ICU血流動力學監(jiān)測總結

1、概述

危重癥患者處理一般的心電監(jiān)護之外，還需要進行血流動力學監(jiān)

測，從而更好的評估患者的血流量血流量、氧供及其潛在的關鍵問題。

超聲、中心靜脈壓監(jiān)測、漂浮導管或者PiCCO都是血流動力學監(jiān)

測的手段。

1.1血流動力學監(jiān)測

1.1.1圍手術期監(jiān)測

手術就會伴隨液體丟失，充分評估術中患者的容量狀態(tài)是麻醉醫(yī)

生的主要挑戰(zhàn)之一。前負荷連同全面的血流動力學參數(shù)的信息使目標

指導的容量治療成為可能。

大手術患者入1CU治療，對此類患者進行連續(xù)的監(jiān)測，有助于進

一步優(yōu)化患者血流動力學指標，以便提高治療效果，及時發(fā)現(xiàn)和正確

治療心臟或循環(huán)的術后并發(fā)癥或新出現(xiàn)的危重情況。

1.1.2PiCCO的使用

在ICU,除了圍手術期之外，血流動力學監(jiān)測對于獲得一個更加

完整的病情是有用的，甚至是必要的。ICU的病人可能存在一個或多

個器官功能障礙，或者有臟器功能障礙風險。優(yōu)化血流動力學指標,

避免血容量過高或過低相關并發(fā)癥密切相關，就顯得異常重要。借助

血流動力學監(jiān)測，醫(yī)生可以了解患者的容量狀態(tài)(GED1/ELWI)、容量

反應性(SVV/PPV)、收縮力(GEF/CFI)、后負荷(SVRI)、氧供與氧耗的

關系(Scv02)的有關信息，根據(jù)不同狀況確定不同治療方案。

以心梗引起的心源性休克患者為例，應當盡早進行心輸出量監(jiān)測

從而持續(xù)指導后續(xù)治療。對于要撤用呼吸機的患者來說，監(jiān)測血管外

肺水(EIMT)是很有幫助的。

PiCCO的指征包括:

休克

膿毒癥

心功能不全

急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)

心臟、腹部、整形外科大手術

移植術后

2、血流動力學監(jiān)測

2.1為什么使用血流動力學監(jiān)測？

確保組織獲得足夠的氧供是重癥醫(yī)學治療中的一個主要目標。根

據(jù)氧氣由空氣至機體細胞的級聯(lián)通路(在肺攝氧一氧通過血液運輸一

氧氣被組織/器官攝取一氧被細胞消耗)，明確哪一個環(huán)節(jié)有問題，就

可以針對性的治療。

輒攝入輒運輸輒攝取氧消耗

令6◎二分

機械通氣容最兒茶酚胺類藥物檎血

醫(yī)生往往通過下面途徑增加患者氧供

通過調整呼吸機和/或增加吸入氧濃度來提高攝氧，增加血液的

氧含量。

通過輸入紅細胞，增加氧氣的運輸載體，來增加血液中的氧含量。

增加血流量，從而改善氧供。

但通過增加血流提高氧供并不像踩油門可以使汽車開得更快那

么簡單，我們還需要對決定心輸出量的因素有更細致的理解。

co

每搏a心率

前負荷后負荷心肌收縮力

對于心輸出量的改善，目前醫(yī)生常常采用容量復蘇和應用血管活

性藥物（兒茶酚胺）兩個主要干預手段。

2.2容量

根據(jù)Frank-Starling曲線，前負荷和每搏輸出量呈現(xiàn)出曲線關

系，適度心室充盈會增加每搏量，從而改善灌注、提高氧供。

容量治療的目標是通過優(yōu)化心臟前負荷以提高每搏量。但如果容

量治療不能提高每搏量，那么這樣的治療是毫無益處的。因此需要適

當通過增加液體復蘇量，適當提高心室充盈，也就是適當增加前負荷,

增加每搏輸出量，改善灌注。

SV.

