心力衰竭診斷和治療指南2024（第二部分）

急性心衰

急性心衰是由多種病因引起的急性臨床綜合征，心衰癥狀和體征迅速

發(fā)生或急性加重，伴有血漿利鈉肽水平升高，常危及生命，需立即進行醫(yī)

療干預(yù)，通常需要緊急入院。急性心衰是年齡＞65歲患者住院的主要原因,

其中15%~20%為新發(fā)心衰，大部分則為原有慢性心衰的急性加重，即急

性失代償性心衰。急性心衰預(yù)后很差，住院病死率12%,1年再住院率約

45%,1年病死率約22%[117]。急性心衰分為急性左心衰竭和急性右

心衰竭，前者最常見，屬本部分重點討論范疇。

一、急性心衰的病因和誘因

對急性心衰患者應(yīng)積極查找病因（表2）和誘因。新發(fā)心衰的常見病

因為急性心肌壞死和（或）損傷（如ACS、重癥心肌炎等）和急性血流動

力學(xué)障礙（如急性瓣膜關(guān)閉不全、高血壓危象、心包壓塞）。慢性心衰急

性失代償常有1個或多個誘因，如血壓明顯升高、ACS、心律失常、感染、

治療依從性差、急性肺栓塞、貧血、慢性阻塞性肺疾?。╟hronic

obstructivepulmonarydisease,COPD）急性加重、圍手術(shù)期、腎功

能惡化、甲狀腺功能異常、藥物（如非密體抗炎藥、皮質(zhì)激素、負(fù)性肌力

藥物）等。

二、急性心衰的診斷和評估

應(yīng)根據(jù)基礎(chǔ)疾病、誘因、臨床表現(xiàn)（病史、癥狀和體征）以及各種檢

查（心電圖、經(jīng)皮動脈血氧監(jiān)測、胸部影像學(xué)、超聲心動圖、利鈉肽、肺

部超聲、實驗室指標(biāo)以及其他專項評估）作出急性心衰的診斷，并評估嚴(yán)

重程度、分型和預(yù)后。

（一）臨床表現(xiàn)

急性心衰的臨床表現(xiàn)是以肺淤血、體循環(huán)淤血以及組織器官低灌注為

特征的各種癥狀及體征。主要分為以下4種：急性失代償性心衰、急性肺

水腫、心原性休克和孤立性右心室衰竭。

1.病史、癥狀及體征：大多數(shù)患者既往有心血管疾病及心血管病危險

因素（表2）。原心功能正?；颊叱霈F(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐量明顯減低,

以及心率增加15~2。次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸

困難是最主要的表現(xiàn)，根據(jù)病情嚴(yán)重程度表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、夜間陣

發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等。查體可發(fā)現(xiàn)心臟增大、舒張早期或中期奔馬

律、P2亢進、肺部干濕啰音、體循環(huán)淤血體征（頸靜脈充盈、肝頸靜脈

回流征陽性、下肢和撕部水腫、肝大、腹腔積液）。

2.急性失代償性心衰：是急性心衰最常見的形式，約占急性心衰患者

的50%~70%。與急性肺水腫表型不同，急性失代償性心衰起病更緩慢,

主要變化是進行性液體潴留，導(dǎo)致全身淤血。

3.急性肺水腫：急性肺水腫和肺部淤血有關(guān)。急性肺水腫的臨床診斷

標(biāo)準(zhǔn)包括突發(fā)呼吸困難伴端坐呼吸、心尖部?？陕劶氨捡R律、兩肺滿布濕

啰音和哮鳴音、呼吸衰竭（低氧高碳酸血癥）、呼吸頻率＞25次/miru

4.心原性休克：在血容量充足的情況下存在低灌注的臨床表現(xiàn)，例如

四肢濕冷、少尿（尿量＜0.5ml?kg-l?h-l）、意識狀態(tài)改變、脈壓變小、

代謝性酸中毒（pH值＜7.35）和血清乳酸升高（＞2mmol/L）o需注意低

灌注并不總是伴有低血壓，因為血壓可以通過（使用/不使用加壓劑）代

償性血管收縮來維持，但這也會導(dǎo)致組織灌注和氧合受損。

5.孤立性右心室衰竭:與右心室和心房壓力增加以及體循環(huán)淤血有關(guān)。

右心室衰竭還可能損傷左心室充盈，最終通過心室間相互作用降低心輸出

量。

（二）急性心衰的初始評估

L院前急救階段:盡早進行無創(chuàng)監(jiān)測，包括經(jīng)皮血氧飽和度（SpO2）、

血壓、心率、呼吸及連續(xù)心電監(jiān)測。若SpO2＜90%,給予常規(guī)氧療。呼

吸窘迫者（呼吸頻率＞25次/min）可給予無創(chuàng)通氣。根據(jù)血壓和（或）

薦立即進行超聲心動圖檢查；對心臟結(jié)構(gòu)和功能不明或臨床懷疑有變化的

患者，推薦在48h內(nèi)進行超聲心動圖檢查（I,C）o床旁肺部超聲檢查

可發(fā)現(xiàn)肺間質(zhì)水腫的征象。

3.動脈血氣分析：血氣分析視臨床情況而定，不能通過指脈氧儀監(jiān)測

氧合情況、需要明確酸堿狀態(tài)和動脈CO2分壓（PaCO2）情況時可進行

檢測，尤其是伴有急性肺水腫或有COPD者。心原性休克患者應(yīng)行動脈

血氣分析（Ra,C）o

（四）監(jiān)測

1.無創(chuàng)監(jiān)測：急性心衰患者需嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率、心律、呼吸頻率、

SpO2（I,C）,每日監(jiān)測出入量及體重（I,C）,每日評估心衰癥狀和

體征變化（I,C）。根據(jù)病情的嚴(yán)重程度及用藥情況決定肝腎功能和電解

質(zhì)檢測頻率。病情穩(wěn)定后，若患者臨床狀態(tài)沒有出現(xiàn)明顯改變，則不再需

要超聲心動圖監(jiān)測。出院前可檢測利鈉肽水平以評估預(yù)后。

2.血流動力學(xué)監(jiān)測：分為無創(chuàng)性和有創(chuàng)性兩類。有創(chuàng)性監(jiān)測包括動脈

內(nèi)血壓、右心導(dǎo)管、脈搏波指示連續(xù)心排量監(jiān)測等，主要適用于血流動力

學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定，病情嚴(yán)重且治療效果不理想的患者，具體如下。（1）患者

存在呼吸窘迫或低灌注，但臨床上不能判斷心內(nèi)充盈壓力情況（I,C）;

（2）急性心衰患者經(jīng)治療后仍持續(xù)有癥狀，并伴有以下情況之一者：容

量狀態(tài)、灌注或肺血管阻力情況不明，持續(xù)低血壓，腎功能進行性惡化,

需血管活性藥物維持血壓，考慮MCS或心臟移植（Da,C）。

（五）急性心衰的分型和分級

根據(jù)是否存在淤血（分為“濕”和“干”）和外周組織低灌注情況（分

為“暖”和“冷”），可將急性心衰患者分為4型：干暖、干冷、濕暖和濕

冷，其中濕暖型最常見（圖3）[121]o大多數(shù)急性心衰患者表現(xiàn)為收縮

壓正常或升高（＞140mmHg,即高血壓性急性心衰）,只有少數(shù)（5%~8%）

表現(xiàn)為收縮壓低（＜90mmHg,即低血壓性急性心衰）。低血壓性急性心

衰患者預(yù)后差，尤其是同時存在低灌注時。AMI患者并發(fā)急性心衰時推薦

應(yīng)用KiUip分級，因其與患者的近期病死率相關(guān)。

三、急性心衰的治療

急性心衰治療目標(biāo)為：穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，糾正低氧，維護臟器灌

注和功能，減少對臟器的損傷；糾正急性心衰的病因和誘因；改善急性心

衰癥狀；解除淤血；預(yù)防血栓栓塞；避免早?期再次入院；避免心衰加重;

