2025年綜合類-第一章生物化學-肝生物化學歷年真題摘選帶答案(5卷單選題100道)2025年綜合類-第一章生物化學-肝生物化學歷年真題摘選帶答案(篇1)【題干1】肝細胞能量代謝中，丙氨酸通過血液運輸為肝外組織提供能量的關鍵代謝途徑是？【選項】A.糖異生途徑B.丙氨酸-葡萄糖循環(huán)C.三羧酸循環(huán)D.脂肪酸氧化【參考答案】B【詳細解析】丙氨酸-葡萄糖循環(huán)是肝細胞與肌肉等組織之間葡萄糖代謝的樞紐。肌肉運動時分解肌糖原生成丙氨酸，經(jīng)血液運輸至肝細胞，丙氨酸通過轉氨基作用將氨基轉移給α-酮戊二酸生成丙酮酸，后者經(jīng)糖異生生成葡萄糖并釋放回血液，葡萄糖則運至肌肉供能。此循環(huán)避免血糖因糖異生直接消耗肝內葡萄糖，同時實現(xiàn)氨的轉運。選項A為糖異生的直接產(chǎn)物，但非循環(huán)機制；C和D為肝細胞內能量代謝途徑，與循環(huán)無關?！绢}干2】肝細胞分泌的酶類普遍具有免疫原性，下列哪項例外？【選項】A.血清白蛋白B.凝血酶原C.肝細胞線粒體酶D.肝細胞分泌的堿性磷酸酶【參考答案】A【詳細解析】肝細胞分泌的酶類多為血液蛋白（如白蛋白、凝血酶原等），其中凝血酶原（B）和堿性磷酸酶（D）因結構復雜易引發(fā)免疫反應，而白蛋白（A）作為血漿主要蛋白，其分子量大且半衰期長，免疫原性極低。線粒體酶（C）存在于肝細胞線粒體內，不通過高爾基體分泌，故不屬分泌蛋白免疫原性問題?！绢}干3】低密度脂蛋白受體（LDLR）的主要生理功能是？【選項】A.促進肝細胞合成甘油三酯B.清除血液中極低密度脂蛋白C.激活肝細胞膜上的胰島素受體D.增強腸道對脂溶性維生素的吸收【參考答案】B【詳細解析】LDLR特異性識別低密度脂蛋白（LDL）表面的E-選擇素，介導LDL與肝細胞結合，通過內吞作用清除血液中LDL，維持膽固醇穩(wěn)態(tài)。選項A為肝細胞內脂蛋白脂肪酶（LPL）功能；C為胰島素受體激活后促進葡萄糖攝??；D為維生素D結合蛋白的作用。【題干4】肝細胞損傷后，血清中最早升高的酶是？【選項】A.谷胱甘肽S-轉移酶B.谷丙轉氨酶（ALT）C.谷草轉氨酶（AST）D.堿性磷酸酶【參考答案】B【詳細解析】ALT主要存在于肝細胞線粒體和細胞質中，肝細胞膜完整性受損時線粒體釋放的ALT迅速入血（4-6小時達高峰）。AST廣泛存在于心肌、肝臟、骨骼肌等組織，但肝細胞損傷后6-12小時升高，故ALT為最早標志物。選項A為解毒酶，損傷后升高滯后；D為膽汁淤積時升高?！绢}干5】肝內源性凝血因子中，合成場所為肝細胞線粒體的包括？【選項】A.凝血因子VIIIB.凝血因子III（蛋白C）C.凝血因子VD.凝血因子IX【參考答案】B【詳細解析】凝血因子III（蛋白C）是肝臟合成的絲氨酸蛋白酶，其前體蛋白C原（Pro-C）在線粒體中經(jīng)枯草溶菌素切割后成熟為活性蛋白C，參與抗凝級聯(lián)反應。凝血因子V（C）和IX（D）合成于肝細胞核糖體；VIII（A）由血管內皮細胞合成。【題干6】急性病毒性肝炎患者黃疸的機制中，以溶血性黃疸為主的是？【選項】A.乙型肝炎病毒感染B.丙型肝炎病毒感染C.乙型肝炎病毒合并丁型肝炎病毒感染D.丙型肝炎病毒合并酒精性肝病【參考答案】A【詳細解析】乙型肝炎病毒（HBV）感染可致肝細胞壞死和膽紅素生成障礙（肝細胞性黃疸），但若合并溶血（如蚊蟲叮咬、藥物反應），則溶血性黃疸占主導。丙型肝炎（C）和丁型肝炎（D）主要引起肝細胞性黃疸，酒精性肝?。―）屬代謝性黃疸。選項A為典型HBV感染合并溶血案例?！绢}干7】肝纖維化的關鍵分子機制是？【選項】A.TGF-β/Smad通路激活B.瘦素抵抗C.雌激素受體β下調D.羥化酶CYP2E1表達增加【參考答案】A【詳細解析】TGF-β（轉化生長因子β）通過激活Smad信號通路促進肝星狀細胞活化、膠原合成和細胞外基質沉積，是肝纖維化不可逆進展的核心分子。瘦素抵抗（B）參與代謝性肝纖維化，雌激素受體β（C）在脂肪肝纖維化中具有保護作用，CYP2E1（D）與酒精性肝病相關。【題干8】關于肝細胞凋亡與壞死的區(qū)別，正確的是？【選項】A.凋亡具有膜完整性B.凋亡釋放細胞因子C.凋亡需線粒體膜電位改變D.壞死可被凋亡抑制劑阻止【參考答案】C【詳細解析】肝細胞凋亡屬于程序性死亡，需線粒體膜電位改變（C）觸發(fā)caspase級聯(lián)反應。凋亡細胞膜完整（A錯誤），但可釋放凋亡小體；壞死（如缺血性壞死）為被動損傷，膜完整性破壞，且不可被凋亡抑制劑阻止（D錯誤）?！绢}干9】藥物性肝損傷中，主要損傷機制為免疫介導的是？【選項】A.對乙酰氨基酚過量B.異煙肼治療C.阿司匹林腸溶片D.華法林過量【參考答案】B【詳細解析】異煙肼（抗結核藥）在肝臟經(jīng)N-乙酰轉移酶（NAT2）代謝生成活性代謝物，與肝細胞蛋白共價結合引發(fā)免疫反應，屬典型的藥物-代謝物免疫復合物（DIC）介導的損傷。