心血管內(nèi)科臨床診療指南及操作規(guī)范

一、急性心力衰竭

【概述】

急性心衰可分為急性左心衰和急性右心衰。后者由急性右心室梗死或大面積肺梗死所致。

急性左心衰則較為常見，系由于各種心臟疾病引起的急性左心室心肌收縮力顯著降低，或表

現(xiàn)為心室負(fù)荷加重或左心房排血受阻，導(dǎo)致左心室排血不足，肺循環(huán)壓力急劇升高，發(fā)生肺

淤血的臨床表現(xiàn)。

【臨床表現(xiàn)】

主要為肺水腫，有突發(fā)的呼吸困難，伴或不伴哮鳴音，呈端坐呼吸、焦慮不安。早期呈

間質(zhì)性肺水腫表現(xiàn)：呼吸頻速、咳嗽而無泡沫樣痰，呼吸音粗，有哮鳴音和肺底細(xì)濕啰音。

中晚期呈肺泡性肺水腫表現(xiàn)：極度氣急、焦慮煩躁、有瀕死感；吸氣性肋間隙和鎖骨上窩凹

陷，呼吸音粗糙響亮；劇咳伴粉紅色泡沫樣痰，兩肺滿布哮鳴音和中粗濕啰音。嚴(yán)重患者可

出現(xiàn)低血壓、心源性休克，伴大汗、皮膚濕冷、蒼白、發(fā)給，甚至有意識障礙。

【診斷】

根據(jù)典型的癥狀和體征，或基礎(chǔ)心臟病的病史和表現(xiàn)，可初步診斷。須與重度發(fā)作的支

氣管哮喘、成人急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）相鑒別。急性左心衰伴心源性休克時需與其他原

因所致的休克相鑒別。

【治療方案和原則】

1.一般治療

①應(yīng)置于監(jiān)護(hù)病房，密切觀察病情和生命體征：

②體位：取坐位，雙腿下垂；

③高流量吸氧；

④四肢輪換扎止血帶，

2.一般藥物治療

①嗎啡3?5mg,靜脈注射3分鐘，必要時15分鐘后可重復(fù)，共2-3次；或5?101ng皮

下或肌肉注射；

②哄塞米20?40mg,靜脈注射，必要時可重復(fù)；

③氨茶堿0.25g葡萄糖水稀釋后靜脈緩慢推注（10分鐘）,必要時4?6小時后可重復(fù)；

④糖皮質(zhì)激素，地塞米松5?10mg,靜脈注射。

3.血管活性藥物應(yīng)用

①硝酸酯類：硝酸甘汩靜脈滴注，起始劑量5?10口g/min,可遞增至100?200Hg/min；

或硝酸異山梨醋1?10mg/h靜脈滴注；

②硝普鈉，起始劑量宜小，25ug/min,根據(jù)血壓調(diào)整至合適的維持量；

③兒茶酚胺類正性肌力藥：多巴胺5~15ug/（kg*min）,多巴酚丁胺3?10ug/（kgmin）,

均靜脈滴注。

4.伴低血壓傾向患者靜脈用藥的選擇根據(jù)收縮壓和肺淤血情況來選擇用藥：

①收縮壓XOOmmllg,有肺淤血：可應(yīng)用味塞米加血管擴張劑（硝酸甘油、硝普鈉）；

②收縮壓85?lOOmmHg,有肺淤血：應(yīng)用血管擴張劑和（或）正性肌力藥（多巴酚丁胺、

磷酸二酯酶抑制劑）；

③收縮壓＜85mmHg,無肺淤血，也無頸靜脈怒張：快速補充血容量；

④收縮壓＜85mmHg,有肺淤血：在血流動力學(xué)監(jiān)測下補充血容量（肺嵌壓應(yīng)W18mmEg）,

應(yīng)用多巴胺或去甲腎上腺素等。

二、竇性心動過緩

【概述】

當(dāng)竇性心律頻率低于60次/分時，稱為竇性心動過緩。竇性心動過緩常伴有竇性心律不

齊。常見于健康成人，尤其是老年人、運動員和睡眠時。心率在40次/分以上者，主要由于

迷走神經(jīng)張力增高所致。藥物如B受體阻滯劑、鈣離子通道阻滯劑、洋地黃、胺碘酮以及鎮(zhèn)