改善生活質(zhì)量；改善遠(yuǎn)期預(yù)后。治療原則為減輕心臟前后負(fù)荷、改善心臟

收縮和舒張功能、積極治療誘因和病因。急性孤立性右心室衰竭的治療詳

見本指南“右心衰竭”部分。

（一）治療流程

急性心衰危及生命，對疑診急性心衰的患者，應(yīng)盡量縮短確診及開始

治療的時間，在完善檢查的同時即應(yīng)開始藥物和非藥物治療。在急性心衰

的早期階段，如果患者存在心原性休克或呼吸衰竭，需盡早提供循環(huán)支持

和（或）通氣支持。應(yīng)迅速識別威脅生命的臨床情況（ACS、高血壓急癥、

心律失常、心臟急性機械并發(fā)癥、急性肺栓塞、感染、心臟壓塞），并給

予相關(guān)指南推薦的針對性治療。在急性心衰的早期階段，應(yīng)根據(jù)臨床評估

（如是否存在淤血和低灌注），選擇最優(yōu)的治療策略。急性心衰治療流程

見圖3。

L一般處理：（1）調(diào)整體位。靜息時呼吸困難明顯者，應(yīng)半臥位或端

坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷。（2）吸氧。無低氧血

癥的患者不應(yīng)常規(guī)吸氧。當(dāng)SpO2V90%或動脈血氧分壓（PaO2）<60

mmHg時應(yīng)給予氧療，使患者SpO2>95%（伴COPD者SpO2>90%）

（I,C）o①鼻導(dǎo)管吸氧：低氧流量（l~2L/min）開始，若無CO2潴

留，可采用高流量給氧（6~8L/min）;②面罩吸氧：適用于伴呼吸性堿

中毒的患者。（3）鎮(zhèn)靜。阿片類藥物如嗎啡可緩解焦慮和呼吸困難（nb,

B）,急性肺水腫患者可謹(jǐn)慎使用。應(yīng)密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應(yīng)。

伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁用。苯二氮卓類

藥物是較為安全的抗焦慮和鎮(zhèn)靜劑。

2.根據(jù)急性心衰臨床分型確定治療方案，同時治療心衰病因：（1）干

曖：最輕的狀態(tài)，機體容量狀態(tài)和外周組織灌注尚可，只要調(diào)整口服藥

物即可。（2）干冷：機體處于低血容量狀態(tài)、出現(xiàn)外周組織低灌注，首先

適當(dāng)擴容，如低灌注仍無法糾正可給予正性肌力藥物。（3）濕暖：分為血

管型和心臟型兩種，前者由液體血管內(nèi)再分布引起，高血壓為主要表現(xiàn)，

首選血管擴張藥，其次為利尿劑；后者由液體潴留引起，淤血為主要表

現(xiàn)，首選利尿劑，其次為血管擴張藥，如利尿劑抵抗可行超濾治療。（4）

濕冷：最危重的狀態(tài)，提示機體容量負(fù)荷重且外周組織灌注差，如收縮壓

>90mmHg,則給予血管擴張藥、利尿劑，若治療效果欠佳可考慮使用

正性肌力藥物；如收縮壓<90mmHg,則首選正性肌力藥物，若無效可

考慮使用血管收縮藥，當(dāng)?shù)凸嘧⒓m正后再使用利尿劑。對藥物治療無反應(yīng)

的患者，可行MCS治療。

（二）容量管理

肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應(yīng)嚴(yán)格限制飲水量和靜脈輸液速度。

不合并明顯低血容量因素（如大出血、嚴(yán)重脫水、大汗淋漓等）者，每日

攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi)，不要超過2000ml。保持每日出

入量負(fù)平衡約500ml,嚴(yán)重水腫者水負(fù)平衡為1。0。~2000ml/d,甚

至可達(dá)30005000ml/d,以減少水鈉潴留，緩解癥狀。3~5d后，如

肺循環(huán)和體循環(huán)淤血明顯消退，應(yīng)減少水負(fù)平衡量，逐漸過渡到出入量大

體平衡。在負(fù)平衡下應(yīng)注意防止發(fā)生低血容量、低鉀血癥和低鈉血癥等。

（三）藥物治療

1.利尿劑：有液體潴留證據(jù)的急性心衰患者均應(yīng)使用利尿劑（I,B）。

首選靜脈襟利尿劑，應(yīng)及早應(yīng)用。既往沒有接受過利尿劑治療的患者，

宜先靜脈注射吠塞米20-40mg（或等劑量其他襟利尿劑，如托拉塞米

10-20mg）o如果長期使用口服襟利尿劑治療，最初靜脈劑量應(yīng)加倍，推

薦每日靜脈注射2?3次或連續(xù)輸注，如果反應(yīng)不足則增大劑量［122］。

有低灌注表現(xiàn)的患者應(yīng)在糾正后再使用利尿劑。需監(jiān)測患者淤血或低能注

的癥狀、尿量、體重、腎功能和電解質(zhì)。當(dāng)治療后2h尿鈉含量＞50~70

mmol和（或）在起初的6h內(nèi)尿量＞1。。~15。ml/h,則可認(rèn)為利尿劑

反應(yīng)良好。利尿劑反應(yīng)不佳或抵抗的處理［123］:（1）增加襟利尿劑劑

量或改用另一種襟利尿劑；（2）靜脈推注聯(lián)合持續(xù)靜脈滴注，靜脈多次推

注或推注后持續(xù)滴注可最大限度延長促尿鈉排泄藥物在體內(nèi)和腎小管中

的濃度；（3）2種及以上利尿劑聯(lián)合使用（Ha,B）,如在襟利尿劑基礎(chǔ)

上加曝嗪類利尿劑［124］,也可加用血管加壓素V2受體拮抗劑（詳見“慢

性HFrEF的藥物治療”中的利尿劑部分）；（4）應(yīng)用增加腎血流的藥物,

如小劑量多巴胺或重組人利鈉肽，改善利尿效果和腎功能、提高腎灌注,

但獲益不明確［125］（nb,B）;（5）糾正低血壓、低氧血癥、代謝性酸

中毒、低鈉血癥、低蛋白血癥、感染等，尤其注意糾正低血容量；（6）超

濾治療有助于脫水，但可增加靜脈內(nèi)置管相關(guān)的不良反應(yīng)，其最佳使用策

略有待更多研究揭示。當(dāng)患者的臨床狀況穩(wěn)定時，應(yīng)開始向口服利尿劑過

渡。為了充分減輕淤血，需要在出院前確定合適的長期利尿劑劑量。

2.血管擴張藥：血管擴張藥可以降低心臟的前、后負(fù)荷。收縮壓是評

估患者是否適宜應(yīng)用此類藥物的重要指標(biāo)。收縮壓＞90mmHg的患者可

考慮使用，尤其適用于血壓＞11。mmHg的急性心衰患者，可考慮作為起

始治療（Db,B）;收縮壓＜9。mmHg或癥狀性低血壓時禁用。有左心

室肥厚或主動脈瓣狹窄的患者應(yīng)慎用。HFpEF患者因?qū)θ萘扛用舾校?/p>

使用血管擴張藥應(yīng)謹(jǐn)慎。過度減少前、后負(fù)荷可能會導(dǎo)致低血壓，因此應(yīng)

用過程中需密切監(jiān)測血壓，根據(jù)血壓情況調(diào)整合適的維持劑量。

硝酸酯類藥物適用于急性心衰合并高血壓、冠心病心肌缺血、明顯二

尖瓣反流的患者（Ila,B）o緊急時亦可選擇舌下含服硝酸甘油。

硝普鈉適用于嚴(yán)重心衰、前后負(fù)荷增加及伴肺淤血或肺水腫的患者,

特別是高血壓危象、急性主動脈瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室間隔穿

孔合并急性心衰等需快速減輕前、后負(fù)荷的疾病［126］（Db,B）。硝普

鈉使用不應(yīng)超過72h,停藥應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴張藥，以避

免反跳現(xiàn)象。

重組人利鈉肽通過擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈）降低前、后負(fù)荷；

同時具有一定促進鈉排泄、利尿及抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交

感神經(jīng)系統(tǒng)的作用，適用于急性失代償性心衰（Da,B）o該藥對于急性

心衰患者安全，可明顯改善患者血流動力學(xué)和呼吸困難的相關(guān)癥狀口27］。

3.正性肌力藥物：適用于左心室收縮功能不全、低血壓（收縮壓＜90

mmHg）和心輸出量低導(dǎo)致組織器官低灌注的患者（Ub,C）。短期靜脈

應(yīng)用正性肌力藥物可增加心輸出量，升高血壓，緩解組織低灌注，維持重

要臟器的功能［128］,出于安全性考慮，不推薦將正性肌力藥物作為常規(guī)