對乙酰氨基酚（A）過量導致線粒體功能障礙；阿司匹林（C）抑制前列腺素合成致肝損傷；華法林（D）過量引起出血而非肝損傷?！绢}干10】凝血酶原時間（PT）延長最可能提示的疾病是？【選項】A.1型糖尿病B.原發(fā)性膽汁性膽管炎C.血友病DD.肝硬化晚期【參考答案】D【詳細解析】PT反映內源性凝血途徑，肝硬化晚期因合成凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ減少，以及血小板減少，導致PT顯著延長（>15秒）。血友病D（D）因凝血因子Ⅸ缺乏致APTT延長；糖尿?。ˋ）和原發(fā)性膽汁性膽管炎（B）不直接影響凝血因子合成?！绢}干11】肝性腦病時，腸道內毒素增多的主要來源是？【選項】A.腸道革蘭氏陰性菌過度增殖B.腸道益生菌過度增殖C.腸道真菌感染D.腸道寄生蟲卵【參考答案】A【詳細解析】肝硬化門脈高壓致腸道血流淤滯，厭氧菌（如梭菌屬）過度增殖，分解含硫氨基酸生成硫化氫、氨等神經(jīng)毒素，后者經(jīng)門靜脈入腦。益生菌（B）和真菌（C）過度增殖雖可致腹脹，但非肝性腦病主因；寄生蟲卵（D）多引起機械性腸梗阻?！绢}干12】肝細胞分泌的血漿蛋白中，免疫原性最低的是？【選項】A.血清白蛋白B.纖維蛋白原C.凝血因子VD.球蛋白【參考答案】A【詳細解析】白蛋白（A）為血漿主要蛋白（占60%），分子量大（66kDa）、半衰期長（20天），免疫原性極低；纖維蛋白原（B）、凝血因子V（C）和球蛋白（D）分子量較?。s50-100kDa），易引發(fā)免疫反應。白蛋白在肝細胞內合成后直接分泌，不經(jīng)過高爾基體修飾，進一步降低免疫原性。【題干13】急性重型肝炎患者肝功能衰竭的最早期表現(xiàn)是？【選項】A.血清總膽紅素升高B.凝血酶原時間延長C.血清白蛋白降低D.血清ALT升高【參考答案】B【詳細解析】重型肝炎時，凝血因子合成障礙（凝血酶原時間延長）早于白蛋白降低（C）和膽紅素升高（A），因凝血因子半衰期短（2-6天），而白蛋白半衰期長（20天）。ALT（D）升高雖早，但未達肝衰竭診斷標準（通常>500U/L）?！绢}干14】肝細胞癌（HCC）的實驗室檢查中，敏感性和特異性最高的指標是？【選項】A.甲胎蛋白（AFP）B.CA199C.肝臟超聲D.磁共振成像（MRI）【參考答案】A【詳細解析】AFP對HCC的敏感性約70%，特異性約90%，是首選篩查指標；CA199（B）對膽道癌敏感；肝臟超聲（C）和MRI（D）為影像學檢查，無特異性腫瘤標志物。【題干15】肝細胞能量代謝中，直接為肝細胞提供ATP的主要底物是？【選項】A.丙酮酸B.葡萄糖C.脂肪酸D.谷氨酰胺【參考答案】A【詳細解析】肝細胞線粒體通過三羧酸循環(huán)氧化丙酮酸（A）生成ATP，而葡萄糖（B）經(jīng)糖酵解生成丙酮酸后進入線粒體；脂肪酸（C）需通過β-氧化生成乙酰輔酶A，再進入三羧酸循環(huán)；谷氨酰胺（D）主要作為氨的運輸形式，部分脫氨后生成α-酮戊二酸參與糖異生?！绢}干16】關于肝血竇的結構特點，錯誤的是？【選項】A.內皮細胞無基板B.內皮細胞間存在緊密連接C.肝細胞圍繞血竇分布D.血竇內流出道為門靜脈【參考答案】B【詳細解析】肝血竇（sinusoids）的內皮細胞無基板（A正確），無緊密連接（B錯誤），通透性大，允許大分子物質（如白蛋白、凝血因子）經(jīng)肝細胞旁途徑入血。流出道為中央靜脈（C錯誤），門靜脈（D）為肝血竇的入道?！绢}干17】肝細胞核黃疸的病理特征是？【選項】A.肝細胞空泡變性B.膽小管膽紅素沉積C.神經(jīng)細胞核固縮D.星狀細胞脂肪變性【參考答案】C【詳細解析】肝細胞核黃疸（見于新生兒黃疸）因膽紅素腦病致肝細胞空泡變性（A錯誤），但主要病理改變在腦部，表現(xiàn)為神經(jīng)細胞核固縮（C正確）。膽小管膽紅素沉積（B）見于Dubin-Johnson綜合征；星狀細胞脂肪變性（D）為酒精性肝病特征?！绢}干18】凝血因子Ⅶ的合成場所是？【選項】A.肝細胞核糖體B.肝細胞線粒體C.脾臟D.腸道上皮細胞【參考答案】A【詳細解析】凝血因子Ⅶ（Prothrombin）由肝細胞核糖體合成，需維生素K參與羧化修飾后活化為凝血酶原。脾臟（C）和腸道（D）不參與凝血因子合成；線粒體（B）為能量代謝場所?！绢}干19】肝性腦病治療中，乳果糖的機制是？【選項】A.抑制腸道細菌過度增殖B.減少氨生成C.促進腸道蠕動D.增加血漿蛋白合成【參考答案】B【詳細解析】乳果糖（Lactulose）為人工雙糖，在腸道被細菌分解為單糖和乳酸，降低腸內pH值（<6.5），抑制產(chǎn)氨菌（如大腸桿菌）活性，減少氨的腸肝循環(huán)。選項A為萬古霉素作用；C為乳果糖促進腸蠕動作用，但非主要機制；D為白蛋白合成治療。【題干20】肝功能試驗中，反映肝細胞損傷的敏感指標是？【選項】A.