靜劑、擬膽堿能藥物等也可引起心動過緩，其他原因包括自主神經(jīng)功能紊亂、顱內(nèi)疾患、嚴(yán)

重缺氧、低溫、高血鉀和甲狀腺機能減退等病理狀態(tài)。竇房結(jié)病變?nèi)绮B(tài)竇房結(jié)綜合征、下

壁心肌梗死亦常發(fā)生竇性心動過緩。

【臨床表現(xiàn)】

1.臨床特點竇性心動過緩心率不低于50次/分時，患者通常無癥狀。心率過低可因心搏

出量減少而導(dǎo)致血壓降低，有頭暈、乏力眼花甚至?xí)炟拾Y狀，嚴(yán)重者可誘發(fā)心絞痛或心力衰

竭。

2.心電圖表現(xiàn)竇性心律，P波形態(tài)與正常竇性P波一致，心率小于60次/分，常伴有竇

性心律不齊，嚴(yán)重者可有逸搏。

【診斷要點】

1.伴或不伴心動過緩癥狀。

2.心電圖或Holter平均心率小于60次/分。

【治療方案及原則】

1.如果患者無癥狀，可以不必治療。

2.因心動過緩出現(xiàn)心排血量不足癥狀時，可應(yīng)用阿托品、異丙腎上腺素以及麻黃堿等藥

物，同時積極治療原發(fā)病，去除引起竇性心動過緩的原因。

3.藥物治療無效或者需應(yīng)用負(fù)性變時作用藥物時，應(yīng)轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行永久起搏器置入。

三、原發(fā)性高血壓

【概述】

高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高、周圍小動脈阻力增高，同時伴有不同程度的心排血量和

血容量增加為主要表現(xiàn)的I名床綜合征，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性高血壓的病因

不明，目前認(rèn)為是在一定的遺傳背景下由于多種后天因素（包括血壓調(diào)節(jié)異常、腎素血管緊

張素系統(tǒng)（RAS）異常、高納、精神神經(jīng)因素、血管內(nèi)皮功能異常、膜島素抵抗、肥胖、吸煙、

大量飲酒等）使血壓的正常調(diào)節(jié)機制失代償所致。約占高血壓病的95%長期高血壓是多種

心血管疾病的重要危險因素，并可影響到靶器官（如心、腦、腎等）結(jié)構(gòu)和功能的改變，最

終導(dǎo)致心力衰竭、腎衰竭和腦卒中等嚴(yán)重后果。

【臨床表現(xiàn)】

1.起病緩慢，早期常無癥狀，往往在體格檢查時發(fā)現(xiàn)血壓升高，可有頭痛、眩暈、氣急、

疲勞、心慌、耳鳴的癥狀，但癥狀與血壓水平并不一定相關(guān)。體檢時在主動脈區(qū)可聽到第二

心音亢進(jìn)、收縮期雜音和收縮早期喀喇音。若伴有左心室肥厚時在心尖部可聞及第四心音。

2.靶器官的損害高血壓早期表現(xiàn)為心排血量的增加和全身小動脈張力的增加。隨著高血

壓的進(jìn)展，引起全身小動脈的病變，表現(xiàn)為小動脈的玻璃樣變，中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁

增厚、管腔狹窄，使高血壓維持和發(fā)展，并導(dǎo)致重要靶器官心、腦、腎缺血損害和促進(jìn)大、

中型動脈的粥樣硬化的形成。在臨床上表現(xiàn)為：①心臟疾病：心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、

猝死；②腦血管疾病：缺血性卒中、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作；③腎臟疾?。旱鞍啄?、腎

功能損害(輕度肌酢升高)、腎衰竭；④血管病變：主動脈夾層、癥狀性動脈疾?。虎菀暰W(wǎng)膜

病變：出血、滲出，視乳頭水腫。

【診斷要點】

目前，我國采用國際上統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓2140nmHg和(或)舒張壓290mniHg即可診

