2025年三基藥學(xué)考試題庫及答案一、單選題1.下列哪種藥物不屬于抗生素類？A.青霉素B.阿司匹林C.頭孢菌素D.紅霉素答案：B。阿司匹林是解熱鎮(zhèn)痛藥，不屬于抗生素。青霉素、頭孢菌素、紅霉素都屬于抗生素類藥物。2.藥物的首過效應(yīng)是指（）A.藥物進(jìn)入血液循環(huán)后，與血漿蛋白結(jié)合，使游離型藥物減少B.藥物與機(jī)體組織器官之間的最初效應(yīng)C.肌注給藥后，藥物經(jīng)肝代謝而使藥量減少D.口服給藥后，有些藥物首次通過肝時即被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少答案：D。首過效應(yīng)是指口服給藥后，有些藥物首次通過肝時即被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少。A選項(xiàng)描述的是藥物與血漿蛋白結(jié)合的情況；B選項(xiàng)表述不準(zhǔn)確；C選項(xiàng)肌注給藥一般不存在首過效應(yīng)。3.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣答案：D。毛果蕓香堿激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小，同時使前房角間隙擴(kuò)大，房水回流通暢，降低眼內(nèi)壓，還可使睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，調(diào)節(jié)痙攣。4.治療過敏性休克首選的藥物是（）A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.異丙腎上腺素D.多巴胺答案：A。腎上腺素能興奮心臟、收縮血管、升高血壓、舒張支氣管平滑肌等，可迅速緩解過敏性休克的癥狀，是治療過敏性休克的首選藥。去甲腎上腺素主要用于升高血壓；異丙腎上腺素主要用于支氣管哮喘、房室傳導(dǎo)阻滯等；多巴胺主要用于各種休克。5.地西泮不具有的作用是（）A.鎮(zhèn)靜催眠B.抗驚厥C.麻醉作用D.抗焦慮答案：C。地西泮具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、抗癲癇及中樞性肌肉松弛作用，但沒有麻醉作用。6.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機(jī)制是（）A.抑制中樞PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中樞PG降解D.抑制外周PG降解答案：A。解熱鎮(zhèn)痛藥通過抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常，從而發(fā)揮解熱作用。7.強(qiáng)心苷治療心力衰竭的主要作用機(jī)制是（）A.增強(qiáng)心肌收縮力B.降低心肌耗氧量C.減慢心率D.改善心肌供血答案：A。強(qiáng)心苷主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?-K?-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na?增多，K?減少，通過Na?-Ca2?交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)Ca2?增多，從而增強(qiáng)心肌收縮力，這是其治療心力衰竭的主要作用機(jī)制。8.抗高血壓藥硝苯地平的降壓機(jī)制是（）A.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶B.阻斷β受體C.阻斷α受體D.阻滯鈣通道答案：D。硝苯地平是鈣通道阻滯劑，通過阻滯鈣通道，抑制Ca2?內(nèi)流，使血管平滑肌舒張，血壓下降。A選項(xiàng)是卡托普利等藥物的作用機(jī)制；B選項(xiàng)是普萘洛爾等藥物的作用機(jī)制；C選項(xiàng)是哌唑嗪等藥物的作用機(jī)制。9.治療變異型心絞痛宜選用的藥物是（）A.硝酸甘油B.普萘洛爾C.硝苯地平D.維拉帕米答案：C。變異型心絞痛是由于冠狀動脈痙攣所致，硝苯地平是鈣通道阻滯劑，能解除冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈血流量，是治療變異型心絞痛的首選藥。硝酸甘油主要用于緩解各型心絞痛發(fā)作；普萘洛爾可用于穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛，但禁用于變異型心絞痛；維拉帕米也可用于心絞痛，但對變異型心絞痛的療效不如硝苯地平。10.能顯著降低總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的藥物是（）A.煙酸B.吉非貝齊C.考來烯胺D.他汀類藥物答案：D。他汀類藥物能抑制HMG-CoA還原酶，減少膽固醇的合成，顯著降低總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。煙酸主要降低甘油三酯（TG）和極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）；吉非貝齊主要降低TG；考來烯胺主要降低TC和LDL-C，但作用不如他汀類藥物強(qiáng)。