血清總膽紅素B.血清白蛋白C.血清ALTD.血清ALP【參考答案】C【詳細解析】ALT（C）特異性反映肝細胞損傷，肝細胞膜破壞后釋放入血（正常<40U/L），嚴重時可達數(shù)萬U/L?？偰懠t素（A）升高提示膽汁淤積或溶血；白蛋白（B）半衰期長（20天），反映合成功能；ALP（D）升高提示膽汁淤積或膽管梗阻。2025年綜合類-第一章生物化學-肝生物化學歷年真題摘選帶答案(篇2)【題干1】肝細胞損傷后，哪種酶在血液中最早升高？【選項】（A）ALT(B)AST(C)ALP(D)γ-GT【參考答案】A【詳細解析】ALT（丙氨酸氨基轉移酶）主要存在于肝細胞漿中，當肝細胞膜受損時，其含量最易釋放入血。AST（天冬氨酸氨基轉移酶）存在于肝細胞線粒體和細胞漿，通常在ALT升高后出現(xiàn)。ALP（堿性磷酸酶）和γ-GT（γ-谷氨酰轉移酶）主要與膽汁淤積相關，通常在肝損傷后期升高?！绢}干2】下列哪項是膽汁酸代謝的主要限速酶？【選項】（A）HMG-CoA還原酶(B)7α-羥化酶(C)UGT(D)CYP450【參考答案】B【詳細解析】7α-羥化酶是膽汁酸合成途徑的關鍵酶，催化膽酸轉化為鵝脫氧膽酸，是決定膽汁酸代謝速率的核心步驟。HMG-CoA還原酶參與膽固醇合成，UGT（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉移酶）參與膽汁酸結合反應，CYP450參與藥物代謝?！绢}干3】急性病毒性肝炎患者血清中升高的標志酶不包括？【選項】（A）ALT(B)AST(C)ALP(D)γ-GT【參考答案】C【詳細解析】急性病毒性肝炎以肝細胞損傷為主，ALT和AST顯著升高，而ALP和γ-GT主要與膽汁淤積相關，因此通常不升高或輕度升高。【題干4】肝纖維化的早期標志物是？【選項】（A）PC-III(B)IV-C(C)TGF-β1(D)FN【參考答案】C【詳細解析】TGF-β1（轉化生長因子β1）是肝星狀細胞活化的重要信號分子，可促進膠原沉積，是肝纖維化的早期生物標志物。PC-III（III型前膠原）和IV-C（IV型膠原）反映纖維化程度，F(xiàn)N（纖維連接蛋白）與肝硬化相關?！绢}干5】關于肝血竇的結構特點，錯誤的是？【選項】（A）肝細胞與血液直接接觸(B)竇壁無基底膜(C)具有濾過功能(D)內皮細胞高立方形【參考答案】B【詳細解析】肝血竇的竇壁由肝竇內皮細胞構成，表面無基底膜，肝細胞通過Disse間隙與竇腔接觸。濾過功能由內皮細胞和Kupffer細胞共同完成，內皮細胞呈高立方形。【題干6】下列哪項不是肝細胞凋亡的主要執(zhí)行者？【選項】（A）Caspase-3(B)bax(C)p53(D)caspase-8【參考答案】B【詳細解析】Caspase-3是肝細胞凋亡的終末執(zhí)行者，bax（bcl-2相關蛋白x）是凋亡抑制基因，p53調控凋亡相關基因表達，caspase-8參與死亡受體介導的凋亡通路?！绢}干7】下列哪項不是肝臟合成VLDL的關鍵酶？【選項】（A）HMG-CoA還原酶(B)載脂蛋白B-100合成酶(C)ACAT(D)LCAT【參考答案】D【詳細解析】LCAT（卵磷脂膽固醇?；D移酶）參與膽固醇酯化，與VLDL合成無關。HMG-CoA還原酶催化膽固醇合成，載脂蛋白B-100是VLDL的載體蛋白，ACAT（?；o酶A膽固醇?；D移酶）促進膽固醇酯化?！绢}干8】肝硬化患者凝血功能障礙的主要機制是？【選項】（A）凝血因子合成減少(B)凝血因子消耗增加(C)血小板減少(D)凝血因子降解加速【參考答案】A【詳細解析】肝硬化時肝細胞合成功能受損，導致凝血因子（如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成減少，是凝血功能障礙的主要原因。凝血因子消耗增加和血小板減少（門脈高壓）可能加重出血傾向，但非核心機制。【題干9】關于肝性腦病的氨代謝，錯誤的是？【選項】（A）腸道細菌產(chǎn)氨增多(B)血腦屏障通透性增加(C)腸道透析減少氨吸收(D)肝臟尿素合成能力下降【參考答案】C【詳細解析】肝硬化時腸道細菌過度生長，產(chǎn)氨增多；血腦屏障通透性因星狀細胞活化而增加；肝臟尿素合成能力下降；腸道透析可減少氨吸收，但肝硬化患者腸道產(chǎn)氨仍占主導?！绢}干10】下列哪項不是肝移植術后免疫排斥的主要機制？【選項】（A）細胞毒性T細胞(B)抗體介導的溶血性貧血(C)細胞因子風暴(D)輸血反應【參考答案】D【詳細解析】肝移植術后主要排斥機制包括細胞毒性T細胞（宿主抗移植物反應）和體液免疫（抗體介導的血管內皮炎），細胞因子風暴是急性排斥的早期表現(xiàn)，輸血反應與肝移植無關。【題干11】急性重型肝炎時，血清中哪項指標顯著升高？