斷為高血壓，根據(jù)血壓增高的水平，可進(jìn)一步將高血壓分為1、2、3級：

1級高血壓(輕度)：140?159/90?99mmHg；

2級高血壓(中度)：160?179/100?109mmHg；

3級高血壓(重度)：>180/1lOmmHgo

原發(fā)性高血壓危險度的分層:①緩進(jìn)型：此型分為3期。1期高血壓，靶器官無或基本無

損傷，眼底一級改變；2期高血壓，靶器官結(jié)構(gòu)改變，電功能仍保持正常，眼底二級改變；

3期高血壓：靶器官功能異常，眼底三至四級改變。②急進(jìn)型高血壓：多發(fā)生于年輕人，也可

由緩進(jìn)型高血壓發(fā)展而來，需具下列兩點：病情發(fā)展急股，舒張壓持續(xù)在130mmHg以上；發(fā)

生某種程度的心和(或)腦、骨功能不全，眼底出血、滲出或視神經(jīng)乳頭水腫。

【治療方案及原則】

1.原發(fā)性高血壓的治療目標(biāo)降低血壓，使血壓恢復(fù)至正常(V140/90mniHg)或理想水平

(<120/80nunUg),對中青年患者(<60歲)，高血壓合并腎病患者應(yīng)使血壓降至130/80mmHg

以下。老年人盡量降至l￡0/90mmllg。

2.非藥物治療包括改善生活方式，消除不利于身心健康的因素，如控制體重、減少膳食

中脂肪的攝入量、適當(dāng)限鹽、保持適當(dāng)運動、戒煙限酒,保持樂觀心杰，提高應(yīng)激能力等。

3.藥物治療常用的降壓藥物通常分為6大類。

(1)利尿劑：包括嘎嗪類、映塞米和保鉀利尿劑等，喙嗪類應(yīng)用最為普遍，但長期應(yīng)用可

引起血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇升高，糖尿病及高脂血癥患者慎用，痛風(fēng)患者禁用。

(2)B受體阻滯劑：本類藥物具有良好的降壓和抗心率失常作用，而且減少心肌耗氧量，

適用于輕、中度高血壓，對合并冠心病的高血壓更為適用，但對心臟傳導(dǎo)阻滯、哮喘、慢阻

肺和周圍血管病患者禁用，且長期應(yīng)用者不易突然停藥，以免血壓驟然上升。

(3)鈣離子通道阻滯劑：可用于中、重度高血壓患者，尤其適用于老年人收縮期高血壓。

(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換麗抑制劑：對各種程度的高血壓溝有一定程度的降壓作用，可改善心

室重構(gòu)，減少心衰的再住院率及降低死亡率、明顯延緩腎功能惡化。高血鉀、妊娠、腎動脈

狹窄者禁用。最常見的不良反應(yīng)為干咳。

(5)血管緊張素II受體拮抗劑：直接作用于血管緊張素H型受體，因而阻斷AngII的血管

收縮、水鈉潴留及細(xì)胞增生等不利作用較ACEI更完全更徹底。適應(yīng)證和禁忌證與ACEI相同。

目前主要用于有ACEI適應(yīng)證又不能耐受其不良反應(yīng)的患者。

(6)□受體阻滯劑：選擇性阻滯突觸后Q1受體而引起周圍血管阻力下降，產(chǎn)生降壓效應(yīng),

代表性制劑為哌哩嗪。主要優(yōu)點為可以使血脂降低，對胰島素抵抗、前列腺肥大也有良好作

用。主要不良反應(yīng)為直立性低血壓。

4.降壓藥物的選擇

(I)合并心力衰竭者，宜選擇血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素II受體拮抗劑、利

尿劑。

(2)老年收縮期高血壓患者宜選用利尿劑、長效二氫此淀類鈣離子通道阻滯劑。

(3)合并糖尿病、蛋白尿或輕中度腎功能不全患者可選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血

管緊張素II受體拮抗劑0

(4)心肌梗死后患者可選擇無內(nèi)在交感活性的B受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑刷劑