二、多選題1.下列屬于藥物不良反應(yīng)的有（）A.副作用B.毒性反應(yīng)C.后遺效應(yīng)D.變態(tài)反應(yīng)答案：ABCD。藥物不良反應(yīng)包括副作用、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、繼發(fā)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)等。副作用是藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用；毒性反應(yīng)是用藥劑量過大或用藥時間過長引起的機(jī)體損害性反應(yīng)；后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)；變態(tài)反應(yīng)是機(jī)體受藥物刺激所發(fā)生的異常免疫反應(yīng)。2.膽堿酯酶復(fù)活藥有（）A.新斯的明B.碘解磷定C.氯解磷定D.雙復(fù)磷答案：BCD。碘解磷定、氯解磷定、雙復(fù)磷都屬于膽堿酯酶復(fù)活藥，能使被有機(jī)磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。新斯的明是易逆性膽堿酯酶抑制劑，不是膽堿酯酶復(fù)活藥。3.巴比妥類藥物的不良反應(yīng)有（）A.后遺效應(yīng)B.耐受性C.依賴性D.呼吸抑制答案：ABCD。巴比妥類藥物的不良反應(yīng)包括后遺效應(yīng)（如宿醉現(xiàn)象）、耐受性、依賴性（包括精神依賴性和身體依賴性）、呼吸抑制（大劑量使用時可抑制呼吸中樞）等。4.抗心律失常藥的基本作用機(jī)制包括（）A.降低自律性B.減少后除極C.改變傳導(dǎo)性D.延長有效不應(yīng)期答案：ABCD?？剐穆墒СＫ幍幕咀饔脵C(jī)制包括降低自律性（通過抑制4相自動除極等）、減少后除極（防止觸發(fā)活動）、改變傳導(dǎo)性（可加快或減慢傳導(dǎo)）、延長有效不應(yīng)期（使心肌細(xì)胞不易再次興奮）。5.利尿藥按作用部位和效能可分為（）A.高效能利尿藥B.中效能利尿藥C.低效能利尿藥D.排鉀利尿藥答案：ABC。利尿藥按作用部位和效能可分為高效能利尿藥（如呋塞米等）、中效能利尿藥（如氫氯噻嗪等）、低效能利尿藥（如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等）。排鉀利尿藥是根據(jù)利尿藥對電解質(zhì)的影響進(jìn)行的分類。6.糖皮質(zhì)激素的藥理作用有（）A.抗炎B.抗免疫C.抗休克D.抗毒素答案：ABCD。糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗免疫、抗休克、抗毒素等藥理作用?？寡鬃饔媚芤种聘鞣N原因引起的炎癥反應(yīng)；抗免疫作用能抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)；抗休克作用與其抗炎、抗免疫、穩(wěn)定溶酶體膜等作用有關(guān)；抗毒素作用能提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。7.胰島素的不良反應(yīng)有（）A.低血糖反應(yīng)B.過敏反應(yīng)C.胰島素抵抗D.脂肪萎縮答案：ABCD。胰島素的不良反應(yīng)包括低血糖反應(yīng)（是最常見的不良反應(yīng)）、過敏反應(yīng)（可表現(xiàn)為皮疹、瘙癢等）、胰島素抵抗（分為急性和慢性抵抗）、脂肪萎縮（注射部位可出現(xiàn)脂肪萎縮）等。8.抗菌藥物的作用機(jī)制包括（）A.抑制細(xì)胞壁合成B.影響細(xì)胞膜通透性C.抑制蛋白質(zhì)合成D.抑制核酸代謝答案：ABCD?？咕幬锏淖饔脵C(jī)制主要有抑制細(xì)胞壁合成（如青霉素類、頭孢菌素類等）、影響細(xì)胞膜通透性（如多黏菌素類）、抑制蛋白質(zhì)合成（如氨基糖苷類、四環(huán)素類等）、抑制核酸代謝（如喹諾酮類、磺胺類等）。9.下列屬于氨基糖苷類抗生素的有（）A.鏈霉素B.慶大霉素C.阿米卡星D.妥布霉素答案：ABCD。鏈霉素、慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素都屬于氨基糖苷類抗生素，它們具有相似的抗菌譜和不良反應(yīng)。10.以下屬于抗真菌藥物的有（）A.氟康唑B.酮康唑C.兩性霉素BD.制霉菌素答案：ABCD。氟康唑、酮康唑?qū)儆谶蝾惪拐婢?；兩性霉素B是多烯類抗真菌藥；制霉菌素也屬于多烯類抗真菌藥，它們都可用于治療真菌感染。三、簡答題1.簡述藥物的體內(nèi)過程。答：藥物的體內(nèi)過程包括吸收、分布、代謝和排泄。-吸收：是指藥物從用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過程。不同給藥途徑的吸收特點(diǎn)不同，如口服給藥是最常用的給藥途徑，主要在小腸吸收，但存在首過效應(yīng)；注射給藥吸收迅速而完全；舌下給藥和直腸給藥可避免首過效應(yīng)；呼吸道給藥主要通過肺泡吸收，吸收面積大，吸收迅速。-分布：是指藥物吸收后從血液循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個組織器官的過程。