2.3兒茶酚胺類藥物

心功能曲線可呈現(xiàn)出平緩狀態(tài)，這時候，增加液體負荷導致的心

輸出量增加可以很小。此時如果一味增加前負荷，則可能加重心臟負

擔，帶來組織和肺間質水腫，這種情況下通過應用正性肌力藥物（強

心藥）增加心肌收縮力提高每搏量。

心臟前負荷/舒張東期存枳

在應用增強心磯收縮力的兒茶酚胺類藥物之后，心功能曲線就會

改變，此時患者的容量狀態(tài)也會跟著變化【強心治療創(chuàng)造了容量反應

性】。需要知道的是，在容量負荷不足的情況下，進行血管活性藥物

的治療，其效果是欠佳的。如果在容量補充不足時應用正性肌力藥物

（強心藥），常常出現(xiàn)心動過速或心律失常。

如果監(jiān)測出來的心輸出量正?；蜻^高，但平均動脈壓仍然過低，

此時的血管活性藥物應當是血管收縮藥物。

2.4PiCCO的臨床價值

血流動力學指標有很多，諸如容量、心肌收縮力、血管張力，PiCCO

血流動力學監(jiān)測可以明確上述指標，從而起到很好的臨床作用。通過

中心靜脈置管和置管，然后行血氣分析，還可以得到Scv02指標。

中心靜脈氧飽和度和氧供、氧耗有關，其數(shù)值取決于兩者的供需。

通過血氣分析，可以獲得Hb、氧分壓和氧飽和度，通過PiCCO可以

獲得CO,從而可以得出氧供。有了PiCCO提供的數(shù)據(jù)，醫(yī)生的臨床

決策要相對容易。

PiCCO技術可以回答下面幾個重要的問題：

管理血流動力學不穩(wěn)定的病人時：

氧供足夠嗎?——CO、Scv02

擴容或兒茶酚胺類藥物?一一CO、前負荷、心肌收縮力、后負荷

增加前負荷有助于更高的心輸出量嗎?！萘糠磻許VV/PPV

容量過度的風險?——血管外肺水EVLW

肺水腫的診斷：

是已經(jīng)發(fā)生肺水腫還是有發(fā)生風險?一一血管外肺水EVLW

心源性還是肺間質通透性改變引起肺水腫?一一肺血管通透性指

數(shù)PVPI

3、血液循環(huán)系統(tǒng)