和血管緊張素II受體拮抗劑，對穩(wěn)定型心絞痛患者也可選用鈣離子通道阻滯劑。

(5)伴有脂類代謝異常的患者可選用a受體阻滯劑。

(6)伴妊娠者，禁用血管緊張素轉(zhuǎn)換晦抑制劑和血管緊張素II受體拮抗劑，可選用甲基

多巴。

(7)合并支氣管哮喘、抑郁癥者不宜用B受體阻滯劑：痛風(fēng)患者不宜用利尿利；合并心臟

傳導(dǎo)阻滯者不宜用B受體阻滯劑及非二氧此淀類鈣離子通道阻滯劑。

總之，高血壓病的治療絕不是單純降低血壓，治療的目標(biāo)是防治心腦血管損傷，減少并

發(fā)癥，降低病死率。

四、繼發(fā)性高血壓

【概述】

有明確病因的高血壓稱為繼發(fā)性高血壓。

繼發(fā)性高血壓的病因主要有：①腎實質(zhì)性疾??；②腎血管性疾?。虎鄯置谀I素的腫瘤；

④腎缺血；⑤原發(fā)性鈉潴留(Liddle綜合征、Gordon綜合征)；⑤內(nèi)分泌性高血壓；⑦神經(jīng)

精神疾病；③急性應(yīng)激狀態(tài)。

【臨床表現(xiàn)】

腎實質(zhì)性疾病、腎血管性疾病及內(nèi)分泌疾病引起的高血壓是繼發(fā)性高血壓的主要原因。

1.腎實質(zhì)性疾病引起的高血壓主要表現(xiàn)①有各種腎臟疾病的證據(jù)；②有高血壓的證據(jù)。

原發(fā)性高血壓晚期也可以引起腎損害，應(yīng)與腎實質(zhì)性高血壓鑒別，以下幾點有助于原發(fā)性高

血壓的診斷:①高血壓出現(xiàn)在尿及腎功能改變之前；②蛋白尿常不嚴(yán)重，而腎功能損害則較

明顯；③沒有腎臟病史。如鑒別有困難，腎穿刺病理檢查可能有幫助。

2.腎血管性疾病引起的高血壓主要表現(xiàn)①青年或老年發(fā)生頑固性高血壓，突然發(fā)生，進(jìn)

