫出理由。43精選課件ppt分析：①、根據(jù)病史，患者肯定有呼酸；②、AG=28，代酸；③、潛在的HCO3-=實(shí)測(cè)值+△AG=54mmol/L估計(jì)HCO3-=24+△PCO2*0.43=32.43mmol/L潛在的＞估計(jì)的，合并代堿診斷：呼酸+代酸+代堿44精選課件ppt病例14：酸堿平衡紊亂的判斷1、某DM患者：PH7.32、HCO3-15mmol/L、PCO231mmHg

預(yù)測(cè)PCO2=1.5*HCO3-+8

2=30.5

2診斷：代酸45精選課件ppt2、肺炎、休克患者：PH7.26、HCO3-16mmol/L、PCO237mmHg

預(yù)測(cè)PCO2=1.5*HCO3-+8

2=32

2診斷：呼酸+代酸46精選課件ppt3、腎炎、高熱患者：PH7.39、HCO3-14mmol/L、PCO224mmHg

預(yù)測(cè)PCO2=1.5*HCO3-+8

2=29

2診斷：代酸+呼堿47精選課件ppt4、某肺心病患者：PH7.34、HCO3-31mmol/L、PCO260mmHg預(yù)測(cè)HCO3-=24+△PCO2*0.4

3=29--35診斷：呼酸48精選課件ppt5、某肺心病患者補(bǔ)堿后：PH7.40、HCO3-40mmol/L、PCO267mmHg

預(yù)測(cè)HCO3-=24+△PCO2*0.4

3=34.8

3診斷：呼酸+代堿49精選課件ppt6、某肺心病患者：PH7.20、HCO3-20mmol/L、PCO250mmHg

預(yù)測(cè)HCO3-=24+△PCO2*0.4

3=25--31診斷：呼酸+代酸50精選課件ppt病例15某患者，男，64歲，職業(yè)，干部，因突發(fā)心區(qū)劇烈疼痛，大汗淋漓，即來診室就診，經(jīng)查尿10項(xiàng)：蛋白質(zhì)，余正常。血常規(guī)：WBC：15×109/L，HB122g/L，余正常，心電圖無Q波。臨床診斷疑為心肌梗死。試問還需要作哪些試驗(yàn)室檢查，以便確診。51精選課件ppt分析：病人因突發(fā)心區(qū)劇烈疼痛即來院就診，屬發(fā)病初期，應(yīng)當(dāng)首先考慮進(jìn)行心臟初期標(biāo)志物的檢測(cè)：Mb、CK、CK-MB、cTnT、cTnI。52精選課件ppt病例16

患者，女，２０歲。因“心悸、多汗、多食２年”于0２年１０月２０日入院?；颊撸材昵俺霈F(xiàn)心悸、多汗，食量增多，伴有大便次數(shù)增多，為糊狀稀便。平時(shí)情緒易激動(dòng)，怕熱，體重進(jìn)行性下降，一直未治療。２年內(nèi)體重下降2０余公斤。53精選課件ppt

Ｔ40.7℃，Ｐ156次／分，Ｒ30次／分，ＢＰ100／65ｍｍＨｇ，神清，急性病容，煩躁。全身淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。突眼（＋），眼閉合不全，瞼輕度浮腫，瞼結(jié)膜蒼白。頸軟，甲狀腺Ⅱ°腫大，未及結(jié)節(jié)，可聞及持續(xù)性血管雜音。雙肺呼吸音清，心界飽滿，心率156次／分，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟無壓痛，肝脾（－），腸鳴音活躍。雙下肢無可凹性水腫。雙側(cè)腱反射正常。入院查體54精選課件ppt試驗(yàn)室檢查Ｔ３４．９５ｎｇ／ｍｌ（正常值０．９～２．２）Ｔ４２８８．６８ｎｇ／ｍｌ（正常值５７～１２０）ＴＳＨ0.０７μＩＵ／ｍｌ（正常值０～１１）。55精選課件ppt問題1、該病最也許的診斷是什么？2、其診斷根據(jù)是什么？3、應(yīng)深入完善哪些試驗(yàn)室檢查？56精選課件ppt試驗(yàn)室檢查一、血清甲狀腺激素測(cè)定1.血清游離甲狀腺素（FT4）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）2.血清總甲狀腺素（TT4）3.血清總?cè)饧谞钕僭彼幔═T4）4.血清RT3（rT3）二、促甲狀腺激素（TSH）測(cè)定甲狀腺功能變化時(shí)，TSH的波動(dòng)較T3、T4更迅速而明顯，故血中TSH是反應(yīng)下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的敏感指標(biāo)。高敏TSH（sTSH），超敏TSH（uTSH)57精選課件ppt試驗(yàn)室檢查三、促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗(yàn)四、甲狀腺攝131I率五、T3克制試驗(yàn)六、甲狀腺自身抗體測(cè)定TSAb、TGAb、TMAb七、影像學(xué)檢查58精選課件ppt某檢查科測(cè)定血清總蛋白的月質(zhì)控圖成果顯示：有一次成果在+3SD外，有兩次成果越出2SD，試對(duì)此成果進(jìn)行分析。病例1759精選課件ppt某患者，男，52歲，因嚴(yán)重?zé)齻麃碓壕驮\，生化檢查成果示：總蛋白（TP）56g/L，白蛋白（Alb）30g/L，試解釋此成果。病例1860精選課件ppt病例19