3.1血液循環(huán)的基本途徑

心臟

組織

動脈

血液循環(huán)為人體細胞提供營養(yǎng)和氧的供給，保護動脈與靜脈系統(tǒng)。

血液自心臟泵入動脈，經(jīng)靜脈回流至心臟。心臟作為實現(xiàn)泵血功能的

肌肉型器官位于整個循環(huán)的中心，通過節(jié)律性收縮，將心臟內血液重

復泵入血管系統(tǒng)。血液循環(huán)由肺循環(huán)和體循環(huán)組成。在肺循環(huán)中，血

液從心臟至肺部再回流至心臟。而在體循環(huán)中，血液經(jīng)動脈流至各器

官再回流至心臟。由于體循環(huán)途徑長于肺循環(huán)途徑，因而左心需要更

大的肌肉收縮強度。

3.2血液循環(huán)的生理機能

心血管系統(tǒng)的簡要圖解

血液循環(huán)的過程能簡化成飲用水的分裝及銷售過程。

貨車（相當于血液中的血紅蛋白）在總批發(fā)商處（相當于肺）裝

載瓶裝水（相當于氧氣）；

接下來貨車駛向零售商（相當于左心）；

瓶裝水被零售商出售給消費者（相當于各器官、組織）；

在飲用后空瓶（低含氧血）從消費者手中被零售商（右心）回收；

最終，滿載空瓶的貨車駛回總批發(fā)商處（肺），重新灌裝飲用水

（氧）。

心血管系統(tǒng)的詳細圖解

以下是關于左心與右心的血液循環(huán)的詳細描述：

左心輸送高含氧血液經(jīng)動脈到達身體不同部位，由大動脈到小動

脈最后進入毛細血管。在毛細血管中血液與細胞進行氧氣及其他氣體

的交換。

在完成交換后，低含氧血液經(jīng)小靜脈，靜脈匯入上腔靜脈及下腔

靜脈回流至右心。

右心泵出低含氧血進入作為氧氣與其地氣體交換場所的肺，在肺

泡中，吸入的氧氣通過彌散作用進入血液。

由此產(chǎn)生的高含氧量血液經(jīng)肺靜脈，回流至左心。隨后血液自左

心泵出經(jīng)動脈至全身各器官，完成了一次循環(huán)過程。

4、氧氣

4.1氧氣的重要性

在我們體內存在著數(shù)萬億細胞，每一個細胞都需要都氧氣來維持

存活與機能。心血管系統(tǒng)的首要目標是為細胞供氧及排出代謝產(chǎn)物。

缺氧會導致重要器官不可逆損傷。

人類可在不攝入營養(yǎng)物的條件下生存3周，缺水條件下生存3天,

而在缺氧條件下只能生存3分鐘。這就意味著氧氣的攝入與分配對機

體而言是最重要的。

3周

3天

3分鐘

4.2氧輸送

以下將詳細描述氧氣從空氣輸送到單個細胞的過程:

氧攝入制運輸勤攝取班消耗

肺血流(Hb)器官/組織細胞

步驟：

1)氧攝入

通常在空氣中含有21%的氧氣，當空氣中的氧氣通過呼吸到達細

支氣管末端的肺泡，氧氣就在肺泡內擴散到毛細血管，與血紅細胞中

氧的攜帶者-血紅蛋白結合。

2)氧運輸

氧氣與血液中的血紅蛋白結合并通過動脈、小動脈和毛細血管到

達各個器官。每毫升血液所運輸?shù)难鯕庵饕Q于血紅蛋白的數(shù)量和

血氧飽和度（由氧合血紅蛋白所占的百分比表示，正常值約為98%）,

每分鐘氧氣運輸量同時也取決于血液流速。

3）氧攝取

當氧氣被血液輸送至單個細胞時，與氧氣攝入肺部血管的過程相

反，血液中的氧氣通過彌散作用從毛細血管轉移到細胞中。

4）氧消耗

細胞中的線粒體具有類似于發(fā)電站的功能，它通過消耗氧氣來產(chǎn)

生ATP（三磷酸腺昔）。ATP具有能量存儲功能（相當于細胞“燃料”）o

5、氧的平衡

5.1氧的平衡

人類的生存依靠從大氣中獲取氧氣，并將氧氣輸送到機體中的每

一個細胞，使細胞完成必要的代謝過程。心血管系統(tǒng)的首要目標就是

將氧氣輸送給機體內的每一個細胞。缺氧將導致重要器官的不可逆的

損傷。某些細胞能夠在缺氧條件下短時間內低效地產(chǎn)生能量（無氧代

謝）。其他的器官（比如大腦）中的細胞只能在持續(xù)供氧的條件下產(chǎn)

生生存所必需的能量（有氧代謝）。盡管不同的組織進行分化以適應

缺氧的情況，但大腦和心臟是最為敏感的。最初的缺氧會影響器官的

功能，缺氧持續(xù)一段時間后，器官將發(fā)生不可逆轉的損傷（對于大腦

而言，僅需數(shù)分鐘）而且是無法復活與再生的。

當需氧增加時，正常人體能夠通過調節(jié)心臟和肺的機能來適應需

求，比如：增加心率及呼吸頻率。

重癥病人的正常生理機能已經(jīng)受損。對于氧平衡的問題并不在于

供氧量高低的差異，而在于是否能滿足需求。

5.2氧供(D02)

氧供(D02)是指心臟通過血液向全身組織提供的氧輸送量，它

可以用動脈氧氣含量(CaO2)乘以心輸出量(CO)來計算。

D02［毫升氧氣/'每分鐘］=Ca02［毫升氧氣/每100毫升血液］X10*

義C0［升/每分鐘］

*10為單位轉換(毫升/100毫升轉換為毫升/升)

動脈氧含量是指在100毫升動脈血液中所含的氧氣量。絕大多數(shù)

