中國肺血栓栓塞癥診治、預防和管理指南（2025版）演講人：醫(yī)學生文獻學習（急診與災難）流行病學和風險因素01一、流行病學數據來源：鑒于PTE和DVT的密切關聯，大部分PTE流行病學、危險因素和自然病程的相關數據來自于VTE的研究。?全球發(fā)病率：全球范圍內每年近1000萬人罹患VTEVTE年發(fā)病率為41.7/10萬-269/10萬，其中PTE年發(fā)病率為11.7/10萬-131.9/10萬，DVT年發(fā)病率為53/10萬-162/10萬，且VTE發(fā)病人數呈逐年上升趨勢。一、流行病學地區(qū)發(fā)病率?美國：2014-2021年美國PTE住院患者數由33.9萬例增長至52.4萬例。?歐洲：歐洲6國的流行病學研究報道VTE患者例數超過76.2萬例。?中國：中國住院患者的PTE發(fā)病率由2007年的1.2/10萬上升至2016年的7.1/10萬，2021年進一步上升至14.2/10萬人，絕對患病人數超過20萬。?人群死亡率?全球趨勢：隨著對疾病認識和救治水平的提高，PTE的人群死亡率在全球范圍呈現下降趨勢?地區(qū)數據：歐洲和北美地區(qū)的PTE人群死亡率分別從2000年的12.8/10萬和6.0/10萬下降至2015年的6.5/10萬和2.6/10萬-4.5/10萬；我國住院患者病案首頁的數據顯示，2021年PTE患者的人群死亡率為1.0/10萬。一、流行病學急性PTE住院患者管理?RIETE研究：血流動力學不穩(wěn)定的患者30d住院病死率為14%，而穩(wěn)定患者為5.4%。?中國注冊登記研究：PTE住院病死率從2009年的3.1%下降到2015年的1.3%，其中高危PTE占總體PTE患者的5%左右，住院病死率仍處于較高水平（7.7%）。?CTEPH相關數據?患病率范圍：急性PTE后2年內CTEPH的患病率介于0.1%至11.8%之間。?全球及地區(qū)發(fā)病率：薈萃分析結果顯示，全球范圍內急性PTE后CTEPH發(fā)病率為2.82%，其中亞洲人顯著高于歐洲人（5.08%比1.96%）中國人群急性PTE后CTEPH發(fā)病率為5.36%，據估算基于住院人群的CTEP二、風險因素?風險因素總體概述：臨床上，任何導致靜脈血流淤滯、血管內皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素（Virchow三要素）均為VTE發(fā)病的風險因素，包括遺傳性和獲得性兩類。?遺傳性風險因素?中國常見類型：抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏或蛋白C抵抗、蛋白S缺乏等。?西方國家常見類型：凝血因子基因Leiden突變、凝血酶原基因G20210A變異、MTHFRC677T突變等。二、風險因素?獲得性風險因素?疾病相關：外科手術、創(chuàng)傷、骨折、因急性內科疾病住院治療、惡性腫瘤、抗磷脂綜合征重癥感染或膿毒癥（包括COVID-19）、心力衰竭或呼吸衰竭住院臥床。?藥物相關：口服避孕藥、雌激素類藥物、抗腫瘤藥物、三環(huán)類抗抑郁藥。?其他因素：高齡、吸煙、肥胖、高同型半胱氨酸血癥。二、風險因素?風險疊加與致病特點：遺傳性因素與獲得性因素疊加可進一步增加VTE發(fā)病風險，不同因素可單獨或協同致病，風險因素越多，越易發(fā)生VTE。?新興研究關注點：近年來，炎癥、免疫、代謝與VTE的相關性備受關注。特殊情況：部分VTE患者經詳細篩查仍不能明確風險因素，稱為特發(fā)性VTE，部分特發(fā)性VTE患者可能存在隱源性惡性腫瘤，需注意篩查和隨訪。?國際策略：國際上強調按遺傳性和獲得性對VTE風險因素進行分類，有助于確定發(fā)病風險和預防策略。二、風險因素?

發(fā)病機制與病理生理02一、概述血栓來源與分布?來源：PTE血栓大部分來源于下肢及腹盆腔深靜脈，少部分來源于上腔靜脈或右心腔；腎病綜合征患者PTE可源于腎靜脈血栓形成。?分布：PTE血栓通常為雙側且累及多部位，右肺和下肺葉更多見。超過50%的PTE患者合并DVT。?主要病理生理影響：PTE主要引起循環(huán)異常（肺循環(huán)與體循環(huán)）及氣體交換障礙，循環(huán)異常與PTE的危險程度密切相關，氣體交換障礙貫穿于PTE全過程。二、肺循環(huán)和血流動力學異常機械性阻塞與右心室代償：當PTE血栓累及

30%-50%肺血管床時，機械性阻塞導致肺血管阻力（PVR）增加右心室后負荷增加，通過Frank-Starling機制改變右心室心肌收縮力，右心室代償性擴張右室壁張力和肌細胞拉伸度增加，引起右心室收縮時間延長。?神經體液與低氧作用：神經體液因素（血栓素A?和5-羥色胺釋放等）和低氧誘發(fā)肺動脈收縮，進一步引起肺動脈壓力（PAP）升高。二、肺循環(huán)和血流動力學異常右心室失代償：當右心室無法適應增高的PVR時，右心室功能失代償，心室肌細胞缺氧導致右心室收縮功能異常，同時心肌損傷標志物水平升高。?后續(xù)連鎖反應：血栓栓塞區(qū)域缺氧促使血管收縮、PVR升高和肺動脈順應性降低，室間隔向左側偏移左心室舒張充盈減少，左心室前負荷下降導致左心輸出量下降，體循環(huán)壓力下降右心室冠脈灌注不足，進一步加重右心室氧輸送障礙，可引起梗阻性休克或心跳呼吸驟停（災難性PTE）

。二、肺循環(huán)和血流動力學異常血流重新分配與炎癥反應：PTE血栓區(qū)域血流減少或中斷并重新分配到未受累肺血管區(qū)域，導致非栓塞區(qū)域過度灌注。肺血管功能性（持續(xù)性血管收縮、離子通道功能異常等）和（或）結構性（如內膜病變、血栓形成）改變，以及血液成分和（或）層流異常，均可導致肺血管內膜與中膜之間巨噬細胞、中性粒細胞等炎性細胞顯著增加，釋放多種趨化因子和促炎細胞因子，致使血栓機化和心肌細胞損傷，導致右心室功能障礙。右心室超負荷致使氧耗增加，血小板活化釋放血栓素A?和5-羥色胺等在心肌細胞損傷中發(fā)揮重要作用。三、氣體交換障礙V/Q比例失調與低氧血癥：肺血栓栓塞部位血流減少或中斷，引起肺通氣/血流（V/Q）比例失調，進而出現低氧血癥。?局部缺氧引發(fā)的系列反應?血管與炎癥反應：局部缺氧誘發(fā)肺血管缺氧性損傷和局部炎癥反應，支氣管動脈代償性供應栓塞部位肺組織局部炎癥導致毛細血管通透性增加，可引起肺泡出血乃至肺不張。?肺梗死相關影響：發(fā)生肺梗死時，引發(fā)肺組織和鄰近的臟層、壁層胸膜發(fā)生炎癥反應，出現胸腔積液。三、氣體交換障礙右心功能不全的影響?血流量變化：繼發(fā)右心功能不全時，導致體循環(huán)靜脈血液瘀滯、右心輸出量減少，參與氣體交換的血流量減少。?分流與低氧加重：右房壓力升高可引發(fā)卵圓孔重新開放，出現右向左分流，加重低氧血癥，甚至引起呼吸衰竭。四、PPES和CTEPD定義：PPES是PTE后出現的慢性心肺功能障礙CTEPD（包括CTEPD不伴肺動脈高壓和CTEPH）是PTE嚴重的遠期并發(fā)癥。?病理生理過程及相關因素?共性過程：PPES和CTEPH涉及血栓未完全溶解、肺血管重構及炎癥反應等一系列病理生理過程。?CTEPH特有因素：CTEPH患者體內較高水平