【選項】（A）白蛋白(B)凝血酶原時間(C)轉氨酶(D)總膽紅素【參考答案】C【詳細解析】急性重型肝炎以肝細胞大量壞死為主，轉氨酶（ALT/AST）顯著升高（可達數(shù)千U/L），而白蛋白降低、凝血酶原時間延長、總膽紅素升高（因肝細胞壞死導致膽汁淤積）?！绢}干12】關于膽汁酸代謝，正確的是？【選項】（A）初級膽汁酸由肝細胞直接分泌(B)次級膽汁酸在腸道重吸收(C)肝臟通過UGT結合膽汁酸(D)膽汁酸合成主要在腸道進行【參考答案】B【詳細解析】初級膽汁酸（膽酸、鵝脫氧膽酸）由肝細胞分泌，次級膽汁酸（脫氧膽酸、石膽酸）在腸道由細菌還原生成并部分重吸收。UGT（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉移酶）催化膽汁酸與葡萄糖醛酸結合，形成結合型膽汁酸。膽汁酸合成主要在肝臟而非腸道?！绢}干13】肝細胞癌（HCC）的血清標志物不包括？【選項】（A）AFP(B)CA199(C)CEA(D)PIVKA-II【參考答案】B【詳細解析】AFP（甲胎蛋白）和PIVKA-II（血漿蛋白誘導的維生素K缺乏因子）是HCC特異性標志物，CEA（癌胚抗原）對HCC敏感度低，CA199（糖類抗原19-9）主要與胰腺癌相關。【題干14】肝性腦病時，腸道產(chǎn)氨的主要途徑是？【選項】（A）氨基酸脫氨基(B)腸道尿素循環(huán)(C)酪氨酸代謝(D)腸道細菌脫氨【參考答案】D【詳細解析】肝硬化時腸道細菌過度生長，通過脫氨作用將含氮物質轉化為氨，是肝性腦病氨毒血癥的主要來源。氨基酸脫氨基和腸道尿素循環(huán)（正常情況下在肝臟完成）不占主導?！绢}干15】關于肝酶學，正確的是？【選項】（A）ALT和AST均主要存在于肝細胞線粒體(B)ALP升高反映膽汁淤積(C)γ-GT升高與酒精性肝病無關(D)肝細胞癌時AFP通常升高【參考答案】B【詳細解析】ALT主要在肝細胞漿，AST存在于肝細胞漿和線粒體。ALP升高反映膽汁淤積（膽道梗阻或肝內膽汁淤積）。γ-GT升高與酒精性肝病、藥物性肝損傷相關。肝細胞癌時AFP陽性率約60%?！绢}干16】肝硬化門脈高壓的病理基礎是？【選項】（A）肝細胞壞死(B)肝星狀細胞活化(C)肝竇內纖維化(D)肝動脈血栓形成【參考答案】B【詳細解析】肝星狀細胞（Ito細胞）活化分泌TGF-β1等因子，導致肝竇內纖維化、肝內血流阻力增加，進而引發(fā)門脈高壓。肝細胞壞死（如病毒性肝炎）和肝動脈血栓形成（少見）不直接導致門脈高壓?！绢}干17】急性病毒性肝炎的典型表現(xiàn)不包括？【選項】（A）黃疸(B)腹水(C)肝區(qū)疼痛(D)意識障礙【參考答案】D【詳細解析】急性病毒性肝炎典型表現(xiàn)為黃疸（尿色深、糞色淺）、乏力、食欲減退、惡心嘔吐，嚴重時可能出現(xiàn)肝區(qū)疼痛（肝包膜受牽拉）。腹水多見于肝硬化晚期，意識障礙（如肝性腦?。┒酁槁灾匦透窝妆憩F(xiàn)?！绢}干18】關于肝纖維化，錯誤的是？【選項】（A）PC-III反映肝內膠原合成(B)IV-C沉積于肝血竇基底膜(C)TGF-β1促進膠原沉積(D)FN（纖維連接蛋白）升高提示肝硬化【參考答案】B【詳細解析】IV-C（IV型膠原）主要沉積于肝纖維化區(qū)周圍和肝血竇基底膜，但肝血竇基底膜正常情況下由肝竇內皮細胞形成，并非纖維化標志。FN（纖維連接蛋白）升高與肝硬化門脈高壓相關。【題干19】肝移植術后使用免疫抑制劑的主要目的是？【選項】（A）抑制肝細胞再生(B)防止排異反應(C)促進肝功能恢復(D)減少術后出血【參考答案】B【詳細解析】肝移植術后使用免疫抑制劑（如他克莫司、霉酚酸酯）的主要目的是抑制宿主對移植物的免疫排異反應。肝細胞再生依賴移植物自身能力，免疫抑制劑可能抑制其增殖，但非主要目的?！绢}干20】下列哪項不是肝性腦病的誘發(fā)因素？【選項】（A）高蛋白飲食(B)長期腹瀉(C)感染(D)酒精攝入【參考答案】A【詳細解析】高蛋白飲食增加腸道氨生成，長期腹瀉減少氨吸收，感染加重代謝紊亂，酒精攝入直接損傷肝細胞。肝性腦病誘發(fā)因素包括高蛋白飲食、腹瀉、感染、消化道出血、藥物（如抗生素）等，酒精攝入既是病因也是誘因。2025年綜合類-第一章生物化學-肝生物化學歷年真題摘選帶答案(篇3)【題干1】肝細胞中參與葡萄糖異生過程的限速酶是（）【選項】A.葡萄糖-6-磷酸酶B.丙酮酸激酶C.磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶D.谷氨酸脫氫酶【參考答案】A【詳細解析】葡萄糖-6-磷酸酶是肝糖原分解和葡萄糖異生的關鍵酶，催化葡萄糖-6-磷酸水解為葡萄糖，進入血液。其他選項中丙酮酸激酶參與糖酵解，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶是糖異生關鍵酶但非限速步驟，谷氨酸脫氫酶參與氨代謝?！绢}干2】新生兒黃疸中未結合膽紅素生成增多的主要原因是（）【選項】A.膽紅素生成增加B.肝細胞攝取能力下降C.