展迅速;②上腹部正中、臍兩側(cè)或肋脊角處可聞及粗糙響亮的收縮期雜音:③單側(cè)腎臟縮?。?/p>

④抗高血壓治療過程中出現(xiàn)腎功能惡化，不明原因的氮質(zhì)血癥而尿常規(guī)正常。

3.內(nèi)分泌性高血壓主要包括①原發(fā)性醛固酮增多癥；②嗜格細(xì)胞瘤；③庫欣綜合征。

4.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的嚴(yán)重打鼾、呼吸暫停、

低通氣、低氧血癥和白天嗜睡。它是高血壓、心肌梗死和腦卒中的重要危險因素。

5.先天性主動脈縮窄表現(xiàn)為頭痛、頭暈、耳鳴、鼻出血等上肢高血壓的表現(xiàn)，和乏力、

肌肉酸痛麻木、間歇性跛行等雙下肢供血不足的癥狀。查體可見雙上肢血壓高于雙下肢，左

右上肢血壓也可不一致，股動脈搏動明顯減弱，胸骨左以3、4肋間可聞及收縮期雜音，并

向頸部及背部傳導(dǎo)，右胸壁、肩胛或側(cè)胸壁可聽到側(cè)支循環(huán)的血管雜音。

【診斷要點】

在繼發(fā)性高血壓中，腎實質(zhì)性疾病、腎血管性疾病及內(nèi)分泌疾病引起的高血壓是最常見

的類型，在臨床中如遇到以下情況提示有繼發(fā)性高血壓的可能，需進(jìn)一步加以鑒別：①起病

在20歲以前或50歲以后;②血壓水平超過180/110mmHg；③靶器官損害：血肌肝＞1.5mg/dl；

④無誘因的低鉀血癥；⑤菠部雜音；⑥血壓發(fā)作性升高，伴心動過速、出汗、宸顫等；⑦腎

臟病家族史；③對通常有效的治療反應(yīng)差。

實驗室及相關(guān)檢查有:①超聲檢查：可探測到一側(cè)腎臟縮小，以及腎動脈近端狹窄和血流

變化，腎動脈遠(yuǎn)端分支狹窄不易探測到；②多層螺旋CT：三維圖像重建可顯示狹窄的腎動脈;

③腎動脈造影：目前仍是診斷腎動脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)。

【治療方案及原則】

1.腎實質(zhì)性疾病引起的高血壓

(1)腎臟原發(fā)病的處理應(yīng)根據(jù)不同的疾病參考有關(guān)專著進(jìn)行處理。

(2)降壓治療：有效的降壓治療可以保護(hù)靶器官，并可延緩腎臟病進(jìn)展。腎實質(zhì)性高血壓

降壓目標(biāo)值為V130/80mmHg,24小時尿蛋白＞lg者，降壓日標(biāo)值應(yīng)V125/75mmHg。腎實質(zhì)

性高血壓的藥物選擇應(yīng)當(dāng)個體化，根據(jù)患者不同情況選擇降壓藥物:①伴心功能不全者可選

用利尿劑、ACEI/ARB、B受體阻滯劑（如卡維地洛、美托洛爾和比索洛爾，病情穩(wěn)定后可開

始使用，從小劑量開始，逐漸遞增到目標(biāo)劑量）和醛固酮拮抗劑（要注意監(jiān)測發(fā)生高鉀血癥的

可能性）；②伴心絞痛，但心功能正常者，可選用B受體阻滯劑或長效鈣離子通道阻滯劑（CCB）；

③伴高危冠心病，或伴多個危險因素者，可選擇利尿劑:心功能不全時）、ACEI/ARB（心功能

不全或合并糖尿?。受體阻滯劑或長效CCB（合并心功能不全時最好不用）：④預(yù)防腦卒

中可首選利尿劑、ACEI/ARB；⑤合并室上性心動過速可首選B受體阻滯劑或非二氫此碇類

CCB.

2.腎血管性疾病引起的高血壓

（1）原發(fā)病的治療：針對動脈粥樣硬化，如冠狀動脈、腦動脈及周圍動脈等多個危險因素

給予相應(yīng)的處理。

（2）高血壓的處理：腎血管性高血壓的治療包括3種方法：抗高血壓藥物治療。

3.內(nèi)分泌性高血壓腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌腺瘤和原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生癥患者，手術(shù)切

除為根治方法（我院未開展該手術(shù)），而腎上腺皮質(zhì)球狀帶增生患者，則傾向于藥物治療。

4.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引起的高血壓內(nèi)科治療包括減輕體重、側(cè)臥睡眠、

戒煙酒和治療合并存在的血脂異常、血糖異常等措施。ACEI/ARB除了有較強的降壓作用外，

還有對代謝有益作用，可考慮首選。此外還有無創(chuàng)正壓通氣和腭垂軟腭咽成形術(shù)等外科治療。

5.先天性主動脈縮窄主要采用轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行外科手術(shù)治療和介入治療。

五、穩(wěn)定型心絞痛

【概述】

心絞痛是心肌暫時性供氧和需氧之間失平衡引起心肌缺血、缺氧所致，表現(xiàn)以發(fā)作性胸

痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。慢性穩(wěn)定型心絞痛是指心發(fā)痛發(fā)作的程度、頻率、性質(zhì)和誘因

在數(shù)周內(nèi)無顯著變化。心絞痛癥狀也可發(fā)生于瓣膜性心臟病、肥厚型心肌病和未控制的高血

壓以及甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血等患者。冠狀動脈痙季、微血管病變以及某些非心臟性疾