Ⅷ

因子、血管性血友病因子（vWF）和抗磷脂抗體，以及抗纖溶酶活性增強等，增加血栓機化風險。四、PPES和CTEPD病理改變?肺小動脈病變：血栓未完全溶解可導致肺小動脈出現叢狀病變、平滑肌肥厚、內膜增生和纖維化，且這些病理改變不僅存在于阻塞的肺血管區(qū)域，未阻塞的肺血管區(qū)域也會受累。?血流與血管相關：支氣管動脈-肺血管吻合支形成、血管新生障礙、生長因子（血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子等）異常分泌等，導致栓塞區(qū)域血流無法再通，新生血管難以穿透閉塞性血栓，降低血栓溶解和再通率。免疫因素：當血栓機化并發(fā)CTEPH時，患者血栓內膜組織標本中可發(fā)現大量免疫球蛋白、補體成分、巨噬細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞等，證實免疫功能紊亂在CTEPH發(fā)病中發(fā)揮重要作用。診斷03一、概要急性PTE的臨床表現缺乏特異性，易被漏診和誤診。影像學檢查對PTE診斷十分重要，右心功能評價及生物標志物監(jiān)測也具有重要價值。臨床醫(yī)師應重視VTE危險因素的識別與篩查，根據臨床可能性評估結合血漿D-二聚體水平對疑診患者進行相應檢查，確診PTE后需進一步探尋潛在危險因素。二、急性PTE臨床表現?總體特點：急性PTE的癥狀和體征缺乏特異性，嚴重程度差異大，表現從無癥狀到心源性休克甚至猝死。最常見癥狀為活動性呼吸困難和氣短，傳統(tǒng)的肺梗死三聯征（胸痛、咯血、呼吸困難）并不常見。?性別差異：我國注冊登記研究顯示，PTE癥狀存在性別差異男性患者更常表現出胸痛、發(fā)熱、咯血和DVT相關癥狀女性患者則更容易出現呼吸困難、心悸和暈厥等。二、急性PTE臨床表現?三、實驗室檢查及其他檢查---疑診相關檢查血漿D-二聚體原理與意義：交聯纖維蛋白的纖溶降解產物，是繼發(fā)性纖溶特異性標志物。檢測方法與靈敏度：酶聯免疫吸附法、化學發(fā)光法等對急性PTE的診斷靈敏度達92%~100%，陰性結果結合低/中度臨床可能性可排除急性PTE。局限性：惡性腫瘤、感染、手術等可引起升高，陽性預測價值低特異性隨年齡增長下降，>50歲患者可按“年齡（歲）×10μg/L”調整臨界值，使特異度增至34%~46%，靈敏度超97%。POCT技術：檢測便捷，排除急性PTE的綜合靈敏度和特異度高，但需結合其他檢查判斷準確性。三、實驗室檢查及其他檢查---疑診相關檢查動脈血氣分析典型表現：低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈氧分壓差（P(A-a)O?）增大。注意事項：部分患者結果可正常，40%動脈血氧飽和度正常，20%P(A-a)O?正常。PTE相關生物標志物檢測血漿肌鈣蛋白（cTnI/cTnT）：評價心肌損傷的指標，急性PTE并發(fā)右心功能不全（RVD）時升高，與心肌損傷程度及預后不良正相關。利鈉肽（BNP/NT-proBNP）：心室壁受牽拉時分泌，右心室后負荷增加時升高，反映RVD及血流動力學紊亂程度，與預后不良相關；基礎心肺疾病、年齡、腎功能等可影響其水平。其他指標：乳酸、肌酐、中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白等升高及腎小球濾過率降低、低鈉血癥與預后不良相關。三、實驗室檢查及其他檢查---疑診相關檢查心電圖非特異性異常：V?~V?導聯T波改變和ST段異常；部分出現