氧氣實際是由血紅蛋白結合并運輸?shù)?，只有小部分氧氣是通過物理方

式溶解及運輸?shù)摹Ｔ诖蟛糠峙R床實踐中，當計算氧氣含量或運輸時，

這小部分氧氣可被忽略不計。

1克血紅蛋白(11b)能夠結合1.34毫升的氧氣(理論上最大結

合量是1.39毫升氧/每克血紅蛋白，但直接測量結果為1.34,并且

霍夫尼常數(shù)也支持這一結果)。

所以動脈氧氣含量(不含物理溶解的氧氣)計算公式為

Ca02［毫升氧氣/每100毫升血液］=Hb［克/每100毫升］X1.34［毫

升氧氣/每克血紅蛋白］XSaO2

正常成年男性的動脈血氧含量由動脈血氧飽和度(Sa02)100%

乘以15克/每100毫升的血紅蛋白計算得出，約為20.1毫升/每100

毫升血液。

這一結果再乘以心指數(shù)所得即為氧供(不包含溶解在血液中的

氧)。

D02［毫升氧氣/'每分鐘］=Hb［克/每100毫升］XL34［毫升氧氣/

每克血紅蛋白］XSa02X10XC0［升/每分鐘］

所以如果使用靜息時的正常心輸出量5升/每分鐘進行計算，每

分鐘約有1000毫升氧氣被輸送至全身組織。

當使用心指數(shù)(與體表面積相關聯(lián)的心輸出量)參與計算時，可

得出氧輸送的正常值為400-650毫升/每分鐘/每平方米。

氧供在下列情況時，會發(fā)生減少：

氣體交換功能障礙

——動脈血氧飽和度降低

貧血

——血紅蛋白數(shù)量減少

心輸出量減少

----心輸出量極低

5.3氧耗(V02)

氧耗指被器官所消耗的氧氣量。通常器官并不會消耗血液輸送的

全部氧氣，這就意味著有一部分氧氣回到右心和肺。因此可通過計算

氧輸送量及氧在靜脈血中回流并被攝入肺動脈的量之差得出氧氣的

消耗量。類似于動脈氧含量，靜脈氧含量(CvO2)可通過下列公式計

算(血液溶解的氧氣不計)：

Cv02［毫升氧氣/每100毫升血液］=Hb［克/每100毫升］X1.34［毫

升氧氣/每克血紅蛋白］XSv02

按照混合靜脈氧飽和度(Sv02)的正常值75%計算，靜脈氧含量

約為15毫升/每100毫升血液。

因為V02=Ca02XC0-CvO2XCO=(CaO2-CvO2)XCO,所以就可推

導出：

V02［毫升氧氣/'每分鐘］=Hb［克/每100毫升］XI.34［毫升氧氣/

每克血紅蛋白］X(SaO2-SvO2)X10XC0］升/每分鐘］

通過這個公式，計算出氧氣消耗量的正常值為200毫升/每分鐘，

這就意味著在靜息狀態(tài)下，人體每分鐘消耗200毫升氧氣。

在臨床中，可用中心靜脈氧飽和度(ScvO2)來替代混合靜脈氧

飽和度(SvO2)來計算和解釋氧氣的消耗。

此外還可以結合心指數(shù)計算氧耗指數(shù)(V02I),其正常值為

125-175毫升/每分鐘/每平方米。

下列情況可使氧耗指數(shù)升高：

炎癥，膿毒血癥

肌肉運動(顫抖，呼吸)

