病例討論-胸痛第一頁，共40頁。病例1簡要病史：女，43歲，2010年11月2日11:00入院既往否認“高血壓病、糖尿病”等入院前一周出現(xiàn)低熱腹瀉1天，未經(jīng)治療自行好轉入院前18小時上樓梯時突然出現(xiàn)胸痛，呈壓榨感，持續(xù)2-3小時經(jīng)休息好轉，但有持續(xù)性胸悶，次日到院就診，收住BP:91/64mmHg門診心電圖（心電圖1）：急性前間壁、高側壁心肌梗死，3度房室傳導阻滯，室性加速性自主心律WBC:11.15*109N:79%CKMB：68u/L第二頁，共40頁。心電圖12010.11.02-10:52竇性心律+異位心律急性前間壁、高側壁心肌梗死？完全性房室分離，心房率130bpm,心室率65bpm室性加速性自主心律第三頁，共40頁。心電圖22010.11.02-12:00竇性+異位心律完全性房室分離，心房率130bpm,心室率65bpm急性前間壁、高側壁心梗（左主干病變？）右束支傳導阻滯第四頁，共40頁。心電圖32010.11.03-08:202010.11.03-6:40突發(fā)阿斯綜合征，患者意識短暫喪失小便失禁，給予床邊臨時起搏置入術第五頁，共40頁。心電圖42010.11.04-08:50竇性心動過速高側壁異常Q波右束支傳導阻滯QRS低電壓ST-T改變第六頁，共40頁。心肌酶12010.11.02-11:57第七頁，共40頁。心肌酶22010.11.14第八頁，共40頁。心超12010.11.04第九頁，共40頁。心超22010.11.8第十頁，共40頁。心超32010.11.11第十一頁，共40頁。冠脈造影正常第十二頁，共40頁。病毒抗體陰性第十三頁，共40頁。住院后診療基本過程入院診斷：急性前間壁、高側壁心肌梗死？心源性休克阿斯綜合癥，Ⅲ度房室傳導阻滯，室性加速性自主心律心功能Ⅳ級（NYHA）重癥心肌炎？心尖球形綜合征？第十四頁，共40頁。入院第一天，按急性冠脈綜合征處理第二天，心源性休克（低血壓，少尿等），阿斯綜合征發(fā)作，行床邊臨時起搏治療第三天，病例討論后，按照病毒性心肌炎處理，及對癥治療行CAG檢查：正常隨訪一年，無不適主訴，復查心超及心電圖未見明顯異常第十五頁，共40頁。病例討論急性心肌梗死心尖球形綜合征重癥心肌炎第十六頁，共40頁。病例1小結診斷：重癥病毒性心肌炎（酷似心肌梗死）女性，43歲，有病毒感染的病史發(fā)病酷似“ACS”，但心電圖恢復較快，心肌酶呈輕度升高，且無冠心病的危險因素床邊心超：提示心尖部收縮乏力，室間隔上部和左室后壁收縮相對增強，7天后心超提示收縮正常CAG提示：正常激素等治療有效但須與心尖球形綜合征鑒別第十七頁，共40頁。病例2：短期內(nèi)消失的室壁瘤病例報告者：王南曄（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院）點評專家：楊躍進（阜外心血管病醫(yī)院）劉曉慧（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院）徐亞偉（上海市第十人民醫(yī)院）第十八頁，共40頁。病歷摘要男性，72歲，因打牌情緒激動“突發(fā)胸悶、憋氣4小時”入院。既往高血壓病史4年。入院查體未見明顯異常。輔助檢查：心電圖：V1~V6導聯(lián)QRS波呈rS型，Ⅰ、avL、V1~V6導聯(lián)ST段抬高0.05~0.2mV。心肌標志物：肌酸激酶732U/L、肌酸激酶同工酶19.5ng/ml、乳酸脫氫酶176U/L、肌鈣蛋白I1.46ng/ml。超聲心動圖：節(jié)段性室壁運動異常，左心尖巨大室壁瘤（約57×38mm），左室增大，左心功能減低（LVEF37％）。第十九頁，共40頁。診治過程入院診斷：急性廣泛前壁心肌梗死。冠脈造影顯示前降支近中段節(jié)段性狹窄約50％；左主干、回旋支、右冠脈管腔無狹窄。住院期間，心肌酶始終無明顯增高。入院第九天超聲心動圖顯示，心功能恢復、室壁瘤消失。隨訪三月時心電圖尚未恢復正常，無胸悶、胸痛發(fā)作。第二十頁，共40頁。圖示：應激性心肌病---心尖球樣改變第二十一頁，共40頁。討論與點評王南曄應激性心肌病于1990年由日本的Dote等首次報道，患者大多發(fā)病前遭受嚴重的精神或軀體刺激。主要特征：（1）突發(fā)胸痛或呼吸困難、心悸、暈厥；心電圖多導聯(lián)ST段明顯抬高、T波倒置、QRS波群異常；輕度心肌酶升高；超聲心動圖示左室心尖部及中段呈氣球樣膨出，室壁運動明顯減弱、消失或呈矛盾運動；左室射血分數(shù)明顯減低；冠脈造影無明顯冠脈狹窄；可復性心尖部球樣擴張伴運動消失，預后良好。第二十二頁，共40頁。（2）女性多見，國內(nèi)推測約1％的“急性心肌梗死”實為本病。