SⅠQⅢTⅢ

征（Ⅰ

導S波加深，Ⅲ

導Q/q波及T波倒置）；可伴右束支傳導阻滯、肺性P波、電軸右偏等。動態(tài)變化價值：發(fā)病后即刻出現并隨病情演變，有助于判斷病情和治療效果；竇性心動過速、新發(fā)房顫、右束支傳導阻滯等特征提示不良預后。胸部X線片異常表現：區(qū)域性肺血管紋理變細、肺不張、右下肺動脈干增寬、肺動脈段膨隆、右心室擴大、胸腔積液、楔形陰影等。局限性：缺乏特異性，不能單獨確診或排除急性PTE。三、實驗室檢查及其他檢查---疑診相關檢查下肢靜脈超聲診斷DVT的首選：超聲特征包括靜脈不可壓陷性（診斷特異性96%，靈敏度低）、直接可見血栓、彩色多普勒異常等。新技術：超聲彈性成像可評估血栓機械特性及形成時間，為溶栓時機提供參考。超聲心動圖診斷價值：提示急性PTE并排除其他心血管疾病，可發(fā)現右心室功能不全征象（右心室擴大、室間隔平直、三尖瓣反流壓差>30mmHg等），作為危險分層依據。確診條件：若發(fā)現右心系統(tǒng)血栓且臨床表現符合PTE，可直接診斷床旁檢查對血流動力學不穩(wěn)定患者尤為重要，若無右心室后負荷過重征象，需尋找其他病因。三、實驗室檢查及其他檢查---確診相關影像學檢查CT肺動脈造影（CTPA）診斷價值：直觀顯示肺動脈內血栓形態(tài)、部位及堵塞程度，是確診急性PTE的首選方法，直接征象為肺動脈內造影劑充盈缺損，間接征象包括楔形陰影、馬賽克征象等。數據支持：薈萃分析顯示靈敏度0.88（95%CI：0.803~0.927），特異度0.86（95%CI：0.756~0.924）。附加優(yōu)勢：可定量右心室及室間隔形態(tài)，反映右心功能；同時顯示肺及胸外病變，輔助鑒別診斷；可與CTV聯合完成（1次造影劑注射），助于盆腔及髂靜脈血栓診斷，但放射劑量增加需權衡。新技術：雙能CT（DECT）不增加放射劑量即可獲取肺灌注圖像，對PTE診斷及預后判斷有潛在優(yōu)勢，需更多證據支持。三、實驗室檢查及其他檢查---確診相關影像學檢查核素V/Q顯像適用人群：急性PTE重要確診方法，典型征象為肺段分布的灌注稀疏/缺損且與通氣顯像不匹配，適用于造影劑過敏、腎功能不全、妊娠等不適合CTPA者。結果判讀：診斷PTE：2個及以上肺段灌注異常且與通氣不匹配；V/Q斷層顯像（SPECT）：靈敏度高于平面顯像，1個肺段不匹配即為陽性，陰性可基本排除PTE；注意事項：基礎心肺疾病可影響判讀，SPECT結合低劑量CT平掃可減少假陽性（如鑒別肺部炎癥、腫瘤等）。三、實驗室檢查及其他檢查---確診相關影像學檢查磁共振肺動脈造影（MRPA）技術特點：直接顯示肺動脈栓子及低灌注區(qū)，無輻射、不使用含碘造影劑，可任意方位成像，但對亞段以下PTE診斷價值有限，檢查時間長且技術要求高。應用場景：適用于腎功能嚴重受損、碘過敏或妊娠患者；非增強磁共振成像序列（如直接血栓成像）可區(qū)分急慢性血栓，MRPA聯合MRV可提高PTE及DVT診斷靈敏度，推薦在技術成熟中心開展。三、實驗室檢查及其他檢查---確診相關影像學檢查肺動脈造影診斷地位：有創(chuàng)檢查，靈敏度和特異性均≥95%，直接征象為肺動脈內充盈缺損、分支截斷，間接征象包括造影劑充盈緩慢、局部低灌注等。臨床價值：嚴格掌握適應證，對急性PTE和慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）的介入治療具有指導意義。四、診斷策略和臨床路徑四、診斷策略和臨床路徑---疑診疑診依據與癥狀識別危險因素：存在VTE危險因素（尤其多個危險因素并存）時需高度警惕。臨床表現：不明原因的呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥/休克，或伴單側/雙側不對稱性下肢腫脹、疼痛。初步檢查：結合心電圖、胸部X線、動脈血氣分析等排除其他疾病。輔助檢查流程D-二聚體檢測：常規(guī)檢測以排除診斷，陰性結果結合低/中度臨床可能性可基本排除急性PTE。超聲心動圖：床旁檢查可提示PTE或排除其他疾病，若發(fā)現下肢DVT則增加PTE診斷可能性。四、診斷策略和臨床路徑---疑診臨床可能性評估量表常用量表：簡化Wells評分、修訂版Geneva評分量表。新興策略：YEARS策略（基于DVT、咯血、PTE為首要懷疑診斷3項指標，結合D-二聚體檢測，減少影像學檢查需求）。排除標準：肺栓塞排除標準（PERC）適用于臨床低度可能患者的除外診斷。四、診斷策略和臨床路徑---疑診四、診斷策略和臨床路徑---疑診推薦意見（1A）基于臨床經驗或應用評估量表（簡化Wells評分、修訂版Geneva評分、YEARS策略等）評估可能性。臨床可能性評估聯合D-二聚體檢測用于除外急性PTE。臨床低度可能且高靈敏度D-二聚體檢測陰性者，可基本排除急性PTE。［推薦意見說明］高度可能患者：D-二聚體陰性概率低，無論結果如何均需進行確診檢查。特殊人群：嚴重腎功能不全、妊娠、腫瘤、感染等患者D-二聚體可能升高，需結合臨床評估綜合判斷。急診場景：臨床低度可能者可用PERC標準判斷是否需行D-二聚體檢測，PERC評估為低度可能/不可能者可排除急性PTE。四、診斷策略和臨床路徑---確診基于臨床可能性的確診流程（推薦意見2）低/中度可能且D-二聚體陽性：建議行CTPA明確診斷。高度可能患者：直接行CTPA明確診斷（2A）。CTPA禁忌證：如造影劑過敏、嚴重腎功能不全，建議行V/Q顯像（2B）。常規(guī)CUS檢查：臨床懷疑PTE者推薦行加壓靜脈超聲（CUS），若顯示近端DVT，支持急性PTE診斷（1B）。［推薦意見2說明］CTPA優(yōu)勢：靈敏度和特異性高，可直觀顯示血栓、評估心功能及肺內病變，為首選確診方法。V/Q顯像局限：特異性低于CTPA，適用于CTPA禁忌者。其他檢查價值：胸部X線、CT平掃、超聲心動圖等可輔助診斷或鑒別診斷。四、診斷策略和臨床路徑---確診血流動力學不穩(wěn)定患者的處理（推薦意見3）條件允許：盡早完善CTPA（2C）。病情危重：行床旁經胸超聲心動圖（TTE）或床旁下肢靜脈加壓超聲（POCUS）輔助診斷，待病情穩(wěn)定后行影像學確診（2C）。超聲陽性結果：若TTE發(fā)現右心負荷增加/肺動脈血栓，或POCUS發(fā)現近端DVT，排除其他疾病后按PTE治療（2C）。［推薦意見3說明］TTE鑒別價值：雖對PTE特異性低，但可排除急性左心衰竭、心包填塞等其他病因。四、診斷策略和臨床路徑---確診妊娠期女性的診斷策略（推薦意見4）D-二聚體檢測：陰性可基本排除急性PTE（2C）。下肢CUS檢查：疑診者首選，若確診DVT，按VTE啟動抗凝治療（2C）。影像學檢查：CUS陰性但臨床高度懷疑者，建議行核素V/Q顯像或CTPA（2C）。［推薦意見4說明］輻射暴露考量：基于YEARS策略聯合D-二聚體檢測，減少CTPA使用，降低妊娠患者輻射風險?？鼓刚鳎篊US發(fā)現DVT即確診VTE，無禁忌證時啟動抗凝治療。四、診斷策略和臨床路徑---求因求因方向與危險因素篩查核心目標：識別VTE危險因素，篩查潛在的獲得性及遺傳性易栓癥。危險因素范圍：可逆因素：長期制動、手術、創(chuàng)傷、骨折、急性內科疾病等。獲得性易栓癥：抗磷脂綜合征、腎病綜合征、惡性腫瘤、高同型半胱氨酸血癥等。遺傳性易栓癥：凝血因子異常（如因子VLeiden突變）、抗凝蛋白缺陷（AT-Ⅲ、蛋白C/S缺乏）、纖溶功能障礙等。四、診斷策略和臨床路徑---求因獲得性與遺傳性易栓癥篩查要點獲得性易栓癥特點：可作為PTE首發(fā)癥狀或隱匿起病，老年人無誘因PTE需警惕潛在惡性腫瘤。遺傳性易栓癥篩查原則：需嚴格掌握適應證，避免資源浪費，基于臨床特征（如年輕發(fā)病、家族史）針對性篩查。四、診斷策略和臨床路徑---求因抗磷脂綜合征檢測：指標：狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體、抗β?糖蛋白I抗體。適應證：<50歲無誘因VTE、不明原因動靜脈血栓、少見部位血栓、習慣性流產合并自身免疫病。復查要求：初次陽性者3個月后復查?？鼓鞍谆钚詸z測：指標：抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）。注意事項：血栓形成過程及抗凝藥物（如UFH、LMWH、VKAs）可干擾檢測結果，建議停藥后測定。易栓癥相關基因檢測：技術：熒光原位雜交、實時PCR、基因芯片、二代測序。注意：需結合臨床表型、遺傳背景、種族特征綜合分析突變致病性。四、診斷策略和臨床路徑---求因推薦意見（2C/2B）積極識別可逆危險因素（如手術、創(chuàng)傷、急性疾?。?。無可逆因素者探尋潛在疾?。ㄈ鐞盒阅[瘤、抗磷脂綜合征）。<50歲且無可逆誘因的PTE患者，建議行易栓癥篩查。家族性VTE且無確切誘因者，建議篩查易栓癥。計劃停用抗凝治療前，再次評估易栓風險因素。［推薦意見說明］抗凝藥物可干擾抗凝蛋白檢測，急性期異常結果需在治療結束后復查。易栓癥篩查需結合臨床表型與實驗室指標，避免單一結果過度解讀。四、診斷策略和臨床路徑---危險分層危險分層依據與核心指標基于血流動力學狀態(tài)、右心室結構與功能（RVD）、心肌損傷標志物綜合評估。高危：血流動力學不穩(wěn)定（如心臟驟停、梗阻性休克、持續(xù)性低血壓）。非高危：血流動力學穩(wěn)定，進一步按RVD和心臟生物學標志物分為中危、低危。高危PTE定義血流動力學不穩(wěn)定表現：心臟驟停、梗阻性休克；持續(xù)性低血壓：收縮壓<90mmHg或較基礎值下降≥40mmHg，持續(xù)>15min（需排除心律失常、低血容量、膿毒癥等因素）。