治療，除非患者存在低血壓和低灌注的證據(jù)。常用藥物種類和用法見表1。。

多巴酚丁胺和多巴胺通過興奮心臟受體產(chǎn)生正性肌力作用；3型磷

酸二酯酶抑制劑通過抑制環(huán)磷酸腺甘（cAMP）降解，升高細(xì)胞內(nèi)cAMP

濃度，增強心肌收縮力，同時有直接擴張血管的作用，主要藥物為米力農(nóng)

和奧普力農(nóng)。左西孟旦是鈣增敏劑，與肌鈣蛋白C結(jié)合產(chǎn)生正性肌力作用，

不影響心室舒張，還具有擴張血管的作用。正在應(yīng)用B受體阻滯劑的患者

不推薦應(yīng)用多巴酚丁胺和多巴胺，此類患者建議使用左西孟旦［129］。

急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物的注意事項：（1）低心輸出量或低灌

注時應(yīng)盡早使用，而當(dāng)器官灌注恢復(fù)和（或）淤血減輕時則應(yīng)盡快停用；

（2）藥物的劑量和靜脈滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反應(yīng)進行調(diào)整，強調(diào)

個體化治療；（3）常見不良反應(yīng)有低血壓、心動過速、心律失常等，用藥

期間應(yīng)持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；（4）血壓正常且無器官和組織灌注不足的急

性心衰患者不宜使用；（5）因低血容量或其他可糾正因素導(dǎo)致的低血壓患

者，需先去除這些因素再權(quán)衡使用。

4.血管收縮藥：對外周動脈有明顯縮血管作用的藥物，如去甲腎上腺

素、腎上腺素等，適用于應(yīng)用正性肌力藥物后仍合并明顯低血壓狀態(tài)者,

以升高血壓，維持重要臟器灌注（nb,B）o由于這些藥物會引起左心室

后負(fù)荷增大，因此需要考慮與正性肌力藥物聯(lián)合使用，特別是對于晚期心

衰患者和心原性休克患者。SOAPH研究顯示，去甲腎上腺素治療組心原

性休克患者28d病死率和心律失常發(fā)生率均明顯低于多巴胺治療組

口30］。薈萃分析結(jié)果顯示，使用腎上腺素的心原性休克患者，其死亡風(fēng)

險相比使用去甲腎上腺素的患者增加了3倍口3口。心原性休克患者可

考慮使用血管升壓藥，最好選擇去甲腎上腺素，以增加血壓和重要器官

灌注壓。血管收縮藥可能導(dǎo)致心律失常、心肌缺血和其他器官損害，用藥

過程中應(yīng)密切監(jiān)測血壓、心律、心率、血流動力學(xué)和臨床狀態(tài)變化，當(dāng)器

官灌注恢復(fù)和（或）循環(huán)淤血減輕時應(yīng)盡快停用。常用藥物種類和用法見

表10o

5.洋地黃類藥物：可輕度增加心輸出量、降低左心室充盈壓和改善癥

狀。主要適應(yīng)證是房顫伴快速心室率（＞110次/min）的急性心衰患者（II

a,C）o使用劑量為地高辛。.25~0.5mg或西地蘭。.2~0.4mg緩慢靜

脈注射，2?4h后可再用0.25mg地高辛或0.2mg西地蘭。AMI后24

h內(nèi)應(yīng)盡量避免使用。

6.預(yù)防靜脈血栓：建議用于深靜脈血栓和肺栓塞發(fā)生風(fēng)險較高且無抗

凝治療禁忌證的患者［132］（I,B）o可選擇低分子肝素或非維生素K

拮抗劑口服抗凝藥。

7.改善預(yù)后的藥物：慢性HFrEF患者出現(xiàn)失代償和心衰惡化，如無

血流動力學(xué)不穩(wěn)定或禁忌證，應(yīng)繼續(xù)原有的GDMT方案，可根據(jù)病情適

當(dāng)調(diào)整用量（I,B）。與住院期間停藥比較，不間斷治療可降低出院后死

亡和再住院的風(fēng)險。如血流動力學(xué)不穩(wěn)定（收縮壓v85mmHg,心率＜50

次/min）,血鉀＞5.5mmol/L或嚴(yán)重腎功能不全時應(yīng)停用，在出院前應(yīng)

盡可能重啟這些藥物。對于新發(fā)心衰患者，在血流動力學(xué)穩(wěn)定后，應(yīng)給予

改善心衰預(yù)后的藥物。

（四）非藥物治療

1.機械通氣：（1）無創(chuàng)呼吸機輔助通氣。有呼吸窘迫者（呼吸頻率＞25

次/min,SpO2＜90%）應(yīng)盡快給予無創(chuàng)通氣[133]（Ha,B）?？刹捎?/p>

持續(xù)氣道正壓通氣和壓力支持通氣2種模式。無創(chuàng)通氣可減輕癥狀，且可

降低氣管內(nèi)插管的概率。無創(chuàng)正壓通氣可使血壓下降，使用時應(yīng)監(jiān)測血壓,

低血壓患者需謹(jǐn)慎使用。（2）氣道插管和人工機械通氣。適用于呼吸衰竭

導(dǎo)致低氧血癥（PaO2＜60mmHg）、PaCO2＞50mmHg和酸中毒（pH

值＜7.35）,經(jīng)無創(chuàng)通氣治療不能改善者（I,C）o

2.超濾治療和腎臟替代治療：高容量負(fù)荷如肺水腫或嚴(yán)重外周水腫，

且存在利尿劑抵抗的患者可考慮超濾治療[134]（Da,B）o難治性容量

負(fù)荷過重合并以下情況時可考慮腎臟替代治療：液體復(fù)蘇后仍然少尿；血

鉀＞6.5mmol/L;pH值＜7.2;血尿素氮＞25mmol/L,血肌酊＞300

mmol/L（Da,C）o腎臟替代治療可能造成與體外循環(huán)相關(guān)的不良反應(yīng)，

如生物不相容、出血、凝血、血管通路相關(guān)并發(fā)癥、感染、機械相關(guān)并發(fā)

癥等。應(yīng)避免造成新的內(nèi)環(huán)境紊亂。

3.MCS:對于心原性休克或者藥物治療無效的急性心衰患者可以考慮

短期(數(shù)天至數(shù)周)使用MCS,作為心臟恢復(fù)或其他循環(huán)輔助裝置或心

臟移植前的過渡治療。

主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aorticballonpump,IABP)：可有效改

善心肌灌注，降低心肌耗氧量，增加心輸出量。適應(yīng)證(lib,C):(1)

AMI或嚴(yán)重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物糾正[56];(2)伴

血流動力學(xué)障礙的嚴(yán)重冠心病(如AMI伴機械并發(fā)癥)；(3)心肌缺血或

急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫；(4)作為心臟恢復(fù)的過渡治療、LVAD

或心臟移植前的過渡治療。

經(jīng)皮心室輔助裝置和體外膜肺氧合(extracorporealmembrane

oxygenation,ECMO)可作為暴發(fā)性心肌炎、急重癥心衰或心原性休克

的過渡治療，以便進一步評估是否需要接受心臟移植或長期MCS治療

[135](Ha,B)o

(五)心原性休克的監(jiān)測

對急性心衰合并心原性休克患者應(yīng)迅速進行評估和治療，治療目標(biāo)是

增加心輸出量和血壓，改善重要臟器的灌注。具體如下：對所有疑似心原

性休克的患者應(yīng)轉(zhuǎn)移至有條件（有心臟監(jiān)護室/重癥監(jiān)護室、可進行心導(dǎo)

管治療、MCS治療）的醫(yī)療機構(gòu)，由有經(jīng)驗的多學(xué)科團隊協(xié)作治療（I,

C）;給予持續(xù)心電和血壓監(jiān)測（I,C）,推薦行有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測，