某女，32歲，晚上9:30因惡心、嘔吐、腹痛到急診科就診。自訴晚上6點(diǎn)多與朋友一起到效外一特色小店用餐，餐后一小時(shí)開始出現(xiàn)惡心、嘔吐癥狀，并伴有中上腹疼痛，現(xiàn)感覺疼痛轉(zhuǎn)移到右下腹，且疼痛加劇。懷疑是用餐不衛(wèi)生或食物中毒所致，但一起用餐的朋友無一人有類似癥狀。61精選課件ppt體查：T37.1℃，P87次/分，R20次/分，BP125/82mmHg。神清，心律齊無雜音，腸鳴音正常，腹較軟，肝、脾未捫及，麥?zhǔn)宵c(diǎn)壓痛明顯。試驗(yàn)室檢查：血常規(guī)中WBC10.5×109/L，分類：N80%，L18%，E2%，余正常；糞、尿常規(guī)正常。62精選課件ppt問題1、該病人最有也許的診斷是什么？根據(jù)是什么？2、對(duì)該病人怎樣進(jìn)行治療？63精選課件ppt病例20

男性患者，38歲，省農(nóng)業(yè)廳干部，因皮膚騷癢2天來院就診。自訴發(fā)病前3天到洞庭湖出差，下河游過泳，回單位后第二天就出現(xiàn)皮膚騷癢癥狀，認(rèn)為是對(duì)什么過敏，服過息斯敏，無效果。64精選課件ppt

體查：T37.8℃，P85次/分，R20次/分，BP130/85mmHg。神清，心律齊無雜音，腸鳴音正常，腹較軟，肝、脾未捫及。身上有蚤咬樣紅色點(diǎn)狀皮疹。試驗(yàn)室檢查：血常規(guī)中WBC9.6×109/L，分類：N75%，L15%，E10%，余正常；糞、尿常規(guī)正常。初步診斷：血吸蟲感染。65精選課件ppt問題1、血吸蟲的檢查措施有哪些？2、血吸蟲卵的形態(tài)特性是什么？66精選課件ppt一、檢查措施：（一）病原學(xué)檢查1、糞便檢查（1）直接涂片法（2）沉孵法：自然沉淀法、毛蚴孵育法2、腸粘膜活體組織檢查67精選課件ppt（二）、免疫學(xué)診斷1、皮內(nèi)試驗(yàn)（ID）2、環(huán)卵沉淀試驗(yàn)（COPT）3、尾蚴膜試驗(yàn)（CHR）4、間接紅細(xì)胞凝集試驗(yàn)（IHR）5、血吸蟲循環(huán)抗原（CAg）6、ELISA7、免疫酶染色試驗(yàn)（IEST）8、酶聯(lián)免疫印跡技術(shù)（ELIB）68精選課件ppt二、蟲卵的形態(tài)特性淡黃色，橢圓形，無卵蓋，卵殼薄、均勻，殼的一側(cè)有一小棘，位于卵的中橫線與頂端之間，殼外常附有粘液與糞便渣滓，內(nèi)含毛蚴。蟲卵大小(70～100)×(50～65)μm。69精選課件ppt病例21患者，男，8歲，當(dāng)?shù)厝?，生長(zhǎng)在血吸蟲病流行重疫區(qū)。因不規(guī)則發(fā)熱，全身多發(fā)性膿腫，于1998年7月28日來我院就診。既往該患兒常常戲水，有疫水接觸史，以急性血吸蟲病收住院。試驗(yàn)室檢查糞便集卵和血吸蟲毛蚴孵化陽性；血吸蟲免疫檢查BEA—ELISA和IH