四、診斷策略和臨床路徑---危險分層中危PTE定義與再分層診斷標準：血流動力學穩(wěn)定，但存在RVD影像學證據和/或心臟生物學標志物升高。再分層：中高危：RVD與心臟生物學標志物升高同時存在；中低危：僅存在RVD或僅存在心臟生物學標志物升高。四、診斷策略和臨床路徑---危險分層RVD診斷標準與心臟生物學標志物影像學證據：超聲心動圖：右心室擴張（右室/左室舒張末期內徑>1.0）、游離壁運動減低、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣環(huán)收縮期位移<16mm或S'<9.5cm/s；CTPA：四腔心層面右室/左室舒張末期內徑>1.0。心臟生物學標志物：心肌損傷標志物（cTnT/cTnI）心衰標志物（BNP/NT-proBNP），其升高與短期預后不良相關。四、診斷策略和臨床路徑---危險分層低危PTE定義血流動力學穩(wěn)定，無RVD且心臟生物學標志物正常。危險分層工具國際指南推薦：肺栓塞嚴重程度指數（PESI）及其簡化版（sPESI）用于區(qū)分中危、低危；sPESI或Hestia標準評估預后，決定是否早期出院。四、診斷策略和臨床路徑---危險分層［推薦意見6］危險分層流程（2C）：先按血流動力學狀態(tài)區(qū)分高危（不穩(wěn)定）與非高危（穩(wěn)定）。非高危再分層（2B）：非高?；颊吒鶕VD和/或心臟生物學標志物異常，區(qū)分為中危（存在異常）和低危（無異常）。［推薦意見說明］國際指南推薦sPESI輔助劃分中危、低危；低?；颊呖捎胹PESI或Hestia標準判斷是否適合早期出院或門診治療。治療04一、支持治療氧療與機械通氣?合并低氧血癥患者給予氧療不易糾正的呼吸衰竭患者采用無創(chuàng)或經氣管插管機械通氣。?機械通氣采用低潮氣量（6-8ml/kg）策略，降低平臺壓，減少對循環(huán)的不利影響，避免氣管切開以防抗凝或溶栓時氣道大出血。?一、支持治療休克或低血壓患者治療?密切監(jiān)測，應用血管活性藥物維持血流動力學。?去甲腎上腺素提高體循環(huán)血壓、改善冠狀動脈灌注多巴酚丁胺增加心肌收縮力多巴胺、腎上腺素根據實際情況選用。?中心靜脈壓偏低可適度液體復蘇，但過量可能導致右心功能惡化。一、支持治療災難性PTE患者治療?若積極再灌注治療無效或無機會進行，給予機械循環(huán)支持，包括靜脈-動脈體外膜氧合（VA-ECMO）、靜脈-肺動脈ECMO、右心室輔助裝置（RVAD）等可提高生存率。VA-ECMO通過將右心血液轉移到心外回路，泵入氧合血實現右心減負和全身灌注，是最廣泛使用的方法，但不能直接清除血栓，仍需采取血栓清除措施。?RVAD等其他方法通過將右心室血液泵入肺動脈減輕右心負荷，但可能導致肺動脈壓（PAP）升高、抑制右心射血。?機械循環(huán)支持效果和安全性因缺乏大規(guī)模RCT和臨床注冊研究，仍需進一步探索。一、支持治療其他癥狀處理?焦慮驚恐患者給予安慰，適當應用鎮(zhèn)靜劑胸痛者給予止痛劑。?發(fā)熱、咳嗽患者對癥治療降低氧耗量；合并高血壓患者盡快控制血壓。?保持大便通暢，避免用力，防止下肢深靜脈血栓（DVT）脫落。一、支持治療推薦意見7：急性高危PTE合并嚴重呼吸衰竭、心源性休克或心臟驟停（災難性PTE），經積極治療無改善，如有條件，建議盡早啟動ECMO治療（2C）。?推薦意見說明：對于急性高危PTE且血流動力學不穩(wěn)定難以糾正，特別是心臟驟?；颊?，ECMO有輔助治療價值，可與溶栓或介入等治療聯合使用。二、溶栓治療治療作用：可快速溶解血栓，恢復肺組織再灌注，改善右心室功能，降低嚴重PTE患者的病死率和復發(fā)率。?適用范圍?主要適用于高危急性PTE患者。?中高危急性PTE患者，經抗凝治療無改善和（或）存在惡化征象（神志淡漠、低血壓、休克；或尚未進展至低血壓、休克，但出現心肺功能惡化，如癥狀加重、生命體征惡化、組織缺氧、嚴重低氧血癥、心臟生物學標志物升高等），也可考慮。?心臟驟停患者，心肺復蘇期間不常規(guī)給予溶栓治療，但對于高度疑似急性PTE引起的心臟驟停，在充分評估出血風險和家屬知情同意的情況下，可考慮緊急溶栓治療。二、溶栓治療治療效果：對于中高危急性PTE患者，與抗凝治療比較，雖可降低患者血流動力學惡化風險，但出血發(fā)生率增加，30d病死率未見顯著下降；是否可改善患者長期預后（如降低CTEPH發(fā)生率）尚不清楚。?禁忌證：分為絕對禁忌證和相對禁忌證；對于致命性高危急性PTE，絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。?時間窗：一般定為14d以內，鑒于可能存在血栓的動態(tài)形成過程，對溶栓的時間窗不作嚴格規(guī)定，如符合溶栓指征，宜盡早溶栓治療。二、溶栓治療二、溶栓治療并發(fā)癥：主要并發(fā)癥為出血。用藥前應充分評估出血風險，必要時應配血，做好輸血準備溶栓前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓中取血監(jiān)測，避免反復穿刺血管。?常用藥物?重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）、尿激酶、鏈激酶，相比于長時間（12-24h）靜脈滴注方案，短時間（2h）方案出血風險較低；50mgrt-PA與100mg溶栓相比療效相似，而安全性更好。?尿激酶可采用2h方案和12h方案。?近年來瑞替普酶（r-PA）、替奈普酶（TNK）進行PTE溶栓治療的證據不斷增加，但在國內尚缺乏PTE適應證。二、溶栓治療治療后監(jiān)測與處理：溶栓治療結束后，應每2-4小時測定1次活化部分凝血活酶時間（APTT）當APTT降低到正常值的2倍時，則開始規(guī)范的抗凝治療。?推薦意見?急性高危PTE，如無溶栓禁忌，推薦首選系統(tǒng)性溶栓治療。（1A）?急性中高危PTE，建議先給予抗凝治療，并密切觀察病情變化，如抗凝治療無改善或存在臨床惡化表現，且無溶栓禁忌，建議給予補救性溶栓治療。（2B）二、溶栓治療推薦意見說明?對于臨床高度懷疑急性高危PTE的患者，無法進行確診檢查，無其他原因可以解釋，且沒有溶栓禁忌，在充分權衡利弊后可考慮系統(tǒng)性溶栓治療。?對于中高危PTE患者，應密切觀察病情變化，一旦出現低血壓、休克；或尚未進展至低血壓、休克，但出現心肺功能惡化（如癥狀加重、生命體征惡化、組織缺氧、嚴重低氧血癥、心臟生物學標志物升高等），應盡早啟動溶栓或介入治療。三、介入治療適用情況：對于系統(tǒng)性溶栓出血風險高的患者，若有導管介入治療的設備和人員，可考慮經導管介入治療（catheter-directedtherapy，CDT）。?治療目的：通過開通血管改善氧合和血流動力學（具體表現為心率下降、體循環(huán)血壓升高、血管活性藥物減量、血氧飽和度升高）盡早恢復右心功能改善癥狀和提高生存率。三、介入治療治療方法?介入治療方法包括經導管局部溶栓、血栓抽吸和（或）機械取栓等。經導管局部溶栓時，溶栓劑量可進一步減低，從而降低出血風險。CDT尚需高質量循證醫(yī)學證據支持。?適應證?溶栓治療禁忌或溶栓治療失敗的高危急性PTE患者；?對于中高危患者，在抗凝治療過程中出現血流動力學惡化且存在溶栓禁忌或溶栓治療失敗。三、介入治療下腔靜脈濾器相關?在經皮肺動脈內導管介入治療過程中，常規(guī)放置下腔靜脈濾器并未顯著降低患者死亡率或再發(fā)血栓事件的風險。?對于有抗凝禁忌的急性PTE患者，為防止下肢近端的深靜脈血栓再次脫落阻塞肺動脈，可考慮放置下腔靜脈濾器，建議應用可回收濾器，并在可回收時間窗內盡早將其取出。?除特殊情況外，一般不考慮永久放置下腔靜脈濾器。三、介入治療推薦意見9?對于存在系統(tǒng)性溶栓禁忌或溶栓治療失敗的急性高危PTE患者，在具備介入專業(yè)技術和條件的情況下，可行經皮肺動脈內導管介入治療。（2C）?對于中高危患者，如果初始抗凝治療失敗，即病情未改善或出現血流動力學惡化時，如果存在溶栓禁忌，或者溶栓治療失敗，建議行經皮肺動脈內導管介入治療。（2B）?推薦意見說明?對于有抗凝禁忌的急性PTE患者，為防止下肢近端的深靜脈血栓再次脫落阻塞肺動脈，可考慮放置可回收下腔靜脈濾器。?對于已接受有效抗凝治療的患者，不推薦常規(guī)放置下腔靜脈濾器。四、手術治療手術作用及要求?肺動脈血栓切除術可作為系統(tǒng)性溶栓或介入治療失敗患者的挽救治療措施，且要求醫(yī)療單位具備施行手術的條件與經驗。?相關治療?近年來，有證據支持將ECMO與肺動脈血栓切除術相結合，尤其適用于需要心肺復蘇術的高危急性PTE患者這種結合方式有助于提高救治成功率。四、手術治療推薦意見10?對于系統(tǒng)性溶栓、經皮肺動脈內導管介入治療失敗，或存在溶栓禁忌的急性高危PTE患者，在具備外科手術條件的情況下，建議行肺動脈血栓切除術作為補救性治療。（2B）推薦意見說明?肺動脈血栓切除術可作為系統(tǒng)性溶栓或介入治療失敗患者的補救治療措施。在準備手術之前，可嘗試用ECMO加強生命支持，ECMO支持下的手術治療能增加手術安全性。五、抗凝治療---作用與啟動時機作用：抗凝治療是急性PTE的基礎治療手段能有效防止血栓再形成和復發(fā)，同時促進機體自身纖溶機制溶解已形成的血栓。?啟動時機：一旦明確診斷急性PTE，宜盡早啟動抗凝治療。五、抗凝治療---常用抗凝藥物常用抗凝藥物分類?主要分為胃腸外抗凝藥物和口服抗凝藥物。?胃腸外抗凝藥物包括UFH、LMWH、磺達肝癸鈉、阿加曲班和比伐盧定。?口服抗凝藥包括VKAs（如華法林）、直接