如動脈內(nèi)血壓監(jiān)測（Da,C）,有選擇地使用右心導(dǎo)管監(jiān)測（Db,B）,

有助于鑒別休克的原因，并可用于MCS治療監(jiān)測。

（六）急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理

患者病情穩(wěn)定后仍需要監(jiān)測，每天評估心衰相關(guān)癥狀、容量負(fù)荷、治

療的不良反應(yīng)。根據(jù)心衰的病因、誘因、合并癥，調(diào)整治療方案。應(yīng)注意

避免再次誘發(fā)急性心衰，對各種可能的誘因要及早控制。對伴基礎(chǔ)心臟病

變的急性心衰患者，應(yīng)針對原發(fā)疾病進行積極有效的預(yù)防、治療和康復(fù)。

對于慢性心衰失代償?shù)幕颊?，?yīng)恢復(fù)或啟動慢性心衰的治療方案，評估有

無器械治療的適應(yīng)證，制定隨訪計劃。

急性心衰患者在出院時可能仍存在淤血，導(dǎo)致再入院和死亡。因此，

在出院前需要認(rèn)真評估淤血的跡象，并優(yōu)化口服藥物的治療（I,C），對

于因急性失代償性心衰而入院的患者，在無血流動力學(xué)不穩(wěn)定（低血壓）、

嚴(yán)重腎功能損傷或高鉀血癥情況下，應(yīng)繼續(xù)接受或啟動GDMT[136]（I,

C）o

終末期心衰的治療

經(jīng)優(yōu)化內(nèi)科治療后，嚴(yán)重的心衰癥狀仍持續(xù)存在或進展，常伴有心原

性惡病質(zhì),需反復(fù)長期住院,死亡率高，即為終末期（或晚期）心衰［137］。

診斷終末期（或晚期）心衰必須滿足以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）嚴(yán)重或持續(xù)的心衰癥

狀（NYHA心功能出/IV級）；（2）嚴(yán)重的心臟功能不全，至少符合以下1

項：①LVEF&30%,②孤立性右心室衰竭（例如致心律失常性右心室心

肌?。?，③不能手術(shù)的嚴(yán)重瓣膜異常，④不能手術(shù)的嚴(yán)重先天性異常，⑤

BNP或NT-proBNP持續(xù)偏高（或上升），且有嚴(yán)重的左心室舒張功能障

礙或結(jié)構(gòu)異常；（3）需要靜脈注射大劑量利尿劑（或利尿劑聯(lián)合）治療的

淤血，或心排血量下降致外周臟器灌注不足（低心排）需要正性肌力藥物

或血管活性藥物治療，或惡性心律失常發(fā)作，導(dǎo)致過去12個月內(nèi)超過1

次非計劃就診或住院；（4）運動能力嚴(yán)重受損，無法運動或6min步行

試驗距離較短（＜300m）,或峰值耗氧量＜12ml-kg-1-min-1或＜50%

預(yù)測值口38］。診斷難治性終末期心衰需謹(jǐn)慎，應(yīng)排查有無可逆轉(zhuǎn)的其他

原因，以及是否已經(jīng)恰當(dāng)采取各種治療措施。

一、藥物治療

1.控制液體潴留：難治性終末期心衰患者通常有明顯的水鈉潴留和電

解質(zhì)紊亂，容易合并利尿劑抵抗。推薦治療措施：（1）合理控制24h液

體出入量，保持出量多于入量500~1500ml（I,C）;（2）糾正低鈉、

低鉀血癥，選擇襟利尿劑聯(lián)合托伐普坦治療；（3）床旁超濾治療，以減輕

液體潴留（Da,B）.

2.靜脈應(yīng)用正性肌力藥物或血管活性藥：雖然隨機臨床試驗顯示正性

肌力藥物不能改善終末期心衰患者預(yù)后，然而可以作為特定患者進行臨時

MCS、長期MCS或心臟移植前的過渡治療，或者為緩解淤血癥狀短期使

用（Ila,B）。對于無后續(xù)治療選擇的患者來說，也可以作為姑息治療長

期應(yīng)用來減輕癥狀（Db,B）［137］。

升壓藥（多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素）不能改善晚期心衰患者

預(yù)后，甚至與不良預(yù)后相關(guān)。因此，這些藥物僅考慮在收縮壓較低且有器

官灌注不足證據(jù)的患者中短期使用［139］。

3.神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的應(yīng)用：患者對ACEI/ARB和0受體阻滯劑耐受

性差，一旦液體潴留緩解，可考慮從極小劑量開始應(yīng)用或重新啟動

ACEI/ARB和0受體阻滯劑，如果存在低血壓、低心排或者器官灌注不足,

建議停用。

二、心臟機械輔助治療和外科治療

1.心臟移植：是終末期心衰的有效治療方法，主要適用于嚴(yán)重心功能

損害而無其他治療方法的重度心衰患者口40］（I,C）o

2.LVAD：主要用于藥物和器械治療無效的終末期心衰患者在心臟移

植前的過渡治療或部分嚴(yán)重心衰患者的替代治療［141］（Da,B）o由于

LVAD設(shè)計、技術(shù)不斷改進，終末期心衰患者置入LVAD后的生存時間和

生活質(zhì)量均得到明顯改善，新型全磁懸浮持續(xù)流LVAD可以使終末期患者

2年生存率達(dá)84.5%[142]o我國自主研發(fā)的第三代磁液懸浮離心式

LVAD（亦稱為“火箭心”），用于終末期心衰患者，90d帶泵生存率為

96%O

LVAD的適應(yīng)證如下[3]o優(yōu)化內(nèi)科治療后仍有嚴(yán)重癥狀＞2個月，

且至少包括以下1項者：（1）LVEF＜25%且峰值耗氧量＜12

ml-kg-1-min-1;（2）近12個月內(nèi)無明顯誘因下因心衰住院＞3次；

（3）依賴靜脈正性肌力藥物治療或短期MCS;（4）因灌注下降而非左心

室充盈壓不足（肺毛細(xì)血管楔壓＞20mmHg,且收縮壓＜80~90mmHg

或心臟指數(shù)＜2L?min-l?m-2）導(dǎo)致的進行性腎功能和（或）肝功能惡

化、心臟惡液質(zhì)或D型肺高血壓；（5）無嚴(yán)重的右心衰竭和重度三尖瓣反

流。

對合并右心衰竭的患者，應(yīng)考慮雙心室輔助裝置，此類患者預(yù)后較僅

需植入LVAD的患者差。

右心衰竭

一、定義

右心衰竭是指任何原因?qū)е碌囊杂倚氖沂湛s和（或）舒張功能障礙為

主，不足以提供機體所需心輸出量時出現(xiàn)的臨床綜合征。其病因包括伴有

右心室受累的原發(fā)性心肌病、右心室心肌缺血和梗死、各種引起右心室容

量負(fù)荷增加的疾?。ㄏ忍煨孕呐K病、心臟瓣膜?。┮约皦毫ω?fù)荷增加的疾

病（左心疾病在內(nèi)的各種原因引起的肺高血壓、肺動脈瓣狹窄）。根據(jù)發(fā)

生和發(fā)展過程，分為急性和慢性右心衰竭。

急性右心衰竭常伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定，是大面積肺栓塞、右心室

AMI和心臟手術(shù)后休克患者的主要死因。雖然慢性右心衰竭的主要病因是

左心室功能隙礙引發(fā)的肺高血壓，但其他原因（如AMI、致心律失常性右

心室心肌病以及心臟瓣膜?。┮矔?dǎo)致右心衰［146］。心衰患者中，右心

室功能障礙是死亡率升高的獨立預(yù)測因素。

二、診斷

右心衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）存在可能導(dǎo)致右心衰竭的病因。（2）存

在右心衰竭的癥狀和體征。（3）心臟影像學(xué)檢查顯示存在右心結(jié)構(gòu)和（或）

功能異常及心腔內(nèi)壓力增高。所有懷疑右心衰竭的患者首選經(jīng)胸超聲心

動圖檢查，CMR是評價右心功能最重要的方法。右心導(dǎo)管檢查可以直接

測量心內(nèi)壓和肺動脈壓以及心輸出量，通常用于估計右心室前負(fù)荷（右心

房壓或右心室舒張末壓）和后負(fù)荷（肺血管阻力、肺動脈順應(yīng)性和肺動脈

彈性）。對難治性右心衰竭或通過無創(chuàng)檢查不能明確診斷時，建議行右心

導(dǎo)管檢查口45］。利鈉肽和cTn等指標(biāo)可提供病情嚴(yán)重程度和預(yù)后信息。

（4）急性右心衰竭可根據(jù)誘發(fā)疾?。ㄈ缂毙苑窝ㄋㄈ蚣毙杂倚氖夜?/p>

死）導(dǎo)致的急性低血壓和休克而診斷。需與其他休克狀態(tài)相鑒別，特別是

由左心衰竭所致的心原性休克。慢性右心衰竭需與縮窄性心包炎相鑒別。

三、治療

由于大部分右心衰竭繼發(fā)于左心疾病，目前尚未見針對單純急性或慢

性右心衰竭治療的RCT,且缺乏促進右心室功能穩(wěn)定和恢復(fù)的特異性治療。

右心衰竭的治療取決于首要的病理生理損傷和潛在的失代償機制，目前的

治療原則是積極治療導(dǎo)致右心衰竭的原發(fā)病，減輕右心前、后負(fù)荷和增強

心肌收縮力，維持心臟收縮同步性。同時糾正誘發(fā)因素，如感染、發(fā)熱、

勞累、情緒激動、妊娠或分娩、長時間乘飛機或高原旅行等。

1.急性右心衰竭的治療：治療流程見圖4。治療中最關(guān)鍵的是容量管

理，在治療初期應(yīng)確定患者的容量狀態(tài)，如患者容量狀態(tài)不明或存在血流

動力學(xué)不穩(wěn)定或腎功能惡化，可采用有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測以幫助確定和維