膽汁排泄減少D.Y蛋白合成不足【參考答案】B【詳細解析】新生兒肝臟中葡萄糖-6-磷酸酶活性不足，導致未結合膽紅素生成增多。Y蛋白（如Y蛋白）是未結合膽紅素在肝細胞內的結合載體，若其合成不足會加重黃疸，但主要機制是酶活性缺陷?！绢}干3】肝細胞凋亡的關鍵調控基因是（）【選項】A.Bcl-2B.Caspase-3C.BaxD.p53【參考答案】C【詳細解析】Bax基因編碼線粒體通透性轉換孔（mPTP）的調節(jié)蛋白，其激活可誘導線粒體釋放凋亡因子。Bcl-2抑制凋亡，Caspase-3是執(zhí)行凋亡的酶，p53參與DNA損傷修復和凋亡調控，但Bax是肝細胞凋亡的核心啟動基因。【題干4】急性病毒性肝炎時，血清ALT和AST升高的主要機制是（）【選項】A.細胞膜通透性改變B.細胞器損傷C.細胞周期異常D.線粒體功能障礙【參考答案】B【詳細解析】病毒直接破壞肝細胞膜和細胞器（如線粒體、內質網(wǎng)），導致ALT（天冬氨酸氨基轉移酶）和AST（丙氨酸氨基轉移酶）從細胞內漏出。細胞周期異常和線粒體功能障礙是結果而非直接原因。【題干5】肝性腦病時，芳香族氨基酸代謝障礙導致（）【選項】A.谷氨酸減少B.谷氨酰胺增多C.5-羥色胺合成減少D.丙氨酸堆積【參考答案】C【詳細解析】肝功能衰竭時，谷氨酸通過谷氨酸-丙氨酸循環(huán)進入血液，在腸腔中被細菌脫羧生成5-羥色胺，后者通過門靜脈進入腦部，加重神經(jīng)癥狀。谷氨酰胺增多與腦水腫相關，丙氨酸堆積與肝糖原合成不足有關?！绢}干6】膽汁酸腸肝循環(huán)障礙時，主要臨床表現(xiàn)是（）【選項】A.低膽固醇血癥B.肝內膽汁淤積C.便秘D.高脂血癥【參考答案】B【詳細解析】膽汁酸腸肝循環(huán)障礙導致膽汁酸重吸收減少，肝細胞分泌膽汁減少，形成肝內膽汁淤積，表現(xiàn)為黃疸、瘙癢和肝功能異常。低膽固醇血癥與膽汁酸負反饋抑制膽固醇合成有關，但非直接表現(xiàn)?！绢}干7】凝血因子Ⅱ（凝血酶原）合成障礙時，最可能的凝血障礙是（）【選項】A.血小板聚集障礙B.纖維蛋白原減少C.凝血酶原時間延長D.凝血酶時間縮短【參考答案】C【詳細解析】凝血酶原（Ⅱ因子）是內源性凝血途徑的關鍵酶，其缺乏會導致凝血酶原時間（PT）延長，而凝血酶時間（TT）反映纖維蛋白溶解活性，與凝血酶原無關。【題干8】肝纖維化的關鍵分子信號通路是（）【選項】A.PI3K/AktB.TGF-β/SmadC.MAPK/ErkD.JAK/STAT【參考答案】B【詳細解析】TGF-β/Smad通路通過激活肝星狀細胞（HSC）的分化、增殖和膠原合成，是肝纖維化的核心通路。PI3K/Akt通路主要參與細胞生存，MAPK/Erk調控細胞周期，JAK/STAT與免疫調節(jié)相關?！绢}干9】肝細胞癌（HCC）患者血清中升高最顯著的標志物是（）【選項】A.α-1抗胰蛋白酶B.肝特異性烯醇化酶C.CA19-9D.甲胎蛋白（AFP）【參考答案】D【詳細解析】甲胎蛋白（AFP）是HCC特異性標志物，靈敏度達90%以上，而CA19-9在胰腺癌中更敏感，α-1抗胰蛋白酶反映肝纖維化程度，肝特異性烯醇化酶（GPS）在急性肝炎中升高更顯著?！绢}干10】急性肝衰竭時，腦水腫的主要機制是（）【選項】A.星形細胞活化B.血腦屏障破壞C.星形細胞凋亡D.葡萄糖代謝障礙【參考答案】B【詳細解析】肝衰竭時，星形細胞活化導致血腦屏障（BBB）tightjunctions失活，星形膠質細胞外水腫物質（如谷氨酰胺）堆積，引發(fā)腦水腫。星形細胞凋亡是繼發(fā)于水腫的病理表現(xiàn)，葡萄糖代謝障礙與肝性腦病代謝紊亂相關?！绢}干11】肝內葡萄糖-6-磷酸酶活性降低時，會導致（）【選項】A.高血糖B.低血糖C.血氨升高D.膽紅素代謝異?！緟⒖即鸢浮緼【詳細解析】葡萄糖-6-磷酸酶催化葡萄糖-6-磷酸水解為葡萄糖釋放入血，若活性降低，肝糖原分解和糖異生受抑制，導致低血糖而非高血糖。高血糖與胰島素抵抗或糖原合成酶活性過高相關?！绢}干12】肝細胞凋亡中，線粒體釋放的凋亡因子不包括（）【選項】A.CytochromecB.Smac/DIABLOC.Apaf-1D.caspase-9【參考答案】C【詳細解析】線粒體釋放的凋亡小體包含Cytochromec（激活凋亡酶原）和Smac/DIABLO（抑制IAPs），而Apaf-1是線粒體外凋亡體酶原激活因子，caspase-9是執(zhí)行凋亡的酶。【題干13】急性重型肝炎時，腦水腫的早期病理生理改變是（）【選項】A.星形細胞活化B.血腦屏障破壞C.腦脊液蛋白增高D.星形細胞凋亡【參考答案】A【詳細解析】急性重型肝炎早期即出現(xiàn)星形細胞活化，通過釋放炎癥因子（如TNF-α、IL-6）破壞血腦屏障，后期才出現(xiàn)血腦屏障破壞和腦脊液蛋白增高。星形細胞凋亡是晚期病理表現(xiàn)?！绢}干14】肝性腦病時，腸道細菌代謝芳香族氨基酸生成（）【選項】A.