Ⅹa因子抑制劑（如利伐沙班、艾多沙班、阿哌沙班）、直接凝血酶抑制劑（如達比加群酯）等。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（胃腸外抗凝藥物）UFH?給藥方式：首選靜脈給藥，先給予2000-5000U或按80U/kg靜注，繼之以18U?kg-1?h-1持續(xù)靜脈泵入。?監(jiān)測與調整：開始治療后每4-6小時監(jiān)測APTT，根據APTT調整肝素劑量，使APTT在24小時內達到并維持于基線值的1.5-2.5倍。?適用情況：需要進行再灌注治療、有嚴重腎功能損害（肌酐清除率<30ml/min）、重度肥胖的患者推薦應用。?不良反應及處理：可能引起肝素誘導的血小板減少癥（HIT）。在應用的第5-14天內（或直至停用），至少每隔2-3天行血小板計數檢測。若血小板計數下降>基礎值的50%或降至100×109/L以下，應停用UFH，改用非肝素類抗凝藥（如阿加曲班或比伐盧定）。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（胃腸外抗凝藥物）五、抗凝治療---常用抗凝藥物（胃腸外抗凝藥物）LMWH?給藥方式：根據體重給藥，不同種類劑量不同，1-2次/天，皮下注射。?監(jiān)測與調整：過度肥胖者或孕婦，宜監(jiān)測血漿抗