持合適的前負(fù)荷［145］。血管活性藥物在急性右心衰竭的治療中具有重要

作用，目的在于降低右心室后負(fù)荷，增加前向血流及右心室灌注。主要根

據(jù)血流動力學(xué)評估結(jié)果選擇藥物。血管擴張劑（硝酸酯類藥物和硝普鈉）

適用于左心收縮和（或）舒張功能不全發(fā)展導(dǎo)致的右心衰竭患者。對于肺

高血壓導(dǎo)致的右心衰竭，硝酸酯類藥物和硝普鈉不能選擇性地擴張肺動脈,

反而降低主動脈及外周動脈血壓而加重右心缺血、缺氧，增加肺動脈阻力,

加劇心衰，應(yīng)避免使用。正性肌力藥物多巴酚丁胺、左西孟旦和米力農(nóng)可

以增強心肌收縮力并降低右心室舒張末容積和壓力，可以改善心排血量；

這些藥物可能會加重動脈低血壓，如果需要，應(yīng)與去甲腎上腺素聯(lián)合使用，

且不建議長期應(yīng)用［131］o若患者存在肺動脈高壓時，可應(yīng)用吸入性肺動

脈擴張劑。頑固性休克患者可進行MCS治療。

2.慢性右心衰竭的治療：利尿劑是治療充血性慢性右心衰竭的基礎(chǔ)，

利尿強度根據(jù)右心衰竭發(fā)病機制和嚴(yán)重程度以及是否合并腎臟疾病等因

素而定。對于肺動脈高壓患者，無論有無右心衰竭，不推薦使用ACEL

ARB和0受體阻滯劑，除非合并高血壓、冠狀動脈疾病或左心衰竭［146］。

薈萃分析顯示，地高辛不改善右心室射血分?jǐn)?shù)、運動能力或NYHA心功能

分級，長期服用地高辛對右心衰竭的療效尚不清楚。肺動脈高壓合并右心

衰竭時，避免應(yīng)用非選擇性血管擴張藥。應(yīng)予以選擇性的肺血管擴張藥，

如內(nèi)皮素受體拮抗劑、5型磷酸二酯酶抑制劑及sGC激動劑、前列環(huán)素類

似物及前列環(huán)素受體激動劑，可減輕右心室后負(fù)荷，改善肺高血壓患者預(yù)

后。對于左心疾病導(dǎo)致的肺高血壓，主要是優(yōu)化控制基礎(chǔ)左心疾病，上述

選擇性肺血管擴張藥物不推薦使用［147］。藥物治療無效時可以進行MCS,

終末期頑固性慢性右心衰竭患者可考慮心臟移植或心肺移植。

心衰常見合并癥的處理

心衰患者常合并多種疾病，需盡早識別并進行評估，判斷其與心衰預(yù)

后的相關(guān)性，進行合理轉(zhuǎn)診或遵循相關(guān)指南進行治療，常見合并癥的相關(guān)

處理原則。

一、心律失常

心衰患者可并發(fā)不同類型的心律失常，首先要治療基礎(chǔ)疾病，改善心

功能，糾正神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，并注意尋找、糾正誘發(fā)因素，如感染、

電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鎂血癥、高鉀血癥）、心肌缺血、低氧、高血

壓、甲狀腺功能亢進或減退癥等。

（一）房顫

房顫是心衰患者最常合并的心律失常，二者具有共同的危險因素，常

同時存在，相互促進，互為因果。Framingham心臟研究顯示，在新發(fā)

心衰患者中超過半數(shù)合并房顫，在新發(fā)房顫患者中超過1/3患有心衰，二

者同時存在時死亡風(fēng)險更高［159］。

1.預(yù)防血栓栓塞：心衰合并房顫時血栓栓塞風(fēng)險顯著增加，抗凝治療

需要權(quán)衡獲益與出血風(fēng)險，建議使用CHA2DS2-VASC以及我國新房顫指

南提出的CHA2DS2-VASC-60（亞洲患者年齡60?64歲為1分，年齡

>65歲者為2分）和HAS-BLED評分分別評估患者血栓栓塞和出血風(fēng)

險［150,151］（I,B）o對于肥厚型心肌病合并房顫的患者，無需行

CHA2DS2-VASc/CHA2DS2-VASc-60評分，應(yīng)直接給予口服抗凝藥物

進行治療（I,B）o所有房顫、心衰和

CHA2DS2-VASc/CHA2DS2-VASc-60評分＞2（男性）或〉3（女性）

的患者，推薦長期口服抗凝藥物（I,A）。對于心衰患者（中度或重度二

尖瓣狹窄或植入機械假體心臟瓣膜的患者除外），直接口服抗凝劑優(yōu)于維

生素K拮抗劑[160]（I,A）o

2.心室率控制：目前建議靜息狀態(tài)下心室率v100次/min[3]。（1）

心衰合并房顫患者，應(yīng)考慮使用B受體阻滯劑控制短期和長期心室率（na,

B）o若對0受體阻滯劑不能耐受、有禁忌證、反應(yīng)欠佳的HFrEF患者可

用地高辛（Da,C）,HFpEF患者可用非二氫毗唬類鈣通道阻滯劑（維

拉帕米、地爾硫卓）（Da,B）;以上均不耐受者可以考慮胺碘酮（Db,

C）,或在B受體阻滯劑或地高辛的基礎(chǔ)上加用胺碘酮（Db,C）o（2）NYHA

心功能W級的患者，應(yīng)考慮靜脈應(yīng)用胺碘酮或洋地黃類藥物（Da,B）o

（3）房顫伴LVEF450%的患者，節(jié)律控制失敗，藥物治療下仍有快速

心室率，可以考慮進行房室結(jié)消融并植入CRT（Ra,B）[2]o

用藥注意事項：（1）房顫合并預(yù)激綜合征的患者避免使用洋地黃、非

二氫毗嗟類鈣通道阻滯劑或胺碘酮；（2）急性失代償性心衰患者，應(yīng)避免

使用非二氫毗啜類鈣通道阻滯劑；（3）避免0受體阻滯劑、洋地黃及胺碘

酮三者聯(lián)用，因其具有導(dǎo)致嚴(yán)重心動過緩、三度AVB和心臟驟停的風(fēng)險;

（4）LVEF&40%的心衰患者應(yīng)避免使用決奈達(dá)隆及長期口服I類抗心律

失常藥物（H,A）o

3.節(jié)律控制：指嘗試恢復(fù)并且維持竇性心律，即在適當(dāng)抗凝和心室率

控制的基礎(chǔ)上進行心臟電復(fù)律、抗心律失常藥物治療和導(dǎo)管消融治療等,

特別是導(dǎo)管消融治療［150］。若房顫導(dǎo)致血流動力學(xué)異常，需要緊急電復(fù)

律（I,C）;如無需緊急恢復(fù)竇性心律，且房顫首次發(fā)作、持續(xù)時間＜48

h或經(jīng)食管超聲心動圖未見心房血栓證據(jù)，應(yīng)擇期進行電復(fù)律或藥物復(fù)律

（I,C）。胺碘酮和多非利特可用于心衰患者轉(zhuǎn)復(fù)房顫和維持竇性心律（n

b,B）,但對心衰合并房顫患者進行基于抗心律失常藥物的節(jié)律控制相關(guān)