（3）從解剖上看，左室心尖部無3層心肌環(huán)繞結構；從血供角度看，心尖部血供屬于冠脈的終末部分，當發(fā)生血液供應障礙時容易首先受累，并且在過度擴張后心尖較易喪失彈性，呈球形改變；左室心尖部和心底部心肌內(nèi)腎上腺素能受體密度和組織兒茶酚胺水平不同，因此心尖部會發(fā)生相對獨特的球形改變（見圖）。第二十三頁，共40頁。劉曉慧入院時患者有典型胸悶癥狀、心電圖ST段抬高、心肌酶升高，應高度懷疑急性心肌梗死，但冠脈造影未發(fā)現(xiàn)明顯狹窄，不除外冠脈痙攣及造影劑已將血栓沖至血管末端的可能；然而，患者住院期間應激狀態(tài)明顯，血壓、心率、血糖波動較大；心肌酶無明顯增高；心功能短時間內(nèi)迅速恢復、心尖室壁瘤消失，因此考慮與應激有關的心肌病變。第二十四頁，共40頁。楊躍進大室壁瘤短期內(nèi)完全或幾乎完全恢復是應激性心肌病最大的特點，而心肌梗死時室壁瘤恢復則在數(shù)月或一年以后。應激性心肌病急性期時，心肌酶譜升高不明顯，心電圖也不一定很典型，因此該患應激性心肌病診斷明確。第二十五頁，共40頁。徐亞偉單從入院冠脈造影、心肌酶譜、超聲心動圖來鑒別應激性心肌病和急性心肌梗死是不全面的，因此應注重隨訪，尤其是超聲心動圖的演變。第二十六頁，共40頁。病例2總結要點：大室壁瘤短期內(nèi)恢復，應高度懷疑應激性心肌??！應激性心肌病與急性心肌梗死鑒別:隨訪最重要第二十七頁，共40頁。心尖球形綜合征

(apicalballooningsyndrome,ABS）-----《心血管病學進展》2009年第30卷第5期第二十八頁，共40頁。概述1991年日本的Sato首次報道了一種心肌病,其臨床特征為胸痛,心電圖ST段抬高,T波深倒置,心肌酶學升高,左心室造影類似與撲捉章魚的魚簍,故命名為Tako-tsubo心肌病左心室心尖球形綜合征(leftventricularapicalballooningsyndrome,LVABS)破碎心臟綜合征(bro-kenheartsyndrome)應激性壺腹樣心肌病(tressorampullacardiomyopathy)應激誘發(fā)的心肌頓抑(stress-inducedmyocardialstunning)2006年美國Mayo臨床中心的Elesber等首次稱之為心尖球形綜合征(apicalballooningsyndrome,ABS)第二十九頁，共40頁。主要臨床特征

類似于急性冠狀動脈綜合征(ACS)發(fā)病前多數(shù)患者有嚴重的精神或軀體應激因素,如親屬病故、車禍、恐怖事件、全身麻醉、外科大手術等多數(shù)患者有胸痛、胸悶,部分患者可有呼吸困難,暈厥、心跳驟停、心源性休克、心力衰竭、肺水腫等第三十頁，共40頁。心電圖改變?yōu)镾T段抬高,T波深倒置,病理性Q波及QT間期延長等心肌酶學升高但冠狀動脈造影(CAG)正常,或無明顯的狹窄心臟影象學檢查,包括左心室造影,心臟核磁共振(MRI)及心臟超聲心動圖(UCG)等,可見一過性、可逆的左心室功能障礙和心尖局部室壁運動異常,收縮期膨隆,心室射血指數(shù)(EF)降低明顯病毒抗體滴度多數(shù)正常，無心肌炎的病理學證據(jù)上述改變呈可逆性，病情多在數(shù)天或數(shù)周后恢復第三十一頁，共40頁。第三十二頁，共40頁。第三十三頁，共40頁。第三十四頁，共40頁。發(fā)病情況目前該綜合征的病例報告主要集中在：日本、歐洲、美國、拉丁美洲有報道其發(fā)生率占ACS住院患者的2%好發(fā)于老年絕經(jīng)期后女性（與雌激素水平降低有關）第三十五頁，共40頁?？赡軝C制交感神經(jīng)過度激活學說冠脈痙攣：但影像學顯示出現(xiàn)收縮力降低的心肌并非局限于特定的冠脈支配部位而不支持這種觀點冠脈微循環(huán)障礙：引起廣泛的心內(nèi)膜下心肌缺血，當心肌發(fā)生再灌注缺血改善后，發(fā)生廣泛的心肌頓抑（超聲及核素的證據(jù)支持）非典型性心肌梗死假說：與接受再灌注的心肌梗死有類似之處第三十六頁，共40頁。左室流出道暫時性梗阻Villareal等研究認為：某些患者（女性較多）在交感神經(jīng)刺激時，出現(xiàn)室間隔彎曲、左室流出道縮小，左室心尖部和前壁的室壁張力增加，左室充盈壓增加，體循環(huán)壓力減小，冠狀動脈灌注不足不能滿足心肌需氧量的增加，從而導致心肌缺血、心肌頓抑、局部室壁運動障礙等系列表現(xiàn)病毒性心肌炎可出現(xiàn)類似該綜合征的表現(xiàn)，有報道心肌組織活檢發(fā)現(xiàn)微小病毒B19陽性，但尚未能確定該綜合征與病毒感染有關第三十七頁，共40頁。診斷與鑒別診斷Mayo心臟中心提出診斷標準：一過性心尖部或左室中部室壁運動低下或消失無冠脈病