Ⅹa因子活性并調整劑量?？?/p>

Ⅹa因子活性在注射后4小時達高峰，下次注射前采血測定谷值。每日兩次應用者，理想抗

Ⅹa因子峰濃度應維持在0.6-1.0U/ml；療程超過7天，需密切監(jiān)測血小板計數以發(fā)現HIT。?注意事項：由腎臟清除，嚴重腎功能不全者（肌酐清除率<30ml/min）慎用，若應用需減量并監(jiān)測血漿抗

Ⅹa因子活性。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（胃腸外抗凝藥物）磺達肝癸鈉?作用機制：間接

Ⅹa因子抑制劑，通過與抗凝血酶特異性結合，介導對

Ⅹa因子的抑制作用。?給藥方式：根據體重給藥，每日1次皮下注射。?劑量調整與禁忌：中度腎功能不全患者（肌酐清除率30-50ml/min）需減半劑量，嚴重腎功能不全患者（肌酐清除率<30ml/min）禁用。?特點：不與血小板因子-4結合，不與HIT患者的血漿發(fā)生交叉反應，適用于HIT患者的抗凝治療。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（胃腸外抗凝藥物）五、抗凝治療---常用抗凝藥物（胃腸外抗凝藥物）阿加曲班?作用機制：為精氨酸衍生的小分子肽，與凝血酶活性部位結合發(fā)揮抗凝作用，在肝臟代謝，清除受肝功能影響明顯。?適用情況：可應用于HIT或懷疑HIT的患者。?給藥與調整：起始劑量2μg?kg-1?min-1，靜脈泵入，根據APTT調整用量，使APTT維持在1.5-3.0倍基線值（≤100s）。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（胃腸外抗凝藥物）比伐盧定?作用機制：直接凝血酶抑制劑，有效抗凝成分為水蛭素衍生物片段，通過直接并特異性抑制凝血酶活性發(fā)揮作用，作用短暫（半衰期25-30min）且可逆。?適用情況：可應用于HIT或懷疑HIT的患者。?給藥與調整：肌酐清除率>60ml/min，起始劑量0.15-0.2mg?kg-1?h-1，根據APTT調整用量，使APTT維持在1.5-2.5倍基線值肌酐清除率30-60ml/min與<30ml/min時，起始劑量分別建議為0.1及0.05mg?kg-1?h-1。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（胃腸外抗凝藥物）比伐盧定?作用機制：直接凝血酶抑制劑，有效抗凝成分為水蛭素衍生物片段，通過直接并特異性抑制凝血酶活性發(fā)揮作用，作用短暫（半衰期25-30min）且可逆。?適用情況：可應用于HIT或懷疑HIT的患者。?給藥與調整：肌酐清除率>60ml/min，起始劑量0.15-0.2mg?kg-1?h-1，根據APTT調整用量，使APTT維持在1.5-2.5倍基線值肌酐清除率30-60ml/min與<30ml/min時，起始劑量分別建議為0.1及0.05mg?kg-1?h-1。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（口服抗凝藥物）VKAs?代表藥物：華法林。?作用機制：通過抑制維生素K依賴的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧基化發(fā)揮強效抗凝作用，對已合成的凝血因子無直接作用，需待其相對耗竭后才發(fā)揮作用。?用法：?初始劑量可為2.5~3.0mg，需與胃腸外抗凝藥物重疊使用至少4~5d。?調節(jié)國際標準化比值（INR）目標值為2.0~3.0，連續(xù)2d達標后停用胃腸外抗凝。?INR達標后每1~2周檢測1次，穩(wěn)定后可每4~12周檢測1次。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（口服抗凝藥物）VKAs?INR異常及出血處理：?INR在4.5~10且無出血征象，應減量，不常規(guī)用維生素K。?INR>10且無出血征象，暫停用藥，可應用維生素K。?發(fā)生出血事件，立即停用，根據嚴重程度給予維生素K（5~10mg/次，建議靜脈應用），也可使用凝血酶原復合物濃縮物或新鮮冰凍血漿快速逆轉抗凝。?特點及適用情況：?治療窗窄、個體差異大，與多種食物、藥物有相互作用，需常規(guī)監(jiān)測INR。?藥物遺傳學指導劑量調節(jié)可能更準確，但經濟學效益有爭議。?目前臨床使用逐漸減少，主要用于急性PTE伴有嚴重腎功能不全或抗磷脂綜合征患者。?不推薦常規(guī)藥物基因組檢測指導劑量調節(jié)。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（口服抗凝藥物）?直接口服抗凝藥（DOACs）?定義：不依賴其他物質，直接抑制某凝血因子產生抗凝作用，主要包括直接Ⅹa因子抑制劑與直接Ⅱa因子抑制劑。?用法：?利伐沙班或阿哌沙班：用于非高危PTE初始抗凝先給負荷劑量（利伐沙班15mg，2次/d，3周；阿哌沙班10mg，2次/d，1周）再用維持劑量（利伐沙班20mg，1次/d；阿哌沙班5mg，2次/d）。?達比加群或艾多沙班：治療急性非高危PTE，先給予胃腸外抗凝藥物5~14d，再序貫為達比加群酯150mg，2次/d，或艾多沙班60mg，1次/d。五、抗凝治療---常用抗凝藥物（口服抗凝藥物）?直接口服抗凝藥（DOACs）?優(yōu)勢與風險：?優(yōu)勢：口服生物利用度高、快速起效，受藥物/食物影響小，無需常規(guī)監(jiān)測凝血功能，可用于有HIT病史的患者，逐漸替代華法林成為首選。?風險：與胃腸道和泌尿系出血風險增加有關，胃腸道或泌尿道手術或惡性腫瘤患者應慎用。?嚴重出血處理：盡快個體化評估處理，包括停藥、評估出血部位、監(jiān)測血漿濃度、選擇合適拮抗劑。美國食品藥品監(jiān)督管理局批準的特異性逆轉劑有依達賽珠單抗（逆轉達比加群）、安得塞奈（逆轉