藥物的分布受多種因素影響，如藥物與血漿蛋白的結(jié)合率、組織器官的血流量、藥物與組織的親和力、體液的pH值和藥物的理化性質(zhì)等。-代謝：又稱生物轉(zhuǎn)化，是指藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變。藥物代謝的主要器官是肝臟，參與藥物代謝的酶主要是細(xì)胞色素P450酶系。藥物代謝一般分兩相進(jìn)行，第一相包括氧化、還原、水解反應(yīng)，第二相是結(jié)合反應(yīng)。藥物經(jīng)過代謝后，其藥理活性可能減弱或消失，也可能被活化產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物。-排泄：是指藥物及其代謝產(chǎn)物排出體外的過程。腎臟是藥物排泄的主要器官，藥物經(jīng)腎小球?yàn)V過、腎小管分泌和重吸收等過程排出體外。此外，藥物還可通過膽汁、肺、腸道、乳汁等途徑排泄。2.簡述阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用。答：（1）藥理作用-腺體：抑制腺體分泌，對唾液腺和汗腺作用最敏感，其次是淚腺、呼吸道腺體，對胃酸分泌影響較小。-眼：散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹。阿托品阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔擴(kuò)大；由于瞳孔擴(kuò)大，前房角間隙變窄，房水回流受阻，導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高；同時使睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，看近物模糊，稱調(diào)節(jié)麻痹。-平滑?。核沙诙喾N內(nèi)臟平滑肌，對痙攣狀態(tài)的平滑肌作用更顯著，尤其對胃腸道平滑肌、膀胱逼尿肌作用較強(qiáng)，對膽管、輸尿管和支氣管平滑肌作用較弱。-心臟：心率：治療劑量（0.5mg）可使部分患者心率短暫減慢，較大劑量（1-2mg）可使心率加快；房室傳導(dǎo)：加快房室傳導(dǎo)。-血管與血壓：治療量阿托品對血管與血壓無明顯影響，大劑量阿托品可擴(kuò)張皮膚血管，出現(xiàn)皮膚潮紅、溫?zé)岬劝Y狀，其機(jī)制可能與阿托品解除小血管痙攣、直接擴(kuò)張血管或體溫升高后的代償性散熱反應(yīng)有關(guān)。-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量的阿托品可輕度興奮延髓和高級中樞，較大劑量可興奮延髓和大腦，中毒劑量可產(chǎn)生幻覺、驚厥等，嚴(yán)重中毒時可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。（2）臨床應(yīng)用-解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛，對胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀療效較好，對膽絞痛和腎絞痛療效較差，常與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。-抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生；也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎癥。-眼科應(yīng)用：虹膜睫狀體炎：阿托品散瞳，可防止虹膜與晶狀體粘連；驗(yàn)光配鏡、檢查眼底：利用其調(diào)節(jié)麻痹作用，使晶狀體固定，便于準(zhǔn)確測定晶狀體的屈光度，但由于其作用持續(xù)時間長，現(xiàn)已少用，多用于兒童驗(yàn)光。-緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。-抗休克：大劑量阿托品可用于治療感染性休克，能解除血管痙攣，改善微循環(huán)，但對休克伴有高熱或心率過快者不宜使用。-解救有機(jī)磷酸酯類中毒：阿托品能迅速對抗有機(jī)磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，是解救有機(jī)磷酸酯類中毒的重要藥物。3.簡述青霉素G的抗菌譜、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。答：（1）抗菌譜-革蘭陽性球菌：如溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、草綠色鏈球菌、金黃色葡萄球菌等。-革蘭陽性桿菌：如白喉棒狀桿菌、炭疽芽孢桿菌、破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌等。-革蘭陰性球菌：如腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等。-螺旋體：如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體等。-放線菌：如牛放線菌等。（2）臨床應(yīng)用-鏈球菌感染：如溶血性鏈球菌引起的咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、蜂窩織炎、丹毒等，肺炎鏈球菌引起的大葉性肺炎、中耳炎等。-腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎。-螺旋體感染：如梅毒、鉤端螺旋體病等。-革蘭陽性桿菌感染：如白喉、破傷風(fēng)等，治療時應(yīng)配合相應(yīng)的抗毒素。-放線菌?。盒璐髣┝?、長療程使用。（3）主要不良反應(yīng)-變態(tài)反應(yīng)：是青霉素G最常見的不良反應(yīng)，包括過敏性休克、血清病型反應(yīng)、皮疹、藥熱等。過敏性休克最為嚴(yán)重，表現(xiàn)為呼吸困難、循環(huán)衰竭、中樞抑制等癥狀，若不及時搶救可導(dǎo)致死亡。-赫氏反應(yīng)：應(yīng)用青霉素G治療梅毒、鉤端螺旋體病等感染時，可有癥狀加劇現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加快等，可能是大量病原體被殺死后釋放的物質(zhì)所引起的。-其他：局部刺激癥狀，如肌內(nèi)注射青霉素G可出現(xiàn)局部疼痛、紅腫、硬結(jié)等；大劑量靜脈滴注青霉素G可引起青霉素腦病，表現(xiàn)為肌肉痙攣、抽搐、昏迷等，尤其在腎功能不全患者更易發(fā)生。四、論述題1.論述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌證。答：（1）藥理作用-抗炎作用：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制各種原因（如物理、化學(xué)、生物、免疫等）引起的炎癥反應(yīng)。在炎癥早期，可減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤及吞噬反應(yīng)，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期，可抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥。但糖皮質(zhì)激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時，也可降低機(jī)體的防御功能，導(dǎo)致感染擴(kuò)散、阻礙創(chuàng)口愈合。其抗炎機(jī)制與糖皮質(zhì)激素與靶細(xì)胞內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合，影響參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄有關(guān)。-抗免疫作用：抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)。小劑量主要抑制細(xì)胞免疫，大劑量可抑制體液免疫。其作用機(jī)制包括抑制巨噬細(xì)胞對抗原的吞噬和處理；使淋巴細(xì)胞破壞和解體，減少血中淋巴細(xì)胞數(shù)量；抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，使抗體生成減少；抑制免疫復(fù)合物通過基底膜，并減少補(bǔ)體成分及免疫球蛋白的濃度等。-抗休克作用：常用于嚴(yán)重休克，特別是感染中毒性休克的治療。其抗休克機(jī)制除與抗炎、抗免疫作用有關(guān)外，還包括穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF）的形成；增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)；提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，減輕內(nèi)毒素對機(jī)體的損害。-抗毒素作用：能提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，減輕內(nèi)毒素對機(jī)體的損害，緩解毒血癥癥狀，但不能中和內(nèi)毒素，對細(xì)菌外毒素?zé)o作用。其機(jī)制可能與糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定溶酶體膜、減少內(nèi)源性致熱原的釋放和降低下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對致熱原的敏感性有關(guān)。-對血液和造血系統(tǒng)的影響：刺激骨髓造血功能，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加；大劑量可使血小板增多，并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；使中性粒細(xì)胞數(shù)增多，但卻降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而減弱對炎癥區(qū)的浸潤與吞噬活動；使淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少。-對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，出現(xiàn)欣快、激動、失眠等癥狀，偶可誘發(fā)精神失常；大劑量對兒童可致驚厥。