應激

發(fā)熱

5.4中心靜脈氧飽和度ScvO2/氧氣的哄需平衡

正如先前所描述的，部分被輸送至全身組織的氧氣未被消耗又回

到右心和肺。在正常情況下只有25%的氧氣被消耗。

如果氧供減少以及/或氧氣的消耗增加，那么氧氣的輸送量就不

再滿足全身組織對氧的需求，這也意味著回流至右心的氧氣減少。這

種情況可以通過混合靜脈氧飽和度和中心靜脈氧飽和度來反映。通過

使用靜脈血氣分析或CeVOX-探頭可以得到連續(xù)ScvO2,進而獲得病人

體內氧氣供需情況的重要信息。

中心靜脈氧飽和度就像天平上的中心點，它反映氧供和氧耗之間

的平衡。

如果天平失去平衡，中心靜脈氧飽和度必須盡快復原以確保充足

的器官供氧。

6、前負荷

6.1前負荷與全心舒張末期容積

6.1.1前負荷的意義

前負荷、后負荷及心肌收縮力都是影響每搏輸出量的因素。理論

上對前負荷最為精確的描述是單一心肌細胞在收縮前（即舒張末期）

的初始長度。這是數(shù)值在現(xiàn)實中是無法測量的，因此臨床中往往使用

其他指標代替。前負荷可用舒張末期壓力或容量來反映。舒張末期容

積升高反映了前負荷的升高。

高的中心靜脈壓（CVP）和/或肺動脈楔壓（PCWP）通常提示前負

荷高（中心靜脈壓反映右心，肺動脈楔壓反映左心），但許多研究已

經(jīng)顯示中心靜脈壓和肺動脈楔壓不能可靠地反映前負荷。這主要是由

于壓力并不能簡單等同于容量，所以能評估舒張末期心室充盈的容量

參數(shù)能夠更好的反映前負荷。

6.1.2全心舒張末期容積

全心舒張末期容積（GEDV）是指在舒張末期心臟四個腔室的容積,

可通過經(jīng)肺熱度稀釋法測量得到。GEDV是一個計算值，并非臨床直

接觀察所得指標，但是它可以反映前負荷。

全心舒張末期容積指數(shù)通過計算全心舒張末期容積與體表面積

之比得出，正常范圍GEDI：680-800毫升/平方米

6.2FrankStarling機理(FSM)下的前負荷

根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內，心室舒張末期容積

越大，初長度越長，此后收縮力量越強，搏出量越大，反之亦然°這

是一種適應性機制，是心臟的異長調節(jié)。心肌的收縮力取決于收縮前

它的初始長度。前負荷增加時，心肌纖維收縮前的初始長度就增加,

心肌收縮力就增加。也就是說，在一定范圍內，心肌的初始長度越長，

收縮力就越大。

最佳的舒張末期容積可完成肌動蛋白絲和肌球蛋白絲的最佳重

合。當每搏量達到最大值時，前負荷容積為最佳；

當舒張末期心室充盈程度降低時，肌小節(jié)中的肌動蛋白絲和肌球

蛋白絲處于過度重合狀態(tài)，收縮力下降；

當心室被過度充盈時，肌動蛋白絲和肌球蛋白絲的重合過少，收

縮力減弱。

心臟前負荷/舒張末期容積

A：最佳的舒張末期容積可完成肌動蛋白絲和肌球蛋白絲的最佳重合。

當每搏量達到最大值時，前負荷容積為最佳。

三

三

三

三

=三

最佳拉伸

B：當舒張末期心室充盈程度降低時，肌小節(jié)中的肌動蛋白絲和肌球

蛋白絲處于過度重合狀態(tài)。

收縮力下降

肌動蛋白肌球蜜白

拉伸過低

C：當心室被過度充盈時，肌動蛋白絲和肌球蛋白絲的重合過少。

收縮力減弱

肌動蛋白肌球蛋白

拉伸過度

7、后負荷

7.1后負荷與全身血管阻力

7.1.1后負荷的意義

后負荷是另一個影響每搏輸出量及心輸出量的因素。在生理學定

義中，它是在射血過程中左心室的內壁壓力。因此這一“負荷”是針

對心臟收縮及射血的過程而言的。動脈壓/肺內壓越高，左/右心室各

自的后負荷越大。Laplace定律心臟壁上的心肌纖維所承受的壓力是

由心室內的壓力乘以心室容積再除以室壁的厚度。