病也可引起類似心絞痛的癥狀，臨床上需注意鑒別。

【臨床表現(xiàn)】

穩(wěn)定型心絞痛臨床表現(xiàn)包括以下幾個方面:①部位：錯位于胸骨后或左前胸，范圍常不局

限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂、左手指側(cè)，以及其他部位。每

次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。②性質(zhì)：常呈緊縮惑、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、

胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只訴胸部不適，主觀感覺個體差異較大。③持續(xù)時間：

呈陣發(fā)性發(fā)作，持續(xù)數(shù)分鐘，一般不會超過10分鐘。④誘發(fā)因素及緩解方式：發(fā)作與體力活

動或情緒激動有關(guān)，停下休息即可緩解。舌下含服硝酸甘油可在2?5分鐘內(nèi)迅速緩解。慢

性穩(wěn)定型心絞痛時，疼痛發(fā)作的誘因、次數(shù)、程度、持續(xù)時間及緩解方式一般在較長時間內(nèi)

（〉3個月）大致不變。

【診斷要點】

1.病史詢問有或無上述癥狀出現(xiàn)。

2.體格檢查常元明顯異常，心絞痛發(fā)作時可有心率增快、血壓升高、焦慮、出汗，有時

可聞及第四心音、第三心音或奔馬律，或出現(xiàn)心尖部收縮期雜音，第二心音逆分裂，偶聞雙

肺底啰音。體檢尚能發(fā)現(xiàn)其他相關(guān)情況，如心臟瓣膜病、心肌病等非冠狀動脈粥樣硬化性疾

病，也可發(fā)現(xiàn)高血壓、肥虜、脂質(zhì)代謝障礙所致的黃色瘤等危險因素，頸動脈雜音或周圍血

管病變。

3.實險室檢查了解冠心病危險因素：空腹血糖、血脂檢查，必要時檢查糖耐量。了解貧

血、甲狀腺功能。胸痛較明顯患者，查血肌鈣蛋白、肌酸激酶。

4.心電圖及運動試驗靜息心電圖通常正常。當(dāng)胸痛伴ST-T波改變符合心肌缺血時，有

助于心絞痛診斷。24小時動態(tài)心電圖記錄時，如出現(xiàn)與癥狀相一致的ST-T波改變時，對診

斷也有一定的參考價值。極量或亞極量運在試驗（平板或踏車）有助于明確診斷，并可進(jìn)行危

險分層。

5.負(fù)荷超聲心動圖和核素心肌顯像靜脈推注或滴注藥物行負(fù)荷超聲心動圖和核素心肌

顯像。主要表現(xiàn)為病變冠狀動脈供血區(qū)域的心室壁節(jié)段活動異常（超聲心動圖）或缺血區(qū)心肌

放射性核素（輪201）攝取減低。（我院未開展）

6.CT和磁共振顯像可檢出豆?fàn)顒用}鈣化，但不推薦箕作為心絞痛患者的診斷評價。（我

院未開展）

7.冠狀動脈造影冠狀動脈造影可以明確冠狀動脈病變的存在及嚴(yán)重程度，也有利于治療

決策的選擇和預(yù)后的判斷，（我院未開展）

【治療方案及原則】

1.一般防治

（1）控制易患因素。

（2）治療可加重心絞痛的疾病。

2.心絞痛治療

（1）藥物治療：輕度心絞痛患者，可選用B受體阻滯劑或?合并硝酸酯類藥物。嚴(yán)重心絞痛

者，加用短效二氫叱咤類外的鈣離子通道阻滯劑。

（2）介入治療：對心絞痛癥狀不能藥物控制，或無創(chuàng)檢查提示較大面積心肌缺血，且冠狀

動脈病變適合經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PC1）者，可行冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)（包括藥物洗脫支架）

治療。（我院未開展，轉(zhuǎn)上級醫(yī)院診療）

（3）冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）：糖尿病伴多支血管病變、嚴(yán)重左心室功能不全和無保護(hù)