研究結(jié)果顯示，與心室率控制相比，前者并不能降低患者的心衰惡化、卒

中和死亡率［161］o

近年來導(dǎo)管消融在房顫合并心衰者中取得了一系列臨床證據(jù)，2項大

型RCT顯示在HFrEF合并房顫患者中,導(dǎo)管消融能較常規(guī)治療改善住院

和死亡率口62,163］O研究也首次提出了降低房顫負(fù)荷（＞50%）可以

顯著降低心衰住院率和死亡率，為心衰合并房顫患者的治療提供了新思路

［162］。RCT的薈萃分析在心衰合并房顫患者中比較了不同治療對節(jié)律

與心率控制的結(jié)果，相較于藥物治療，導(dǎo)管消融進行節(jié)律控制患者的全因

死亡和再住院率顯著降低，左心室功能、生活質(zhì)量明顯改善，心律失常復(fù)

發(fā)顯著減少［164］。然而，多數(shù)研究入選了高度選擇的人群，未來仍需要

進一步研究來確定適合的患者。

對于HFrEF伴房顫患者，目前推薦：合并LVEF下降的房顫患者,

若高度懷疑為心律失常性心肌病，建議行導(dǎo)管消融以改善心功能（I,B）;

合并LVEF下降的房顫患者，可行導(dǎo)管消融以改善生存率并減少心衰住院

次數(shù)（Da,B）;不推薦存在抗凝禁忌或者存在左心房/左心耳血栓的房顫

患者進行導(dǎo)管消融（川，C）o

（二）室性心律失常

首先要尋找并糾正導(dǎo)致室性心律失常的誘因（如低鉀血癥、低鎂血癥、

心肌缺血、使用了致心律失常的藥物等）（Da,C）及治療心衰本身。p

受體阻滯劑是僅有可降低HFrEF患者猝死風(fēng)險的抗心律失常藥物（I,A）。

有癥狀的或持續(xù)性室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）患者，推薦

植入ICD以提高生存率（I,A）。已植入ICD的患者，經(jīng)優(yōu)化藥物治療

后仍有癥狀性心律失常發(fā)生或反復(fù)放電，可考慮胺碘酮（Da,C）和（或）

導(dǎo)管射頻消融術(shù)（Da,C）o反復(fù)發(fā)作癥狀性單形持續(xù)性室速，或持續(xù)性

室速ICD放電，長期胺碘酮治療無效，導(dǎo)管消融優(yōu)于抗心律失常藥物升級

治療（I,B）[165]O對于非持續(xù)性、無癥狀的室性心律失?；颊?，除B

受體阻滯劑外，不建議應(yīng)用其他抗心律失常藥物（H,A）[166]o

急性心衰患者出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性室速或室顫，首選電

復(fù)律或電除顫，復(fù)律或除顫后可靜脈使用胺硬酮預(yù)防復(fù)發(fā)（I,C）,還可

加用B受體阻滯劑，尤其適用于伴“交感風(fēng)暴”的患者。以上藥物無效時，

也可應(yīng)用利多卡因[166]（Db,C）o發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速時，靜脈應(yīng)用

硫酸鎂是有效的終止方法，建議血鉀水平維持在4.5~5.0mmol/L,血鎂

水平補充至＞2.0mmol/L,通過臨時起搏或藥物（靜脈異丙腎上腺素）

使心室率提高至＞70次/min,室速變?yōu)槭翌潟r應(yīng)立即進行電復(fù)律，并停

用可能導(dǎo)致QT間期延長的藥物。

近年頻發(fā)室性早搏（prematureventricularcomplex,PVC）誘導(dǎo)

/加重心肌病，簡稱PVC誘導(dǎo)心肌病，引起高度重視[165]OPVC誘導(dǎo)

心肌病是無結(jié)構(gòu)性心臟病患者導(dǎo)致左心室功能不全的最常見原因之一，研

究顯示PVC負(fù)荷是最強的獨立預(yù)測因子，＞10%是PVC誘導(dǎo)心肌病的最

低閾值，＞20%使其風(fēng)險明顯升高。頻發(fā)PVC同樣可加重結(jié)構(gòu)性心臟病

患者的左心室功能不全，或降低CRT療效。導(dǎo)管消融通常非常有效，成

功率75%~90%,已成為PVC誘導(dǎo)心肌病的一線治療。研究表明，通過

口服胺碘酮控制PVC也可改善LVEFo關(guān)于PVC誘導(dǎo)心肌病的診斷和治

療推薦如下：（1）在出現(xiàn)不能解釋的LVEF降低和PVC負(fù)荷＞10%的患

者中，應(yīng)考慮PVC誘導(dǎo)心肌?。―a,C）,可通過控制PVC后LVEF改

善或正常來證實；（2）對懷疑PVC誘導(dǎo)心肌病的患者，應(yīng)考慮CMR檢

查（Ha,B）;（3）懷疑心肌病由頻發(fā)且主要為單形性PVC所致的患者，

推薦導(dǎo)管消融（I,O；（4）懷疑心肌病由頻發(fā)且主要為單形性PVC所

致的患者，如患者不愿意接受導(dǎo)管消融，預(yù)估消融風(fēng)險高或成功率低，應(yīng)

考慮抗心律失常藥物治療（Da,C）;（5）對頻發(fā)且主要為單形性PVC

的患者，在藥物治療下CRT無應(yīng)答時，應(yīng)考慮導(dǎo)管消融或抗心律失常藥

物（Da,C）o

（三）癥狀性心動過緩及AVB

心衰患者起搏治療的適應(yīng)證與其他患者相同，但在常規(guī)植入起搏器之

前，應(yīng)考慮是否有植入ICD或CRT/CRT-D的適應(yīng)證（見“慢性HFrEF

患者的心臟植入型電子器械治療

中成藥如參松養(yǎng)心膠囊等經(jīng)國內(nèi)多個隨機、雙盲和對照的多中心臨床

試驗證實，對于心衰合并PVC的患者，在減少PVC發(fā)生的同時，一定程

度上也可以改善患者的心功能。對于心功能不全和竇性心動過緩合并PVC

的患者，它不僅可以減少PVC數(shù)量，也可在一定程度上改善心功能、提

高竇性心率6~12次/min[167]。

二、冠心病

冠心病是心衰最常見的病因，心肌梗死后心室重構(gòu)導(dǎo)致慢性心衰的發(fā)

病率升高。對于心衰患者，推薦無創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)明確是否存在冠心?。↖,

C）,冠狀動脈造影的適應(yīng)證見“心衰的診斷與評估”中特殊檢查部分。合

并冠心病的慢性心衰患者應(yīng)進行冠心病二級預(yù)防，包括抗血小板藥物和調(diào)

脂藥物，改善患者預(yù)后，預(yù)防心肌梗死、死亡等不良心血管事件的發(fā)生

[149]。

1.藥物治療：HFrEF伴心絞痛的患者，首選B受體阻滯劑（I,A）;

若B受體阻滯劑不耐受或已達(dá)到最大劑量，竇性心律且心率仍＞70次

/min可加用伊伐布雷定（Ha,B）;有心絞痛癥狀可考慮加用長效硝酸

酯類藥物（Da,B）o短效硝酸酯會引起低血壓，心衰患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用。

冠心病合并心衰患者應(yīng)用曲美他嗪有助于改善LVEF.NYHA心功能分級、

運動耐量和生活質(zhì)量，降低心血管再入院和遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險，因此，曲美他

嗪可用于合并冠心病的HFrEF患者[168]（Db,B）o地爾硫卓和維拉

帕米會增加心衰加重和住院的風(fēng)險，不推薦用于治療HFrEF患者（出，

C）oHFpEF患者可考慮使用0受體阻滯劑、長效硝酸酯、鈣通道阻滯劑、

伊伐布雷定、雷諾嗪、曲美他嗪、尼可地爾及其聯(lián)合用藥以緩解心絞痛,

但對降低心衰和冠狀動脈臨床不良事件風(fēng)險可能并無明顯益處。

2.冠狀動脈血運重建術(shù)：對于HFrEF合并慢性冠狀動脈綜合征，經(jīng)

優(yōu)化藥物治療后仍有心絞痛的患者，應(yīng)遵循《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療