谷氨酸B.谷氨酰胺C.5-羥色胺D.多巴胺【參考答案】C【詳細解析】腸道細菌將血液中的谷氨酸轉化為5-羥色胺（5-HT），經(jīng)門靜脈進入腦部，后者通過抑制GABA能神經(jīng)和促進谷氨酸能神經(jīng)興奮加重腦病。多巴胺由黑質-紋狀體系統(tǒng)合成，谷氨酰胺通過星形細胞調節(jié)腦水腫?！绢}干15】肝細胞中合成膽汁酸的限速酶是（）【選項】A.HMG-CoA還原酶B.膽汁酸7α-羥化酶C.葡萄糖-6-磷酸酶D.CYP7A1【參考答案】D【詳細解析】CYP7A1催化膽固醇轉化為7α-羥膽固醇，是膽汁酸合成的關鍵限速酶。HMG-CoA還原酶參與膽固醇合成，葡萄糖-6-磷酸酶參與糖異生，膽汁酸7α-羥化酶參與次級膽汁酸生成?！绢}干16】膽紅素在肝細胞內的結合蛋白不包括（）【選項】A.Y蛋白B.Z蛋白C.白蛋白D.琥珀酸脫氫酶【參考答案】D【詳細解析】Y蛋白（YGLC）和Z蛋白（ZGP）是肝細胞內未結合膽紅素的主要結合蛋白，白蛋白為血漿結合蛋白，琥珀酸脫氫酶是線粒體電子傳遞鏈成分，與膽紅素代謝無關?！绢}干17】急性病毒性肝炎時，凝血因子時間延長主要與（）【選項】A.凝血因子合成減少B.凝血因子消耗增加C.凝血酶原時間縮短D.凝血因子分布異?！緟⒖即鸢浮緼【詳細解析】病毒直接破壞肝細胞導致凝血因子（如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成減少，凝血酶原時間（PT）延長，而凝血因子消耗增加見于彌散性血管內凝血（DIC）。凝血酶原時間縮短與高凝狀態(tài)相關?！绢}干18】肝纖維化時，肝星狀細胞（HSC）的主要表型是（）【選項】A.α-平滑肌肌動蛋白陽性B.膠原蛋白表達增多C.膠原酶分泌增加D.TGF-β受體下調【參考答案】A【詳細解析】HSC活化后向肌成纖維細胞轉化，α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）表達陽性，膠原酶分泌增加促進膠原沉積，TGF-β受體上調與信號通路激活相關?！绢}干19】肝細胞凋亡中，線粒體通透性轉換孔（mPTP）的開放關鍵調控蛋白是（）【選項】A.Bcl-2B.BaxC.BadD.Bak【參考答案】B【詳細解析】Bax基因編碼的Bax蛋白在凋亡信號刺激下寡聚化形成孔道，允許細胞色素c釋放。Bcl-2抑制凋亡，Bad促進Bax活化，Bak與Bax協(xié)同開啟mPTP。【題干20】肝硬化門靜脈高壓時，脾功能亢進的主要機制是（）【選項】A.脾臟血液黏稠度增加B.脾動脈高壓C.脾竇內纖維化D.細胞免疫抑制【參考答案】C【詳細解析】肝硬化時脾竇內纖維化導致血細胞滯留，脾臟血液流出道受阻，血液黏稠度增加和脾動脈高壓是繼發(fā)表現(xiàn)。細胞免疫抑制與T細胞凋亡和IL-10增多相關。2025年綜合類-第一章生物化學-肝生物化學歷年真題摘選帶答案(篇4)【題干1】結合膽紅素的特點是？【選項】A.不與血漿蛋白結合，易通過腎臟排泄B.由未結合膽紅素直接轉化而來C.在血液中與白蛋白結合運輸D.主要經(jīng)腸道排泄【參考答案】C【詳細解析】結合膽紅素由未結合膽紅素在肝細胞內與葡萄糖醛酸結合形成，具有水溶性，可通過膽汁排泄。選項A錯誤因未結合膽紅素需與白蛋白結合；選項B錯誤因轉化需在肝內完成；選項D錯誤因結合膽紅素經(jīng)腸道排泄但需結合其他過程（如腸肝循環(huán)）?！绢}干2】下列哪項是肝細胞壞死的早期標志酶？【選項】A.谷丙轉氨酶（ALT）B.谷草轉氨酶（AST）C.堿性磷酸酶（ALP）D.胰蛋白酶原【參考答案】A【詳細解析】ALT主要存在于肝細胞漿中，肝細胞膜損傷后最早釋放入血，是肝細胞壞死的敏感指標。AST廣泛存在于心、肝、肌肉等組織，特異性較低；ALP與膽汁淤積相關；胰蛋白酶原來自胰腺，與肝細胞壞死無關?！绢}干3】尿素循環(huán)中直接消耗ATP的環(huán)節(jié)是？【選項】A.氨甲酰磷酸合成B.精氨琥珀酸裂解C.精氨酸代琥珀酸合成D.精氨酸水解【參考答案】A【詳細解析】氨甲酰磷酸合成酶I催化氨與碳酸氫鹽生成氨甲酰磷酸，消耗2分子ATP，是尿素循環(huán)唯一耗能步驟。其他選項中，B和C為中間反應，D生成尿素但不消耗ATP?！绢}干4】肝內膽汁淤積時，血中升高的酶是？【選項】A.ALTB.ASTC.γ-谷氨酰轉移酶（GGT）D.乳酸脫氫酶（LDH）【參考答案】C【詳細解析】GGT主要存在于肝細胞膜和膽管上皮細胞，膽汁淤積導致膽管壓力升高，細胞膜損傷后GGT釋放入血。ALT和AST反映肝細胞損傷，LDH與肌肉或心臟損傷相關。【題干5】急性病毒性肝炎患者血中首先升高的膽紅素類型是？【選項】A.未結合膽紅素B.結合膽紅素C.間接膽紅素D.直接膽紅素【參考答案】A【詳細解析】急性肝炎時肝細胞受損，未結合膽紅素生成增多（因肝細胞處理能力下降），同時結合膽紅素排泄受阻，導致血中未結合膽紅素升高。