Ⅹa因子抑制劑）無法獲得時，可考慮用凝血酶原復合物、新鮮冰凍血漿止血。五、抗凝治療---常用抗凝藥物推薦意見11?如果臨床高度可疑急性PTE，在等待診斷結果過程中，若無抗凝禁忌，建議啟動胃腸外抗凝治療。（2C）?一旦確診急性PTE，若無抗凝禁忌，推薦盡早啟動抗凝治療。（1C）?對于確診急性高危PTE患者，推薦初始抗凝治療藥物首選UFH。（1C）?對于確診的中危及低危急性PTE患者，初始抗凝治療推薦選用LMWH、磺達肝癸鈉、UFH或者負荷量的利伐沙班或阿哌沙班。（1B）?五、抗凝治療---常用抗凝藥物推薦意見11?對于確診的急性PTE，如果選擇華法林長期抗凝，推薦與胃腸外抗凝藥物至少重疊5d，根據INR調整華法林劑量，INR目標值為2.0~3.0，連續(xù)2次INR達標后停用胃腸外抗凝。如果選用利伐沙班或阿哌沙班，在使用初期需給予負荷劑量；如果選擇艾多沙班或者達比加群，應先給予胃腸外抗凝藥物至少5d。（1B）?對于抗磷脂綜合征合并急性PTE患者，推薦初始治療后橋接華法林進行抗凝治療，優(yōu)于DOACs抗凝治療。（1B）五、抗凝治療---常用抗凝藥物推薦意見說明?對于急性高危PTE及部分有惡化風險的中高危PTE患者，首選UFH進行初始抗凝治療，以便于及時轉換到溶栓治療。?對于急性非高危PTE患者，如果選擇口服抗凝藥物治療，首選DOACs，優(yōu)于華法林。?如果是低危PTE，患者癥狀輕、無顯著的基礎病和合并癥、出血風險低、依從性好、門診可以獲得直接口服抗凝藥、家庭照顧好、有隨時就醫(yī)條件，建議門診抗凝治療。五、抗凝治療---抗凝策略啟動時機：一旦確診急性PTE，宜盡早啟動抗凝治療。?前期準備：抗凝治療前應測定血常規(guī)及凝血功能，注意是否存在抗凝禁忌。?禁忌證：包括活動性臟器出血、嚴重凝血功能障礙等。?臨床高度疑診處理：在等待確診期間，如無禁忌證，應立即啟動胃腸外抗凝治療，首選LMWH、磺達肝癸鈉或UFH。若疑診高危急性PTE的患者，首選UFH抗凝。五、抗凝治療---抗凝策略啟動時機：一旦確診急性PTE，宜盡早啟動抗凝治療。?前期準備：抗凝治療前應測定血常規(guī)及凝血功能，注意是否存在抗凝禁忌。?禁忌證：包括活動性臟器出血、嚴重凝血功能障礙等。?臨床高度疑診處理：在等待確診期間，如無禁忌證，應立即啟動胃腸外抗凝治療，首選LMWH、磺達肝癸鈉或UFH。若疑診高危急性PTE的患者，首選UFH抗凝。五、抗凝治療---抗凝策略不良反應及應對?主要不良反應：出血。?出血風險評估：抗凝治療前應充分評估患者的出血風險。當前有多個出血風險評估量表，如RIETE、VTE-BLEED、PE-SARD評分等。?個體化調整：臨床上應根據患者的具體情況選擇不同的評分量表，并基于出血風險進行個體化抗凝策略調整。?五、抗凝治療---抗凝策略五、抗凝治療---抗凝策略五、抗凝治療---抗凝療程基礎療程?急性PTE抗凝治療療程至少3個月。3個月以后的抗凝治療稱為延展期抗凝治療，主要用于部分血栓危險因素持續(xù)存在的患者，以降低VTE的復發(fā)率。是否進行延展期抗凝：需充分考慮延長抗凝療程的獲益/風險比，以及評估是否發(fā)展成CTEPD或CTEPH。五、抗凝治療---抗凝療程不同情況的處理?存在明確導致VTE的短暫性強危險因素（如創(chuàng)傷、骨折、大手術、剖宮產、因急性內科疾病臥床住院等），且危險因素已去除，經3個月抗凝治療后，建議停用抗凝藥物。無誘因的VTE（特發(fā)性VTE）或血栓危險因素持續(xù)存在者，建議長期應用抗凝藥物。?存在導致VTE發(fā)生的短暫性弱危險因素（如久坐或長途旅行、口服避孕藥、外科小手術等），尤其年輕患者，即使危險因素已去除，仍應考慮延長抗凝療程，降低VTE復發(fā)風險。?復發(fā)性VTE、抗凝治療滿3個月后仍存在殘余血栓、不能解釋的D-二聚體水平持續(xù)升高者，VTE復發(fā)風險顯著增加，延展期抗凝對預防復發(fā)意義重大。?急性PTE抗凝3個月后發(fā)展成CTEPD或CTEPH者，推薦終生抗凝治療。?五、抗凝治療---抗凝療程延展期抗凝藥物選擇?以口服藥物為主，與華法林相比，DOACs可降低VTE復發(fā)風險，無禁忌證時首選DOACs抗磷脂綜合征患者建議選擇華法林，維持INR在2.0~3.0。?考慮到血栓復發(fā)與出血風險的平衡，延展期抗凝強度可適當降低，如利伐沙班10mg1次/d，阿哌沙班2.5mg2次/d。但其他易栓癥人群或應用抗凝藥物基礎上仍復發(fā)VTE的患者，不建議在延展期降低抗凝治療強度。?延展期應用阿司匹林也可降低血栓復發(fā)風險，但預防效果不及抗凝藥物。?注意事項：延長抗凝療程可能增加出血風險，需定期評估出血與血栓復發(fā)的風險。?五、抗凝治療---抗凝療程推薦意見12?所有急性PTE患者，推薦至少接受3個月的抗凝治療。（1A）?對于VTE風險因素持續(xù)存在的急性PTE患者，建議在3個月抗凝治療后，延長抗凝治療時間。（2B）?對于強風險因素相關急性PTE，在3個月抗凝治療后，如風險因素去除，且無發(fā)展成CTEPD風險，建議停用抗凝治療。（2B）?對于弱風險因素相關急性PTE，在3個月抗凝治療后，即使風險因素去除，如果出血風險較低，建議延長抗凝治療時間。（2C）?五、抗凝治療---抗凝療程推薦意見12?對于未發(fā)現明確風險因素的PTE（特發(fā)性PTE），治療3個月后，如果仍未發(fā)現確切風險因素，同時出血風險較低，建議延長抗凝治療時間，甚至終生抗凝。（2A）?特發(fā)性PTE治療3個月后，如出血風險高，建議根據臨床情況，動態(tài)評估血栓復發(fā)與出血風險，以決定是否繼續(xù)進行抗凝治療。（2B）?對于無誘因復發(fā)性PTE患者，建議長期抗凝治療。（2C）?在延長抗凝治療期間，抗凝藥物首選DOACs。（2C）?在延長抗凝治療期間，建議應用低強度抗凝方案。（2B）五、抗凝治療---抗凝療程推薦意見說明?抗凝治療療程的確定需綜合考慮VTE復發(fā)風險、出血風險以及患者意愿接受延展期抗凝治療的患者需要定期評估風險獲益比。?急性PTE發(fā)展為CTEPD/CTEPH的風險因素包括：與初發(fā)PTE特征相關（首發(fā)癥狀至確診超過2周、既往中危或高危急性PTE、特發(fā)性PTE、診斷時影像學提示已有慢性血栓形成及復發(fā)性PTE）與患者基礎狀態(tài)相關（存在易栓癥相關因素、慢性炎癥狀態(tài)）與治療過程相關（抗凝治療不足或依從性差、治療3個月后仍存在殘余血栓）。延長抗凝治療期間，藥物通常與初始抗凝藥物一致，也可根據臨床實際調整。研究證實，應用減低劑量的利伐沙班或阿哌沙班具有療效與安全性。六、治療策略和臨床路徑核心治療原則急性PTE的處理需基于不同危險分層采取相應措施。其中，高危PTE和中高危PTE預后差，早期識別并及時啟動高級別救治對降低死亡率至關重要。建議每家醫(yī)院成立由呼吸、心血管、急診、介入、影像等多學科成員組成的急性肺栓塞應急救治團隊（PERT），以快速確定合適的治療場景和個體化救治策略。六、治療策略和臨床路徑---危險分層的目的核心目標：篩選出死亡高風險或病情惡化風險的急性PTE患者。?具體作用：?為確定治療場景及干預策略提供依據。?盡早識別需收入ICU密切監(jiān)測的患者，為實施有效生命支持治療和再灌注治療創(chuàng)造條件。?臨床路徑制定：基于疑診和確診患者的病情嚴重程度，制定對應診斷策略和臨床路徑。六、治療策略和臨床路徑---具體治療策略低?；颊撸?基礎治療：抗凝治療。?管理方式：家庭管理及早期出院可行，通過口服抗凝劑管理。?優(yōu)勢：減少住院時間和成本。?中?；颊撸?基礎措施：住院接受抗凝治療+動態(tài)觀察。?特殊情況：中高?；颊呷舨∏閻夯?，需考慮溶栓或介入治療。六、治療策略和臨床路徑---具體治療策略高?；颊撸?救治場所：具有監(jiān)護條件的場所（搶救室或ICU等）。?干預措施：密切監(jiān)測+積極干預（如系統(tǒng)性溶栓、CDT、手術治療），必要時給予高級生命支持（如ECMO）。?目的：降低病死率六、治療策略和臨床路徑---具體治療策略精準治療的價值?提高臨床決策合理性。?減少資源浪費。?改善患者預后，通過精細化管理提升PE治療整體效果六、治療策略和臨床路徑推薦意見13?有條件的單位，建議建立PERT。（證據等級：2C）?對疑診和（或）確診的急性高危及部分有惡化風險的中高危PTE患者，建議盡早啟動PERT。（證據等級：2C）?推薦意見說明?國際指南適用人群：中高危和高危PTE患者。?PERT定位：為快速評估和個體化處理急性PTE建立的多學科協作團隊，尤其針對中高?；蚋呶TE患者。?國情調整：本指南推薦將PERT目標人群前移至高度疑診和（或）確診的重癥PTE患者。特殊人群與特定臨床場景05一、妊娠合并PTE的處理風險因素?急性PTE是孕產婦死亡的重要原因之一，除妊娠本身存在的血栓危險因素（激素水平變化、子宮增大導致下腔靜脈壓迫等）外，以下因素也會增加發(fā)病風險：?輔助生殖技術應用?肥胖?合并其他內科疾病?產后出血?剖宮產手術?既往VTE病史一、妊娠合并PTE的處理不同臨床場景的治療方案?妊娠期?抗凝治療首選皮下注射LMWH。?不推薦使用華法林（存在致畸、胎兒出血風險）及DOACs（安全性不明）。?LMWH停用時機：硬膜外麻醉/剖宮產前12-24h、陰道分娩前至少6h；重新啟動時機：陰道分娩6h或剖宮產12h后。?分娩前后?產后可用LMWH過渡至華法林，INR達標（2.0-3.0）后停用LMWH，以華法林單藥維持，總療程不少于3個月。?哺乳期?產后需要哺乳者建議使用華法林抗凝治療。一、妊娠合并PTE的處理溶栓治療?因出血風險高，胎兒死亡率可達20%，僅用于危及生命的高危PTE患者，且需極其慎重。?介入治療?操作要求高，輻射暴露量大，僅限于危及生命的高危PTE患者。一、妊娠合并PTE的處理推薦意見14?妊娠期合并急性高危PTE危及生命時，若無溶栓禁忌，可以考慮系統(tǒng)性溶栓治療；若溶栓治療失敗或存在溶栓禁忌，如果條件允許，建議經皮肺動脈介入治療或外科手術切除。（2C）?妊娠期合并急性非高危PTE，抗凝藥物推薦首選LMWH。（1B）?對于妊娠合并PTE，產后需要哺乳者建議使用華法林抗凝治療。（2B）?推薦意見說明?妊娠合并PTE的管理，尤其重癥患者，需產科、兒科、呼吸、心血管、血液、麻醉和重癥等多學科專家共同制定個體化處理方案。?產后哺乳者如需抗凝治療，不建議使用DOACs。二、兒童PTE的處理危險分層?參考標準：可參考成人，分為高危、中危及低危。?高危定義：因急性PTE導致心臟驟停、持續(xù)性低血壓（收縮壓<年齡第5百分位數，持續(xù)至少15min或需要血管活性藥物支持）或血壓正常伴休克癥狀或體征。需注意，代償性（血壓正常但有休克的其他表現）休克兒童應納入高風險PTE。?