左主干病變患者，CABG療效優(yōu)于PCI。（我院未開展，轉(zhuǎn)上級醫(yī)院診療）

3.二級預(yù)防

（1）抗血小板：阿司匹林可降低心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡的風(fēng)險，最佳劑量范

圍為75?150mg/d。氯口比格雷主要用于PCI（尤其是藥物洗脫支架術(shù)）后，及阿司匹林有禁忌

證患者。

（2）調(diào)脂治療：他汀類藥物能有效降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，并可減少心血

管事件發(fā)生。加用膽固醇吸收抑制劑或貝特類藥物可使血脂水平得到有效的控制。

（3）ACEI：合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高?；颊邚腁CEI治療獲益

大，但低?；颊攉@益可能較小。

（4）B受體阻滯劑：可降低心肌梗死后患者的死亡率。

（5）PC1治療：對二級預(yù)防無明顯作用。

六、ST段抬高型心肌梗死

【概述】

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少

或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死，多由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊

破裂、血栓形成，并導(dǎo)致病變血管的完全阻塞所致。心電圖有ST段持續(xù)性抬高，大多為Q

波心肌梗死。對STEMI的診斷應(yīng)及時準(zhǔn)確，治療以血運重建（包括溶栓和急診經(jīng)皮冠狀動脈

介入治療）為主，目標(biāo)是盡快開通閉塞的冠狀動脈，尤其對于合并心源性休克或心力衰竭的

重癥STEMIo

【臨床表現(xiàn)】

疼痛常是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，常于安靜

時發(fā)生，程度較重，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時，休息和含用硝酸甘油多不緩解?；颊叱┰瓴?/p>

安、出汗、恐懼，或有瀕死感。部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至頸部、咽部、頜部、

肩背部、左臂、左手指側(cè)，以及其他部位。少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心

力衰竭?？捎邪l(fā)熱等全身癥狀，部分患者可伴有惡心、嘔吐和腹脹等消化道癥狀。

【診斷要點】

1.有上述典型癥狀，要注意與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸

膜炎等引起的胸痛相鑒別，

2.體格檢查心臟濁音界可正?；蜉p度至中度增大，心率多增快，也有少數(shù)減慢，可有各

種心律失常。心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)有第三心音奔馬律。二尖

瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂妁患者可出現(xiàn)心尖部粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音。早

期血壓可增高，多數(shù)患者血壓降低，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出現(xiàn)的肺部啰音

或原有啰音增加。

3.18導(dǎo)聯(lián)心電圖有典型的動態(tài)改變發(fā)病數(shù)小時內(nèi)可為正?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱

的T波；數(shù)小時后ST段明顯抬高，弓背向上；數(shù)小時至2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波。部分患者

可表現(xiàn)為新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯。

4.心肌損傷標(biāo)記物包括肌鈣蛋白(cTnl或cTnT)、肌竣激幅同工酹(CKMB)和肌紅蛋白，

其動態(tài)變化有助于心肌梗死的診斷，且有助于罪犯血管的開通和預(yù)后的判定。

5.超聲心動圖可在缺血損傷數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運動障礙，有助于心肌梗死的早期

診斷，對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞的鑒別診斷具有特殊價值。

【治療方案及原則】

STEMI的治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注(到達(dá)醫(yī)院應(yīng)該30分鐘內(nèi)開始溶栓或90

分鐘內(nèi)開始介入治療，我院未開展急轉(zhuǎn)上級醫(yī)院診療)以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或

縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，

防止猝死。

1.一般治療和藥物治療

(1)監(jiān)護(hù)：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學(xué)異

常和低氧血癥。

(2)臥床休息和吸氧：可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學(xué)穩(wěn)定且無并發(fā)癥

的患者臥床休息1-3天，對病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間應(yīng)適當(dāng)延長。