結合膽紅素升高通常見于膽道梗阻?！绢}干6】肝纖維化的主要病理機制是？【選項】A.轉錄因子NF-κB激活B.膠原纖維過度沉積C.星狀細胞凋亡D.瘢痕組織修復【參考答案】B【詳細解析】肝纖維化核心機制是肝星狀細胞活化分泌膠原，導致肝內膠原纖維異常沉積。選項A與炎癥反應相關；選項C錯誤因星狀細胞增殖而非凋亡；選項D是纖維化結果而非機制?！绢}干7】下列哪項是肝糖原分解的主要調節(jié)激素？【選項】A.胰高血糖素B.腎上腺素C.糖皮質激素D.胰島素【參考答案】A【詳細解析】胰高血糖素通過cAMP-PKA通路激活磷酸化酶激酶，促進肝糖原分解為葡萄糖，升高血糖。腎上腺素作用次要；糖皮質激素促進糖異生；胰島素抑制糖原分解?！绢}干8】血氨清除的主要器官是？【選項】A.肝B.腎C.腦D.腸【參考答案】A【詳細解析】肝通過尿素循環(huán)將有毒氨轉化為尿素經(jīng)腎臟排泄。腎負責排泄尿素，但不合成；腦和腸與氨代謝無直接關聯(lián)。【題干9】急性重型肝炎時，血中升高的氨基酸是？【選項】A.谷氨酸B.谷氨酰胺C.天冬氨酸D.蘇氨酸【參考答案】B【詳細解析】重型肝炎時肝功能衰竭導致尿素循環(huán)障礙，谷氨酰胺合成酶活性增強，谷氨酸與氨生成谷氨酰胺作為神經(jīng)遞質，血中濃度顯著升高。其他選項與尿素循環(huán)無關?！绢}干10】肝細胞合成血漿蛋白的主要原料是？【選項】A.丙氨酸B.絲氨酸C.谷氨酰胺D.賽庚啶【參考答案】C【詳細解析】谷氨酰胺是肝內合成血漿蛋白（如白蛋白、纖維蛋白原）的前體，通過轉氨基生成谷氨酸，后者參與尿素循環(huán)。丙氨酸主要參與糖異生，絲氨酸是嘌呤合成原料，賽庚啶為抗組胺藥?！绢}干11】肝性腦病時，腸道中產(chǎn)氨的主要細菌是？【選項】A.大腸桿菌B.嗜鹽菌C.梭菌D.假單胞菌【參考答案】A【詳細解析】大腸桿菌攜帶產(chǎn)氨酶（如鳥氨酸脫羧酶），在腸內分解含氮物質（如尿素）產(chǎn)生氨，經(jīng)門靜脈入肝后因肝功能衰竭無法代謝，引發(fā)肝性腦病。其他菌種產(chǎn)氨能力較弱。【題干12】下列哪項是肝細胞再生能力的標志？【選項】A.胰島素抵抗B.肝細胞凋亡C.肝再生相關蛋白（HSP70）表達D.膽紅素升高【參考答案】C【詳細解析】HSP70是肝再生關鍵分子，在肝損傷后表達上調，促進蛋白質合成和細胞修復。胰島素抵抗與代謝異常相關；肝細胞凋亡是再生調控的一部分；膽紅素升高提示肝功能障礙?！绢}干13】肝內膽汁酸的腸肝循環(huán)中，主要重吸收部位是？【選項】A.腸絨毛B.腸肝吻合口C.肝竇狀隙D.肝細胞膜【參考答案】A【詳細解析】膽汁酸經(jīng)腸道重吸收后經(jīng)門靜脈入肝，在肝細胞內重新結合為結合型膽汁酸，大部分隨膽汁排入腸腔，完成腸肝循環(huán)。腸絨毛是吸收部位，肝竇狀隙是血液與肝細胞接觸區(qū)?！绢}干14】急性酒精性肝炎時，血中升高的炎癥因子是？【選項】A.IL-6B.TNF-αC.CRPD.PCT【參考答案】A【詳細解析】IL-6是酒精性肝炎的敏感標志，反映肝星狀細胞活化；TNF-α與全身炎癥反應相關；CRP為急性期反應蛋白；PCT（降鈣素原）主要提示胰腺炎。【題干15】肝纖維化進程中，TGF-β1的主要作用是？【選項】A.促進膠原分解B.抑制膠原合成C.增強膠原沉積D.降低肝細胞增殖【參考答案】C【詳細解析】TGF-β1通過激活Smad通路促進肝星狀細胞活化，刺激膠原Ⅰ和Ⅲ型表達，并抑制膠原降解酶（如MMPs），導致膠原異常沉積。選項A錯誤因MMPs被抑制；選項B與作用相反；選項D非主要機制?！绢}干16】血中結合膽紅素升高最常見于？【選項】A.急性肝炎B.慢性肝炎C.膽道梗阻D.肝硬化【參考答案】C【詳細解析】膽道梗阻（如膽結石、腫瘤）導致結合膽紅素無法排入腸道，逆流入血，表現(xiàn)為血中結合膽紅素升高。急性肝炎時主要升高未結合膽紅素，慢性肝炎和肝硬化可能合并膽汁淤積?！绢}干17】肝細胞損傷后，最早釋放的酶是？【選項】A.天冬氨酸氨基轉移酶（AST）B.谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）C.谷丙轉氨酶（ALT）D.肝細胞生長因子（HGF）【參考答案】C【詳細解析】ALT存在于肝細胞漿，膜結構受損后最早釋放入血；AST存在于線粒體，損傷后延遲釋放；GPx為抗氧化酶，不直接反映損傷；HGF是促肝細胞生長因子，非損傷標志?！绢}干18】急性重型肝炎時，腦水腫的主要機制是？【選項】A.星狀細胞活化B.鈉水潴留C.星狀細胞凋亡D.星狀細胞增殖【參考答案】B【詳細解析】肝功能衰竭導致腎臟排水排鈉障礙，血容量不足激活RAAS系統(tǒng)，繼發(fā)全身性水腫和腦水腫。星狀細胞活化與纖維化相關，凋亡是慢性過程，增殖參與再生?！