指南（2016）?,考慮冠狀動脈血運重建以緩解心絞痛（或心絞痛等同癥

狀）（I,A）[169]。對于適合行血運重建手術(shù)的患者，尤其是糖尿病和

多支血管病變的患者，應(yīng)考慮將冠狀動脈旁路移植術(shù)（coronaryartery

bypassgraft,CABG）作為首選的血運重建策略（Ha,B）。心臟管理

團隊在充分評估患者冠狀動脈解剖結(jié)構(gòu)、合并癥和手術(shù)風(fēng)險后，可將經(jīng)皮

冠狀動脈介入治療作為CABG的替代方案（lib,C）。ACS導(dǎo)致的急性

心衰應(yīng)遵循國內(nèi)外相關(guān)指南進行救治。因心肌缺血而誘發(fā)和加重的急性心

衰，相關(guān)治療見“急性心衰”部分。如果患者血壓偏高、心率增快，在靜

脈應(yīng)用利尿劑和硝酸酯的基礎(chǔ)上謹(jǐn)慎應(yīng)用B受體阻滯劑，有利于減少心肌

耗氧量，改善心肌缺血和心功能。

3.其他：間充質(zhì)干細(xì)胞具有使心肌細(xì)胞在心肌損傷后再生的能力，是

一種有前景的缺血性心肌病療法。已有研究證明間充質(zhì)干細(xì)胞療法在缺血

性心肌病中的安全性和有效性。未來仍然需要更多的研究達(dá)成臨床共識和

制定標(biāo)準(zhǔn)化的使用方法口72]。

三、局血壓

高血壓是心衰的主要危險因素，我國心衰患者合并高血壓的比率為

50.9%[10],高血壓伴慢性心衰通常早期表現(xiàn)為HFpEF,晚期或合并

其他病因時表現(xiàn)為HFrEFo前瞻性研究證實，心衰患者中較高的基線收

縮壓、舒張壓和脈壓水平與較高的不良事件發(fā)生率相關(guān)?？刂蒲獕河兄?/p>

改善心衰患者預(yù)后，預(yù)防與高血壓有關(guān)的并發(fā)癥。應(yīng)遵循高血壓指南，優(yōu)

化合并高血壓的心衰患者的血壓控制，高血壓合并HFrEF建議將血壓降

到＜130/80mmHg[40]（I,C）,降壓藥物優(yōu)選ARNI/ACEI/ARB、

B受體阻滯劑和MRA,這些藥物需要滴定上調(diào)至靶劑量或者最大耐受劑

量（I,C）,血壓仍不達(dá)標(biāo)可聯(lián)合利尿劑和氟氯地平（I,A）或非洛地

平（Da,B）;禁用a受體阻滯劑（DI,A）、莫索尼定（m,B）、地爾硫

卓和維拉帕米（山，C）o高血壓治療是HFpEF治療中的重要環(huán)節(jié)，治療

策略與HFrEF相同。

四、心臟瓣膜病

心臟瓣膜病是引起和促使心衰惡化的常見病因。藥物治療對瓣膜本身

的損害均無效，也無證據(jù)表明其可改善此類患者的生存率。對有癥狀的瓣

膜病伴慢性心衰及瓣膜病伴急性心衰的患者，有充分的證據(jù)表明其可從手

術(shù)治療中獲益[152]O建議由心內(nèi)科、心外科、影像學(xué)、重癥監(jiān)護醫(yī)生以

及麻醉師等共同決策，包括診斷、評估嚴(yán)重程度和預(yù)后、制定治療方案、

選擇干預(yù)治療的適應(yīng)證等。

推薦心衰和重度主動脈瓣狹窄患者行主動脈瓣介入術(shù)，包括經(jīng)導(dǎo)管主

動脈瓣植入術(shù)或外科主動脈瓣置換術(shù)，以降低死亡率和改善癥狀（I,B）。

依據(jù)COAPT研究結(jié)果，對于繼發(fā)性二尖瓣反流、不適合外科手術(shù)且無需

冠狀動脈血運重建、藥物優(yōu)化治療后仍有癥狀的患者，符合一定條件

（LVEF20%~50%,左心室收縮末內(nèi)徑＜7。mm,肺動脈收縮壓＜7。

mmHg,無中至重度右心室功能損害或嚴(yán)重三尖瓣反流，無血流動力學(xué)不

穩(wěn)定），充分評估后應(yīng)考慮行經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣緣對緣修復(fù)術(shù)以減少心衰住院

[174]（Ha,B）o對于嚴(yán)重繼發(fā)性二尖瓣反流合并冠心病需耍血運重建

的心衰患者，應(yīng)首先考慮CABG聯(lián)合二尖瓣外科手術(shù)（Ila,C）o

五、糖尿病

心衰與糖尿病常同時存在，相互增加發(fā)生風(fēng)險。心衰患者糖尿病的患

病率為12%~47%。住院HFrEF患者中約40%合并糖尿病。糖尿病患者

心衰患病率是普通人群的3倍。糖尿病顯著增加缺血性心臟病患者心衰的

風(fēng)險；糖尿病本身也可引起糖尿病心肌病，后期也可能出現(xiàn)收縮功能隙礙。

合并糖尿病的心衰患者的心衰住院、全因死亡和心血管死亡率更高。

心衰合并糖尿病患者的血糖控制目標(biāo)與無心衰患者相同。不同降糖藥

物對心衰的影響不同，應(yīng)用要個體化。SGLT2i使用可參考心衰預(yù)防和治

療相關(guān)內(nèi)容。薈萃分析顯示，二甲雙服可降低心衰患者全因死亡率和心衰

住院率。建議二甲雙服作為糖尿病合并慢性心衰患者一線用藥(Da,C),

禁用于有嚴(yán)重肝腎功能損害或eGFR<30ml-min-1-1.73m-2的患者，

因其存在乳酸性酸中毒的風(fēng)險?；酋＞蝾愃幬锱c更高的心衰發(fā)生風(fēng)險有關(guān),

因此不是心衰患者的首選治療。喋座烷二酮類(羅格列酮和毗格列酮)

可引起水鈉潴留、增加心衰惡化或住院風(fēng)險，應(yīng)避免用于慢性心衰患者(m,

A)o二肽基肽酶4(dipeptidylpeptidase4,DPP4)抑制劑不能降低

心衰合并糖尿病患者心血管事件與死亡率。胰高血糖素樣肽1

(glucagon-likepeptide1,GLP-1)受體激動劑可降低糖尿病患者AML

卒中和心血管死亡的風(fēng)險。胰島素是一種保鈉激素，如果心衰患者需要胰

島素治療，則應(yīng)密切監(jiān)測心衰是否有惡化[45]O

六、腎功能不仝

心衰與慢性腎臟病(chronickidneydisease,CKD)常合并存在,

CKD是心衰發(fā)病率和死亡率增加的獨立危險因素。心衰患者腎功能的短

期惡化一般定義為急性腎功能損傷，這不僅是基于疾病的自然進展及病理

生理基礎(chǔ)發(fā)展而成的，還有可能是不恰當(dāng)?shù)闹委熢斐傻?。因此，有必要?/p>

整個心衰的治療過程中進行腎功能的評估。

當(dāng)ACEI/ARB、ARNI或SGLT2i開始使用時，腎小球濾過壓的降低

可能會增加血清肌肝，這通常是短暫的，堅持使用藥物能夠改善患者的預(yù)

后和降低腎功能惡化速度。此時的處理見圖6,并需要評估患者是否存在

潛在的腎動脈狹窄、血容量過高或過低、其他合并用藥所致等因素。急性

心衰治療期間使用利尿劑導(dǎo)致血清肌肝的小幅短暫升高與較差的預(yù)后無

關(guān)。在腎功能惡化時，經(jīng)腎臟排泄的藥物（地高辛、胰島素和低分子量肝

素等）需要調(diào)整劑量。

選擇性、非皮質(zhì)激素類MRA藥物非奈利酮在2型糖尿病合并CKD

患者中進行的川期臨床研究結(jié)果顯示，其可降低腎臟復(fù)合終點事件和心血

管復(fù)合終點事件（心血管死亡、非致死心肌梗死或卒中以及心衰住院）風(fēng)