在臨床中通常將后負荷看作心臟泵血的阻力，因此用全身血管阻

力指數(shù)（SVRT）來表示。

7.1.2全身血管阻力

全身血管阻力（SVR）代表外周血管張力，可通過血壓與心輸出

量計算得出。

全身血管阻力二（平均動脈壓-中心靜脈壓）/心輸出量。

全身血管阻力受機體的生理反應、激素或血管活性藥物的影響,

如血管舒張藥物或血管收縮藥物。典型的血管舒張藥物是前列環(huán)素及

一氧化氮。血管收縮藥物主要是ATP、腎上腺素及去甲腎上腺素c

血管張力和血管直徑直接影響心輸出量。當血管直徑在血管收縮

藥物作用下縮小時，壓力就會上升，最終導致心輸出量降低。與此相

反，當血管直徑在血管舒張藥物的作用下擴張時，心輸出量就會上升,

但血壓可能降低。

全身血管阻力指數(shù)可通過全身血管阻力與體表面積之比得出，正

常范圍SVRL1700-2400dyn.sec.cm-5.m2

如果后負荷(SVRI)增加，為維持同樣的射血量，心臟的收縮力

必須上升。

后負荷上升，心輸出量下降

后負荷下降，心輸出量上升

如果后負荷超出了心肌纖維的承受范圍，心臟可能出現(xiàn)失代償表

現(xiàn)。

/

每

排

!|(

體循環(huán)阻力

7.2血管升壓藥物

縮小血管內徑的藥物稱為血管升壓藥。它們可引起更高的阻力,

繼而帶來更高的后負荷，但在大多數(shù)情況下，這些藥物可使血壓升高。

對危重病人最常用的升壓藥是腎上腺素和去甲腎上腺素。

7.3血管舒張藥物

擴張血管內徑的藥物稱為血管舒張藥物。它們可降低后負荷，但

可能會引起血壓的降低。

7.4歐姆定律的生理學應用

如果把心輸出量(CO)看作電流，并把平均動脈血壓(MAP)和

中心靜脈壓(CVP)之差看作電壓，全身血管阻力指數(shù)(SVRI)看作

電阻，那么就產(chǎn)生一個公式：

SVRI=(MAP-CVP)/CI(類似于電阻R=電壓U/電流I)

U（v）

R=U/l1(A)

V

R(C)

MAP-CVP

8、收縮力

收縮力是心輸出量的最后一個決定因素。心肌收縮力是心臟固有

的能力，不依賴于前負荷和后負荷。它依靠增加肌動蛋白細絲和肌球

蛋白粗絲的結合程度來增加收縮能力，而結合程度取決于細胞中的鈣

離子濃度。

內源性兒茶酚胺釋放或使用正性肌力藥物可提高收縮力。在危重

病人治療中常用的正性肌力藥物為多巴酚丁胺和腎上腺素。這些藥物

可使Frank-Starling曲線上移。

心臟前負佝/舒張末期容積

利用以上一個或幾個決定因素可以提高心輸出量。在優(yōu)化前負荷

后，只能通過應用正性肌力藥物來進一步亮升每搏輸出量。

8.1左心室收縮力(△Pmax/At)

在收縮期內，壓力傳感器記錄了壓力的數(shù)值與變化并計算出其速

率。

壓力上升速度快表明左心室收縮力高壓力上升速度緩慢表明左心室收縮力低

P(mmHg)

左心室收縮力二最大壓力差/時間

在臨床中，左心室收縮力能夠通過測量大動脈的壓力曲線來估算,

這一曲線是最接近于左心室曲線的。但這個方法的缺點在于測量可能

會受到血管順應性和動脈硬化的影響，這兩個因素會使壓力曲線產(chǎn)生

偏差。

正常范圍：

趨勢指標，無正常值

對于正常心臟，預期侑為900-1200毫米汞柱/秒。

8.2心功能指數(shù)（CFI）

心功能指數(shù)可用于評估心臟的收縮力。它代表了血流（心輸出量）

和前負荷（GEDV）之間的聯(lián)系。所以心功能指數(shù)是與前負荷相關的心

臟機能指標，它表示了病人在其各自的Frank-Starling曲線中所處

的位置。

心功能指數(shù)(CFI)二心輸出量心0)/全心舒張末期容積(GEDV)

正常范圍：

心功能指數(shù)(CFI)4.5-6.5升/分鐘

8.3全心射血分數(shù)(GEF)