绢}干19】肝內膽汁酸合成的主要限速酶是？【選項】A.膽汁酸7α-羥化酶B.3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶C.膽汁酸合酶D.葡萄糖醛酸轉移酶【參考答案】B【詳細解析】HMG-CoA還原酶催化HMG-CoA生成甲羥戊酸，是膽固醇合成關鍵酶，間接影響膽汁酸合成（因膽汁酸由膽固醇轉化）。7α-羥化酶是次級限速酶，催化結合型膽汁酸生成；膽汁酸合酶是初級限速酶，但題目選項中無此選項?！绢}干20】肝性腦病時，血中異常升高的氨基酸是？【選項】A.丙氨酸B.精氨酸C.谷氨酰胺D.亮氨酸【參考答案】B【詳細解析】血氨通過腸肝循環(huán)進入腦部，經(jīng)谷氨酸脫氫酶轉化為谷氨酸，后者再經(jīng)N-乙酰谷氨酸生成N-乙酰天冬氨酸，最終生成谷氨酰胺。精氨酸是尿素循環(huán)中間產(chǎn)物，肝功能衰竭時血中濃度升高，但未直接參與腦氨代謝。丙氨酸和亮氨酸為正常氨基酸。2025年綜合類-第一章生物化學-肝生物化學歷年真題摘選帶答案(篇5)【題干1】肝內參與氨解毒的主要代謝途徑是哪種？【選項】A.三羧酸循環(huán)B.尿素循環(huán)C.磷酸戊糖途徑D.糖異生途徑【參考答案】B【詳細解析】尿素循環(huán)是肝臟特有的氨解毒機制，通過將氨轉化為尿素排出體外。三羧酸循環(huán)是能量代謝核心，磷酸戊糖途徑參與核苷酸合成，糖異生是糖代謝逆過程，均與氨解毒無關?！绢}干2】急性肝炎患者血清中顯著升高的酶是哪種？【選項】A.谷丙轉氨酶（ALT）B.谷草轉氨酶（AST）C.堿性磷酸酶D.膽堿酯酶【參考答案】A【詳細解析】ALT主要存在于肝細胞漿，急性肝炎時肝細胞損傷導致其升高更敏感。AST雖也存在于肝，但肌肉等其他組織中也存在，特異性較低。堿性磷酸酶與膽汁淤積相關，膽堿酯酶主要參與神經(jīng)傳導功能。【題干3】膽汁酸腸肝循環(huán)的主要生理意義是？【選項】A.促進脂溶性維生素吸收B.增加膽汁酸池容量C.減少肝臟排泄負擔D.提高膽固醇排泄效率【參考答案】C【詳細解析】腸肝循環(huán)使膽汁酸重復利用，減少肝臟合成消耗，降低排泄負擔。選項A是膽汁酸直接作用，B與循環(huán)無關，D與膽固醇排泄機制不符?！绢}干4】凝血因子Ⅱ（凝血酶原）的合成主要在哪個部位？【選項】A.肝臟B.脾臟C.腸道D.骨髓【參考答案】A【詳細解析】肝臟是合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子的主要場所，其中Ⅱ因子（凝血酶原）由肝細胞合成后分泌。脾臟和骨髓主要參與免疫細胞生成，腸道參與部分凝血因子腸原性合成?！绢}干5】血清總膽紅素升高且以間接膽紅素為主見于哪種疾病？【選項】A.慢性肝炎B.溶血性貧血C.膽道梗阻D.肝細胞性黃疸【參考答案】B【詳細解析】間接膽紅素（未結合）升高提示紅細胞破壞增加，常見于溶血性貧血。慢性肝炎和膽道梗阻多導致結合膽紅素升高，肝細胞性黃疸兩者均升高?！绢}干6】肝細胞損傷時，哪種酶的釋放最早？【選項】A.谷胱甘肽S-轉移酶B.谷丙轉氨酶C.堿性磷酸酶D.肝細胞核因子【參考答案】B【詳細解析】ALT和AST均屬轉氨酶，ALT特異性更高，肝細胞膜輕微損傷即可釋放，比AST更早敏感。堿性磷酸酶釋放晚且與膽汁淤積相關，肝細胞核因子屬于轉錄因子，不易直接釋放?！绢}干7】肝內參與尿素合成的關鍵酶是？【選項】A.氨基甲酰磷酸合成酶IB.谷氨酰胺合成酶C.丙氨酸氨基轉移酶D.磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶【參考答案】A【詳細解析】氨基甲酰磷酸合成酶I是尿素循環(huán)第一步限速酶，位于肝線粒體，催化氨與碳酸氫鹽生成氨基甲酰磷酸。谷氨酰胺合成酶參與氨的轉運，丙氨酸氨基轉移酶為轉氨酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶參與糖異生?！绢}干8】下列哪項不是肝臟的代謝功能？【選項】A.合成血漿蛋白B.解毒C.吸收膽汁酸D.合成凝血因子【參考答案】C【詳細解析】肝臟通過門靜脈吸收來自腸道的膽汁酸進行重吸收（腸肝循環(huán)），但吸收過程主要在腸道而非肝臟。合成血漿蛋白（白蛋白、纖維蛋白原等）、解毒（代謝藥物/毒素）和凝血因子合成均為肝臟核心功能。【題干9】急性重型肝炎患者常出現(xiàn)凝血功能障礙，其最直接原因是？【選項】A.凝血因子合成減少B.凝血因子消耗增加C.凝血酶原時間延長D.纖維蛋白溶解亢進【參考答案】A【詳細解析】重型肝炎時肝細胞大量壞死，導致Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等合成不足，直接引起凝血因子缺乏。凝血因子消耗增加（如DIC）和纖維蛋白溶解亢進是繼發(fā)表現(xiàn)，凝血酶原時間延長是凝血功