險[177,178]O因此推薦在2型糖尿病合并CKD患者中使用非奈利酮

降低心衰住院風(fēng)險（I,A）o

七、貧血與鐵缺乏癥

貧血在心衰患者中很常見，與活動耐力下降、心衰住院和死亡率獨立

相關(guān)。在心衰患者中，鐵缺乏更為常見，可以不合并貧血。心衰時鐵缺乏

定義為血清鐵蛋白v10。ng/ml或血清鐵蛋白為100-299ng/ml且轉(zhuǎn)鐵

蛋白飽和度＜20%,可見于55%的慢性心衰和80%的急性心衰患者。無

論是否合并貧血，鐵缺乏會導(dǎo)致心肌和骨骼肌線粒體功能障礙、機體運動

耐量減弱、加重心衰并增加死亡風(fēng)險口79］。建議對所有心衰患者定期檢

查全血細(xì)胞計數(shù)、血清鐵蛋白濃度和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度，以判斷是否存在貧

血或缺鐵（I,C）。對于LVEFv45%、鐵缺乏且有癥狀的心衰患者，建

議靜脈補充鐵劑，以減輕心衰癥狀和改善生活質(zhì)量（I,A）。對于近期因

心衰住院、LVEFv50%、鐵缺乏且有癥狀的心衰患者，應(yīng)考慮靜脈補充鐵

劑，以降低心衰住院的風(fēng)險（Db,B）oRCT的薈萃分析顯示，靜脈補鐵

可以降低HFrEF患者全因死亡或心血管住院、心血管死亡或心衰住院、

心血管死亡或心血管住院的復(fù)合終點事件［158］?？诜F對于鐵補充無效,

也不能提高HFrEF和鐵缺乏患者的運動能力，因此不推薦用于治療心衰

患者的鐵缺乏。對于心衰伴貧血的患者，使用促紅細(xì)胞生成素刺激因子不

能降低心衰死亡率，反而增加血栓栓塞的風(fēng)險，因此，在沒有其他適應(yīng)證

的情況下，不推薦使用促紅細(xì)胞生成素刺激劑治療心衰合并貧血［181］

（DI,B）o

八、惡性腫瘤

惡性腫瘤患者發(fā)生心衰是由于抗癌治療、癌癥本身以及患者基礎(chǔ)心血

管病或高危因素共同作用所致。一些抗癌治療可能具有直接的心臟毒性作

用，或通過導(dǎo)致心肌炎、心肌缺血、心律失?；蝮w循環(huán)/肺循環(huán)高血壓間

接導(dǎo)致心衰口82］。心衰也會影響抗癌治療的進行，從而影響患者預(yù)后。

對于心臟毒性風(fēng)險增加的癌癥患者（指的是有心血管疾病或危險因素、既

往發(fā)生過心臟毒性或使用過心臟毒性藥物）,應(yīng)在實施抗癌治療前由心臟

腫瘤學(xué)經(jīng)驗豐富的心臟病專家進行充分的心血管評估（I,C）。對于所有

計劃接受可能導(dǎo)致心衰的癌癥治療的患者，都應(yīng)考慮進行心血管病基線風(fēng)

險評估（na,C）。對于在慈環(huán)類化療期間發(fā)生左心室收縮功能障礙（LVEF

下降＞10%,且＜50%）者，應(yīng)考慮使用ACEI和0受體阻滯劑（建議首選

卡維地洛）治療（Ila,B）o

九、肺部疾病

心衰與COPD、哮喘的癥狀有重疊，鑒別診斷存在一定困難.有研究

報道肺部超聲的“彗星尾征”有助于鑒別COPD和哮喘與心衰引起的呼

吸困難［184］。肺功能檢查是疑似COPD患者的首選診斷，建議在心衰

患者病情和容量狀態(tài)穩(wěn)定3個月后進行，以避免肺淤血引起肺泡和支氣管

外部阻塞對檢測指標(biāo)的影響。心衰合并COPD或疑有氣道高反應(yīng)的患者，

建議使用心臟選擇性01受體阻滯劑，如比索洛爾、美托洛爾；對合并

HFrEF的哮喘穩(wěn)定期患者，可考慮在?？漆t(yī)生的密切監(jiān)護下，從小劑量

開始應(yīng)用，同時密切觀察氣道阻塞癥狀。

十、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征在心衰患者中常見，并與其嚴(yán)重程度和預(yù)

后相關(guān)。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征常見的類型包括：中樞性呼吸睡眠暫

停、阻塞性呼吸睡眠暫停及兩者的混合類型。心衰懷疑存在睡眠呼吸障礙

或白天嗜睡的患者，可通過詢問患者及同居家屬病史、調(diào)查問卷等幫助識

別有風(fēng)險的患者，但確診需進行多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測，并鑒別阻塞性與中樞

性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Ha,C）o當(dāng)睡眠呼吸障礙是由阻塞性呼

吸睡眠暫停引起時，持續(xù)氣道正壓通氣治療有助于改善睡眠質(zhì)量和白天嗜

睡情況（Hb,B）。NYHA心功能n~IV級的HFrEF患者伴有中樞性睡眠

呼吸暫停低通氣綜合征時，給予伺服通氣會增加患者的死亡率，故不推薦

用于HFrEF伴中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的患者（HI,B）o

十一、高原心臟病

高原心臟病包括高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,

HAPE）和慢性高原心臟病。HAPE是由于快速進入高原或從高原進入更

高海拔地區(qū)，肺動脈壓突然升高，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞受損、

通透性增加，液體漏至肺間質(zhì)和（或）肺泡，嚴(yán)重時危及生命的高原地區(qū)

特發(fā)病。未經(jīng)治療的HAPE患者死亡率約為50%,是高原病死亡的主要

原因。HAPE多發(fā)生于初入高原人群，既往有HAPE發(fā)病史的患者再入高

原后容易再發(fā)。未習(xí)服人群從平原直接空運到3700m高原，HAPE的

發(fā)病率為。/6%。常見誘因為上呼吸道感染、運動和寒冷天氣，青年人的

發(fā)病率高于老年人，男性高于女性，發(fā)病高峰在進入高原后12~72h,治

療措施包括轉(zhuǎn)運到低海拔地區(qū)、坐位、吸氧（使SpO2>90%）。如果無條

件轉(zhuǎn)運，可使用便攜式高壓氧艙。藥物治療包括解痙平喘、糖皮質(zhì)激素、

利尿劑、硝苯地平控釋片、P2受體激動劑，必要時可進行氣管插管和呼

吸機輔助呼吸、血液超濾等。

慢性高原心臟病是由慢性低壓低氧引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，肺

血管阻力增加，右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病口90］。確

診后應(yīng)盡快將患者送至平原。一般治療包括吸氧、控制呼吸道感染、糾正

右心衰竭。

十二、心臟淀粉樣變(cardiacamyloidosis,CA)

CA是淀粉樣蛋白沉積在心肌細(xì)胞間質(zhì)中導(dǎo)致的心肌病，是

HFpEF/HFmrEF病因之一。最常見的2種類型是免疫球蛋白輕鏈

(immunoglobulinlightchain,AL)和轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白(transthyretin,

ATTR)淀粉樣變，后者乂分為遺傳型或野生型。當(dāng)臨床懷疑CA,特別是

影像學(xué)高度提示時，需要啟動進一步檢查，包括血清和尿液免疫固定電泳

以及血清游離輕鏈檢測(I,B)。檢查異常的患者，可進一步行心臟外組

織活檢或心內(nèi)膜心肌活檢來明確診斷。如果上述血液檢查陰性，則考慮進

行99Tcm磷酸鹽衍生物骨顯像(I,B),如果心肌攝取為2或3級，診

斷ATTR-CA的特異性為1。。%,此時可以不需要進行組織活檢［191］。

確診ATTR-CA后需要進行基因檢測明確是否存在轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白基因突

變，以便進行家系篩查(I,B)o

CA導(dǎo)致心衰時，可以使用利尿劑，如襟利尿劑聯(lián)合MRA(I,A)o

B受體阻滯劑、洋地黃、ACERARB或ARNI在CA治療中的作用尚不確

定，且容易導(dǎo)致低血壓或者嚴(yán)重心律失常，不建議用于CA合并心衰。鈣

通道阻滯劑可能導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓和疲勞，或與淀粉樣蛋白形成復(fù)合物，也

不建議在CA患者中使用［192］。CA患者具有高血栓栓塞風(fēng)險，故有房

顫病史的CA患者在無禁忌證時應(yīng)接受抗凝治療，不考慮

CHA2DS2-VASC評分(Da