-對代謝的影響：糖代謝：促進(jìn)糖原異生，減少外周組織對葡萄糖的攝取和利用，使血糖升高；蛋白質(zhì)代謝：加速蛋白質(zhì)分解代謝，造成負(fù)氮平衡，大劑量還能抑制蛋白質(zhì)合成；脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解，使血中游離脂肪酸增加，并重新分布脂肪，形成向心性肥胖；水和電解質(zhì)代謝：有較弱的鹽皮質(zhì)激素樣作用，能保鈉排鉀，長期應(yīng)用可致水鈉潴留；此外，還能促進(jìn)鈣、磷排泄，減少腸道對鈣的吸收。（2）臨床應(yīng)用-替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（包括腎上腺危象）、腺垂體功能減退癥及腎上腺次全切除術(shù)后作替代療法。-嚴(yán)重感染或炎癥：嚴(yán)重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴發(fā)型流行性腦膜炎、中毒性肺炎、重癥傷寒、急性粟粒性肺結(jié)核等，在應(yīng)用足量有效的抗菌藥物治療的同時，可加用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。病毒性感染一般不用糖皮質(zhì)激素，但對嚴(yán)重傳染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹和乙型腦炎等，也有緩解癥狀的作用。防止某些炎癥后遺癥：如結(jié)核性腦膜炎、腦炎、心包炎、風(fēng)濕性心瓣膜炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、睪丸炎以及燒傷后瘢痕攣縮等，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可防止粘連和瘢痕形成。-自身免疫性疾病和過敏性疾?。鹤陨砻庖咝约膊。喝顼L(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、皮肌炎、自身免疫性貧血和腎病綜合征等，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀，但一般采用綜合療法，不宜單用。過敏性疾?。喝缡n麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管哮喘和過敏性休克等，病情嚴(yán)重或用抗組胺藥和腎上腺素受體激動藥治療無效時，可用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。-抗休克治療：感染中毒性休克：在足量有效的抗菌藥物治療的同時，可早期、短時間突擊使用大劑量糖皮質(zhì)激素，待微循環(huán)改善、脫離休克狀態(tài)時停用，且盡可能在抗菌藥物之后使用，停藥則在撤去抗菌藥物之前。過敏性休克：糖皮質(zhì)激素可作為次選藥，與首選藥腎上腺素合用。低血容量性休克：在補(bǔ)液、補(bǔ)電解質(zhì)或輸血后效果不佳者，可合用超大劑量的糖皮質(zhì)激素。-血液?。嚎捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞性白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜等，但停藥后易復(fù)發(fā)。-局部應(yīng)用：對接觸性皮炎、濕疹、肛門瘙癢、銀屑病等可局部應(yīng)用氫化可的松、潑尼松龍等。（3）不良反應(yīng)-長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：又稱庫欣綜合征，表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等，停藥后癥狀可自行消退。-誘發(fā)或加重感染：糖皮質(zhì)激素可降低機(jī)體的防御功能，長期應(yīng)用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的感染病灶擴(kuò)散，特別是在原有疾病已使機(jī)體抵抗力降低的情況下更易發(fā)生，如誘發(fā)真菌、結(jié)核病灶擴(kuò)散等。-消化系統(tǒng)并發(fā)癥：刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液分泌，降低胃腸黏膜的抵抗力，誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍，甚至導(dǎo)致消化道出血或穿孔。-心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應(yīng)用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。-骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等：糖皮質(zhì)激素抑制成骨細(xì)胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進(jìn)膠原和骨基質(zhì)的分解，使骨質(zhì)形成障礙，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，嚴(yán)重者可發(fā)生自發(fā)性骨折。