射血分數(shù)代表了每次收縮心臟射血量的百分比。例如左心室舒張

末期容積是500毫升，在收縮時100毫升血液射入主動脈，左心室的

射血分數(shù)即為20%。

在臨床中經(jīng)常測量不同的射血分數(shù)。通過使用肺動脈導管可測量

右心室射血分數(shù)(RVEF),通過使用超聲波心動圖儀可推導出左心室

射血分數(shù)(LVEF)o這兩個指標反映右心或左心的射血情況。而全心

射血分數(shù)的測量用于全面評估心臟的收縮力。

全心射血分數(shù)二4X每搏輸出量/全心舒張末期容積

正常范圍：

全心射血分數(shù)（GEF）25-35%

8.4心臟做功指數(shù)（CPI）

充分的血液循環(huán)要求足夠的心臟功能來支持，孱弱的或是受損的

心臟是不足以維持其正常功能的。心臟的力量可由心輸出量（CO）、

平均動脈血壓（MAP）和一個常量相乘得出。這一參數(shù)的單位是瓦特

（W）O

心臟做功指數(shù)是獨立指標，對心源性休克死亡率有很強的預測作

心臟做功指數(shù)（CPI）二平均動脈壓力（MAP）X心指數(shù)（CI）X

0.0022

正常范圍：

心臟做功指數(shù)（CPI）0.5-0.7瓦特/平方米

9、血管外肺水

9.1肺水腫

肺的構造猶如海綿，擁有的巨大表面積可與網(wǎng)球場相仿。肺的表

面有一層表面活性劑，它可以使氣體在肺泡內進行交換。

9.2肺與肺泡的解剖結構

肺水腫是由于液體過多積聚于肺內造成。它會導致氣體交換障礙

并可能引起呼吸衰竭。肺水腫的原因可能是左心室衰竭，進而無法將

肺循環(huán)中的血液及時排出（心源性肺水腫）；另一個原因可能是肺實

質或肺血管受損（滲透型肺水腫），比如膿毒癥。肺水腫，尤其是急

性肺水腫，能夠導致由缺氧引起的呼吸衰竭心搏驟停甚至死亡。

肺水腫通常臨床表現(xiàn)（X線肺部浸潤、氧合指數(shù)降低、肺順應性

降低）是非特異性的，并且只在后期才會出現(xiàn)，而這時病情已經(jīng)達到

危重程度。

在臨床常規(guī)治療中，胸片是最常用的評估肺水腫程度的手段。胸

片是一種黑白密度影像，可覆蓋胸部所有組成部分，可以顯示氣體容

積、血液容量、胸腔積液、骨骼、肌肉、腫組織、脂肪、皮膚水腫以

及肺水腫。

因此，胸片需要細致判斷才能評估血管外肺水。但還是經(jīng)常發(fā)生

誤診。

i_二中

不同的肺水腫程度的胸片影像

更好的診斷肺水腫的工具是X射線斷層掃描(CT)或者磁共振成

像(MRI)。這些技術可以提供清晰的胸部三維影像。但是它們最大

的缺點在于需要把病人運送到放射科進行臉查，雖然肺水腫的確診相

當重要，但病人的運輸非常麻煩。

9.3血管外肺水(EVLW)

肺水腫可在床邊通過測量血管外肺水(EVLW)參數(shù)量化。測量方

法是基于指示劑稀釋技術，通過中心靜脈導管注射生理鹽水并測量大

動脈中的溫度信號變化，得到熱稀釋曲線，在PiCCO機器上計算得到

血管外肺水。

這一測量方法已通過動物實驗和臨床實驗，具有很高的精確度。

測量可以在床邊操作，操作簡單方便。

血管外肺水與體重之比即為血管外肺水指數(shù)(ELWI)o由于肺容

量并不隨體重而增加，所以在肥胖病人中，這個測量方法可能導致低

估增加的肺水。為避免這一情況，可通過身高計算得出的病人理想體

重(PBW),并將這個數(shù)值應用于指數(shù)的計算。

正常范圍：

血管外肺水指數(shù)(ELWI)3-7毫升?/公斤

9.4肺血管通透性指數(shù)(PVP