(3)建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。

(4)鎮(zhèn)痛：嗎啡3mg輕脈注射，必要時每5分鐘重復(fù)1次，總量不宜超過15mg。

(5)硝酸甘油：無禁忌證者通常使用硝酸甘油靜脈滴注24?48小時，然后改用口服硝酸

酯制劑。硝酸甘油的禁忌證有低血壓(收縮壓V90nlmHg)、嚴(yán)重心動過緩(V50次/分)或心

動過速(>1()0次/分)。下壁伴右心室梗死時，更易出現(xiàn)低血壓也應(yīng)慎用。

(6)抗血小板藥物：無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150?300mg,

然后每日1次,3日后改為75?150mg每日1次長期服月；氯此格雷初始劑量3()0mg,以后

劑量75mg/d維持;GPIIb/IIIa受體拮抗劑用于高?；颊摺?/p>

(7)抗凝治療：肝素(或低分子肝素)應(yīng)常規(guī)使用或與溶栓、PCI聯(lián)合應(yīng)用。

(8)B受體阻滯劑：無禁忌證者常規(guī)使用。

(9)ACEI：適用于前壁STEM1、伴肺淤血、LVEFV40%的患者，不能耐受者可使用ARB替

代。

(10)抗焦慮劑：應(yīng)常規(guī)使用。

(11)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。

(12)阿托品：主要用于下壁STEMI伴有竇性心動過緩、心室停搏和房、室傳導(dǎo)阻滯患者，

可給阿托品0.5?LOmg靜脈注射，必要時每3?5分鐘可重復(fù)使用，總量應(yīng)V2.5mg。阿托

品非靜脈注射和用量太小(＜0.5mg)可產(chǎn)主矛盾性心動過緩。

(13)飲食和通便：需禁食至胸痛消失，然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐步過渡到普通飲

食。所有患者均應(yīng)使用緩瀉劑，以防止便秘時排便用力導(dǎo)致心臟破裂或引起心律失常、心力

衰竭。

2.再灌注治療包括溶栓和急診PCI。(我院未開展)

(1)優(yōu)先溶栓的指征:①發(fā)病S3小時；②不能行PCI者：?PCI耽誤時間(急診空至首次

球囊擴張時間＞90分鐘)，而溶栓相對更快。

(2)優(yōu)先急診PCI的指征:①PCI條件好(急診室至首次球囊擴張時間＜90分鐘)，有心外

科支持；②高?；颊?如：心源性休克或合并心力衰竭)；③溶栓禁忌者(有出血或顱內(nèi)出血風(fēng)

險)；④發(fā)病＞3小時；⑤疑診為STEMI者。

3.并發(fā)癥的治療

(1)急性左心衰竭：吸氧、嗎啡、速尿、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺和ACEI等。

(2)低容量低血壓：補液、輸血、對因和升壓藥等。

(3)心源性休克：升壓十增加組織灌注。

(4)心律失常：抗心律失常藥物、電里律或起搏對癥處理。

(5)機械并發(fā)癥：盡快行外科手術(shù)治療。(我院未開展，急轉(zhuǎn)上級醫(yī)院診療)

4.出院后的二級預(yù)防控制危險因素

(1)戒煙。

(2)控制血壓(B受體殂滯劑和ACEI)。

(3)降血脂(他汀類藥物，必要時加用貝特類或煙酸)。

七、動脈導(dǎo)管未閉

【概述】

動脈導(dǎo)管連接肺動脈總干與降主動脈，是胎兒期血液循環(huán)的主要渠道。出生后一般在數(shù)

月內(nèi)因廢用而閉塞，如1歲后仍未閉塞，即為動脈導(dǎo)管天閉(PDA)。未閉動脈導(dǎo)管按形態(tài)常

可分為管型、窗型、漏斗型，最長者可達(dá)30nlm,最短者僅2?3nun,多數(shù)直徑5?10mm不等。

動脈導(dǎo)管未閉患者，大量左向右的血液分流，引起肺功脈高壓，開始時為充血性肺動脈高壓，

如未能阻斷分流，血管阻力進(jìn)一步增高，成為阻塞性肺功脈高壓。當(dāng)肺動脈壓力接近或者超

過主動脈壓力時，分流減少或停止，甚至肺動脈血逆流入主動脈，產(chǎn)生雙向或者右向左的分

流，從