中危與低危：分組標準基本與成人相同。二、兒童PTE的處理治療方案?高危PTE患兒?危及生命的高?；純海航ㄗh先啟用溶栓治療，再序貫抗凝。常用全身溶栓藥物為尿激酶、rt-PA等。?特殊情況：部分中高危PTE患兒，若抗凝治療中病情惡化，可考慮溶栓治療；如溶栓失敗或存在溶栓禁忌，有條件可考慮介入或手術治療（多數中心相關經驗有限）。具體方案和劑量參照兒童PTE相關指南或專家共識。?中危及低危PTE患兒（有癥狀）：建議單用抗凝治療。二、兒童PTE的處理抗凝藥物選擇?初始抗凝：LMWH為首選UFH多用于術前、腎功能不全或肥胖患兒，具體監(jiān)測指標及調整劑量方案參考兒童肺栓塞相關指南及藥品說明書。?長期抗凝?華法林：是兒童最常用的口服抗凝藥，但因兒童飲食差異及依從性問題，控制INR比成人更困難，目標INR同樣為2.0~3.0。?DOACs：在兒童PTE治療中缺乏相關證據，目前利伐沙班是我國唯一獲批兒童VTE治療及預防復發(fā)適應證的DOACs，需根據體重調整劑量。二、兒童PTE的處理推薦意見15?對于急性高危兒童PTE，若無溶栓禁忌，建議盡早使用系統(tǒng)性溶栓治療。（2B）?對于急性高危兒童PTE，若溶栓治療失敗或存在溶栓禁忌，可考慮經皮肺動脈導管介入治療或手術取栓。（2C）?對于急性兒童PTE，初始抗凝治療時，建議使用胃腸外抗凝藥物，如UFH或LMWH。長期治療可考慮口服華法林或利伐沙班。（2B）?對于有明確危險因素的兒童PTE，建議抗凝療程至少3個月，對于無明確風險因素的兒童PTE，抗凝療程至少為6~12個月甚至長期抗凝治療。（2B）?推薦意見說明?目前，兒童PTE的評估及治療多參考成人方案，由于兒童和成人在抗凝藥物的分布和代謝等方面存在區(qū)別，亟需更多高質量的多中心、大樣本臨床研究。三、惡性腫瘤合并PTE風險因素?惡性腫瘤患者發(fā)生PTE的風險顯著升高，與腫瘤的部位、類型、分期等因素密切相關，手術及藥物治療等因素會進一步增加PTE的發(fā)病風險。?診斷要點?惡性腫瘤原發(fā)病的表現可能掩蓋PTE相關癥狀，易漏診和誤診。?D-二聚體陰性在惡性腫瘤患者中具有重要的除外診斷價值。?當出現用原發(fā)病不能解釋的呼吸困難等臨床表現時，應進一步檢查CTPA或核素V/Q顯像以明確診斷。?對于影像學篩查（尤其是增強CT）中偶然發(fā)現的PTE，處理策略與癥狀性PTE相同。三、惡性腫瘤合并PTE治療方案?急性期：推薦LMWH抗凝3-6個月，可顯著降低VTE復發(fā)風險。DOACs（利伐沙班、艾多沙班、阿哌沙班）適用于非胃腸道或泌尿系腫瘤患者。?延展期：活動性惡性腫瘤相關PTE患者，在LMWH或DOACs抗凝3-6個月結束后，需根據獲益/風險（血栓復發(fā)風險、出血風險、腫瘤治療方式及藥物相互作用等因素），個體化評估延展期抗凝治療方案。三、惡性腫瘤合并PTE推薦意見16?對于合并惡性腫瘤（除外胃腸道或泌尿系腫瘤）的急性PTE，抗凝治療建議使用LMWH或DOACs（如利伐沙班、艾多沙班或阿哌沙班）。（2A）?對于胃腸道或泌尿系腫瘤合并急性PTE，推薦首選LMWH或阿哌沙班。（1B）?活動期惡性腫瘤合并急性PTE，推薦抗凝治療至少3-6個月。（1A）?惡性腫瘤合并急性PTE患者抗凝治療3-6個月后，若惡性腫瘤仍處于活動期，建議延長抗凝治療時間。（2C）?推薦意見說明?惡性腫瘤患者同時具有血栓及出血高風險，在溶栓或抗凝治療決策時需審慎評估出血風險。?對于胃腸道或泌尿系腫瘤患者合并PTE，首選LMWH。有研究顯示，阿哌沙班對胃腸道或泌尿系腫瘤合并PTE患者具有更高安全性，可作為LMWH的替代方案。四、血小板減少合并PTE?血小板減少合并PTE常見于以下疾?。?惡性腫瘤?抗磷脂綜合征（APS）?肝硬化?原發(fā)性免疫性血小板減少癥?陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）?血栓急性期消耗?肝素誘導的血小板減少癥（HIT）四、血小板減少合并PTE?風險特點：上述疾病常同時存在血栓與出血風險，治療相對復雜。研究顯示，血小板減少的嚴重程度與出血風險并非簡單線性關系，且血小板減少本身不能提示VTE事件減少。對于APS、HIT和PNH等特定疾病患者，雖有血小板減少，但血栓形成風險較高，出血風險相對較低。?治療原則：針對基礎疾病的治療（如APS患者采用免疫抑制治療）可改善血小板減少并降低血栓復發(fā)風險。合并PTE的患者建議采用積極的抗栓治療，抗栓方案需個體化，無統(tǒng)一標準。四、血小板減少合并PTE?HIT相關處理?HIT的識別：有肝素應用史的PTE患者，如新發(fā)血小板減少，應警惕HIT。HIT一般發(fā)生在應用肝素后第5-14天內，最早可在接觸肝素后24小時內出現，也可發(fā)生在應用肝素后100天內。HIT的診斷：參照4Ts評分及抗體檢測。4Ts評分為中度及高度臨床可能性，有條件的地區(qū)推薦檢測HIT抗體IgG特異性抗體陽性可確診，混合抗體或IgG特異性抗體陰性可除外。?四、血小板減少合并PTE?HIT相關處理?HIT的治療：建議停用肝素類藥物，更換為阿加曲班或比伐盧定當血小板恢復至150×10?個/L以上時，可啟用小劑量華法林，胃腸外非肝素類抗凝藥與華法林重疊至少5天，直至達到目標INR。四、血小板減少合并PTE?推薦意見17?對于合并血小板減少的急性PTE患者，建議積極篩查血小板減少的原因。（2C）?對合并血小板減少的急性PTE患者，建議根據血小板計數調整抗凝藥物的劑量和方案。（2C）?對于HIT所致血小板減少者，建議停用UFH或LMWH，更換為阿加曲班或比伐盧定。（2B）?四、血小板減少合并PTE??推薦意見說明?血小板減少合并PTE的抗凝方案缺乏高質量臨床研究證據，需個體化決策，建議與血液科等相關專家共同制定處理方案。?血小板計數與抗凝方案調整參考：血小板計數高于50×10?/L，建議應用治療劑量抗凝（25-50）×10?/L時，建議采用半量或預防劑量的LMWH<25×10?/L，建議暫?？鼓委?。?HIT患者特殊注意：不建議輸注血小板；急性期（血小板計數<150×10?個/L）不推薦應用華法林抗凝，以免加重血栓形成，導致肢體壞疽和皮膚壞死。磺達肝癸鈉致HIT的風險相對較低，可作為阿加曲班或比伐盧定的替代選擇。五、圍手術期PTE管理風險與評估：圍手術期PTE發(fā)生風險顯著增加。疑診PTE時，需盡快臨床評估：血流動力學不穩(wěn)定者，盡量采取床旁檢查（如超聲心動圖、雙下肢靜脈超聲）病情平穩(wěn)后，可考慮確診檢查（如CTPA、V/Q顯像等）。?治療方式：外科手術早期出現急性高危PTE，抗凝治療出血風險高，溶栓治療應慎重，必要時可考慮介入治療。五、圍手術期PTE管理抗凝治療患者的手術處理?正在進行抗凝治療的PTE患者需行外科手術時，應評估中斷抗凝后VTE復發(fā)風險與手術相關出血風險，選擇是否需用LMWH或UFH橋接治療。?術前使用DOACs的急性PTE患者需行外科手術，應根據不同DOACs的半衰期決定術前停藥時間術后出血風險降低后，盡早恢復抗凝治療。五、圍手術期PTE管理推薦意見18?圍手術期并發(fā)急性高危PTE，溶栓前應充分評估出血風險，必要時考慮介入或手術治療作為替代治療手段。（2C）?對需要緊急手術或伴有抗凝禁忌的近端急性DVT患者，建議在手術前置入可回收下腔靜脈濾器。（2C）?對于正在華法林抗凝治療的PTE患者，術前應充分評估出血與血栓復發(fā)風險，對于高度VTE風險且無大出血風險的患者，建議橋接抗凝。（2C）五、圍手術期PTE管理推薦意見說明?正在進行抗凝治療的PTE患者如需外科手術，使用華法林者建議橋接；使用DOACs需術前暫時中斷治療的患者，建議根據腎功能、藥物半衰期、出血風險停用及重新啟用DOACs。?低出血風險手術（如小的口腔手術、皮膚科操作、白內障手術等），可不中斷抗凝治療。圍手術期發(fā)生急性高危PTE，應充分評估出血風險，若出血風險較高，優(yōu)選導管介入治療。急性PTE長期管理策略06一、概述不良事件風險：患者在長期治療和隨訪中，可能面臨復發(fā)、出血、PPES、新發(fā)腫瘤等不良事件，會增加致死或致殘風險。?管理意義：加強院外全流程管理，可改善患者預后。一、概述主要管理方式?傳統(tǒng)模式：規(guī)律門診隨診。?遠程醫(yī)療模式：包括視頻通話、實時監(jiān)控、在線問診等，適用于行動不便或居住在偏遠地區(qū)的患者，能增強患者依從性。?臨床決策支持系統(tǒng)（CDSS）：整合患者多維度臨床數據，提供更精確的風險評估及個體化治療建議。?可穿戴設備+AI技術：優(yōu)化患者隨訪管理，減少并發(fā)癥和疾病復發(fā)的風險。二、出血事件管理?基礎管理要求?出院前：篩查出血相關危險因素，并糾正可逆因素。?長期抗凝治療期間：動態(tài)評估出血風險。?評估工具：美國胸科醫(yī)師學會（ACCP）出血風險工具或VTE-BLEED。?評估結果應對：低出血風險人群，長期抗凝治療相對安全高出血風險患者，需平衡獲益與風險比，可與患者溝通共同決定是否繼續(xù)抗凝治療。二、出血事件管理?推薦意見19?急性PTE患者一旦啟動抗凝治療，出血風險即可能增加。建議出血風險管理貫穿整個抗凝治療過程。（2C）?在抗凝治療過程中，建議根據年齡、腎功能、血小板、貧血、合并基礎疾病及合并用藥等因素綜合評估出血風險。（2C）?建議動態(tài)監(jiān)測出血風險，一旦出血風險增加，需要及時調整抗凝治療方案。（2C）?推薦意見說明?高出血風險患者：需選擇安全性更高的抗凝藥物、調整劑量或縮短療程。?長期抗凝治療期間：定期評估藥物耐受性、藥物相互作用、血壓和腎功能等，結合患者意愿及治療依從性，調整抗凝方案，確保治療的有效性和安全性。三、慢性并發(fā)癥管理?發(fā)病情況?急性PTE發(fā)生3個月后PPES發(fā)生率可達40%~60%。?盡管接受充分的抗凝治療，25%~50%的急性PTE患者仍存在殘余血栓，其中2%~3%患者診斷為CTEPH，急性PTE抗凝3個月后仍有持續(xù)呼吸困難患者的CTEPH發(fā)病率為5%~8%。常見問題：體能下降是最常見的功能受限原因，其次是抑郁或VTE后恐慌等心理健康問題。三、慢性并發(fā)癥管理?應對措施：?對功能受限和慢性呼吸困難，可采用VTE后功能狀態(tài)量表進行標準化評估以運動耐受性下降為主要表現的患者，應依據心肺運動試驗（CPET）結果制定個性化治療方案。未發(fā)現其他可治療的合并癥時，可進行心肺康復訓練

。?心理支持對存在抑郁或恐慌癥的患者有顯著價值，可改善癥狀和生活質量

。三、慢性并發(fā)癥管理?推薦意見20?急性PTE治療3個月后，仍存在勞力性呼吸困難或右心功能不全，需要排查CTEPD。（2B）?對于疑診CTEPD的患者，推薦進行超