由于蛋白質(zhì)分解增加，合成減少，可導(dǎo)致肌肉萎縮。-其他：精神失常，有精神病或癲癇病史者禁用或慎用。-停藥反應(yīng)-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)使腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）減少，引起腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全。一旦突然停藥，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的表現(xiàn)，如惡心、嘔吐、乏力、低血壓、休克等，尤其在遇到感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等嚴(yán)重應(yīng)激情況時更易發(fā)生。-反跳現(xiàn)象：突然停藥或減量過快時，原有疾病的癥狀可迅速復(fù)發(fā)或加重，這是患者對糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生依賴性或病情尚未完全控制所致。（4）禁忌證：嚴(yán)重的精神?。ㄟ^去或現(xiàn)在）和癲癇、活動性消化性潰瘍病、新近胃腸吻合術(shù)、骨折、創(chuàng)傷修復(fù)期、角膜潰瘍、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重高血壓、糖尿病、孕婦、抗菌藥物不能控制的感染（如麻疹、水痘、真菌感染）等。但在某些情況下，如有嚴(yán)重的并發(fā)癥，雖有禁忌證存在，可在密切觀察下，權(quán)衡利弊，短期使用糖皮質(zhì)激素，待危急情況過去后，盡早停藥。2.論述抗高血壓藥物的分類及代表藥物，并說明各類藥物的作用機(jī)制。答：（1）利尿藥-代表藥物：氫氯噻嗪。-作用機(jī)制：初期是通過排鈉利尿，使細(xì)胞外液和血容量減少而降壓；長期應(yīng)用后，可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉離子含量降低，通過Na?-Ca2?交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)Ca2?減少，血管平滑肌舒張，血壓下降；還可誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素等，使血管擴(kuò)張，血壓降低。（2）交感神經(jīng)抑制藥-中樞性降壓藥-代表藥物：可樂定。-作用機(jī)制：激動延髓孤束核次一級神經(jīng)元（抑制性神經(jīng)元）突觸后膜的α?受體和延髓腹外側(cè)嘴部的咪唑啉受體，使外周交感神經(jīng)活性降低，血壓下降。此外，可樂定還可激動外周交感神經(jīng)突觸前膜的α?受體，引起負(fù)反饋，減少去甲腎上腺素的釋放。-神經(jīng)節(jié)阻斷藥-代表藥物：樟磺咪芬。-作用機(jī)制：阻斷神經(jīng)節(jié)的N?膽堿受體，使交感神經(jīng)節(jié)的沖動傳遞受阻，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血壓下降。由于其作用廣泛，不良反應(yīng)多且嚴(yán)重，現(xiàn)已少用。-去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥-代表藥物：利血平。-作用機(jī)制：利血平能與去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡膜上的胺泵結(jié)合，抑制其攝取去甲腎上腺素和多巴胺，使囊泡內(nèi)遞質(zhì)的合成與儲存逐漸減少，以至耗竭，當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)末梢時，無足夠的遞質(zhì)釋放，從而使交感神經(jīng)功能減弱，血管擴(kuò)張，血壓下降。-腎上腺素受體阻斷藥-α受體阻斷藥-代表藥物：哌唑嗪。-作用機(jī)制：選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜的α?受體，舒張小動脈和小靜脈，使外周阻力降低，血壓下降。對突觸前膜的α?受體無明顯作用，因此不引起去甲腎上腺素釋放增多，一般不出現(xiàn)明顯的反射性心率加快。-β受體阻斷藥-代表藥物：普萘洛爾。-作用機(jī)制：減少心排出量：阻斷心臟β?受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排出量減少；抑制腎素分泌：阻斷腎小球旁器細(xì)胞的β?受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的活性，使血管擴(kuò)張，血壓下降；降低外周交感神經(jīng)活性：阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜的β?受體，消除正反饋?zhàn)饔茫瑴p少去甲腎上腺素的釋放；中樞降壓作用：阻斷中樞β受體，使外周交感神經(jīng)活性降低；改變壓力感受器的敏感性：使壓力感受器的敏感性增強(qiáng)，糾正高血壓患者的壓力感受器的重調(diào)定；增加前列環(huán)素的合成：使血管擴(kuò)張，血壓下降。-α、β受體阻斷藥-代表藥物：