循環(huán)系統(tǒng)

1.心力衰竭的病因及訪因、病理牛.理?、類型及心功能分級(jí)、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

2.急性左心衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

3.心律失常的分類。期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、撲動(dòng)、顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征的發(fā)病機(jī)

制、臨床表現(xiàn)、診斷（包括心電圖診斷）和治療（包括電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)用原則）。

4.心臟驟停和心臟性猝死的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)及急救處理。

5.心臟瓣膜?。ǘ獍昙爸鲃?dòng)脈赧病變）的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷、并發(fā)癥及防治措施+

病理（分類，病因，發(fā)病機(jī)制，病理改變，合并癥，結(jié)局）。

6.心絞痛的分型、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、防治（包括介人性治療及外科治療原則）。

7.急性心肌梗死的病因、發(fā)病機(jī)制、病理人臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、并發(fā)癥及治療（包括介人性

治療原則）。

8.原發(fā)性高血壓的基本病因、病理、臨床表現(xiàn)、臨床類型、危險(xiǎn)度分層、診斷標(biāo)準(zhǔn)、鑒別診斷及防治

措施。（概念，發(fā)病機(jī)制，良性高血壓分期，病理變化，惡性高血壓病理特點(diǎn)）。

9.原發(fā)性心肌病的分類、病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

10.心肌炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療（概念，病理學(xué)類型，病理特點(diǎn)），

11.急性心包炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

12.感染性心內(nèi)膜炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療+病理（心內(nèi)膜炎的分類，病因，發(fā)病

機(jī)制，病理改變，合并癥和結(jié)局）。

1.心力衰竭（HeartFailure）

Hearfailure是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使

心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官組織血液灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。

一、病因

（一）原發(fā)心肌損害

1.缺血性心肌損害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常見(jiàn)原因之一。

2.心肌炎和心肌病。

3.心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見(jiàn)。

（-）心臟負(fù)荷過(guò)重

1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重見(jiàn)于高血壓，主動(dòng)脈狹窄，肺動(dòng)尿高壓，肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮

期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過(guò)重心肌必然

發(fā)生結(jié)喉和功能改變而終致失代償，心排血量下降

2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過(guò)重見(jiàn)于以下兩種情況1）心瓣膜關(guān)閉不全，血液反流。如主動(dòng)脈關(guān)閉不全、

二尖瓣關(guān)閉不全等；2）左、右心或動(dòng)靜勵(lì)分流性先天性心血管病如間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；3）伴有

全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等，先臟負(fù)荷必然增加。容量負(fù)荷增

加早期，心室腔代償性增大，但超過(guò)一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn).

二、誘因

有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心衰往往由一些增加心臟負(fù)荷的因素誘發(fā)，常見(jiàn)誘因有：

1.感染呼吸道感染是最多見(jiàn)，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心衰的誘因也不少見(jiàn)，常因其發(fā)病

隱匿而漏診。

2.心律失常心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見(jiàn)的心律失常之一，也是誘發(fā)心衰的雨要因素。

3.血容量增加如攝入鈉鹽過(guò)多，靜脈輸入液體過(guò)多，過(guò)快等,

4..過(guò)度體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)如妊娠后及分娩過(guò)程，暴怒等。

5.治療不當(dāng)如不恰當(dāng)應(yīng)用洋地黃類藥物或降壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲

亢或貧血等。

三、病理生理

（-）代償機(jī)制當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為保持正常的心排血量，機(jī)體通過(guò)以下機(jī)制進(jìn)行代償：

I.Frank-Starling機(jī)制即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加新

排血量及提高心臟作功量。心室舒張期末容積增加，即心室擴(kuò)張，舒張末壓力亦增高，相應(yīng)地心房壓，靜

脈壓也隨之增高。待后者增加到一定程度時(shí)即出現(xiàn)肺的阻性充血或靜脈系統(tǒng)充血。

II.心肌肥厚當(dāng)心肌后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)不增多，以

心肌纖維增多為主。細(xì)胞核及線粒體亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上

能源不足，繼續(xù)發(fā)展最終致心肌細(xì)胞壞死。心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，可在心排血量在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持

正常。但心肌順應(yīng)性差，舒張功能低，心室舒張末壓增高，客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)

III.神經(jīng)-體液的代償

1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌B1腎上腺受體，增強(qiáng)心肌

收縮力并提高心律,以提高心用E血量一

2.RAS激活由于心排血量降低，腎血流隨之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血

管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦重要器官的血液供應(yīng)。同時(shí)促進(jìn)酸固酮分泌，使水，鈉潴

留，增加總體液量及心臟前負(fù)荷，對(duì)心衰起代償作用。

（-）心衰時(shí)各種體液因子的改變

I.心鈉素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有強(qiáng)利尿作用。心衰時(shí)ANF分泌增加，若合并房顫

則血中AYF濃度更高。當(dāng)心衰較嚴(yán)重或轉(zhuǎn)向慢性時(shí)，其濃度將下降。心衰早期其分泌增多，排鈉利尿是機(jī)

體對(duì)水鈉潴留的反饋效應(yīng)。

II.血管加壓素（抗利尿激素，ADH）下丘腦分泌，心衰時(shí)心排血量降低，ADH分泌增多，發(fā)揮縮血管、

抗利尿、增加血容量的作用。

HL緩激肽心衰時(shí)緩激肽增多與RAS激活有關(guān)。血管內(nèi)皮細(xì)胞受緩激肽刺激后，產(chǎn)生內(nèi)皮細(xì)胞依賴性

釋放因子（EDRF）即NO,有強(qiáng)擴(kuò)血管作用，在心衰時(shí)參與血管舒縮的調(diào)節(jié)。

（三）關(guān)于舒張不全

I.主動(dòng)舒張障礙因能量供應(yīng)不足使得Ca2+不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外所致

II.心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙主要見(jiàn)于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。

（四）心肌損害和心室重構(gòu)

心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償變化。

心室重構(gòu)過(guò)程在心腔擴(kuò)大，心室肥厚的過(guò)程中，心肌細(xì)胞，胞外甚質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化。

四、類型

I.左心衰、右心衰和全心衰左心室代償功能不全而發(fā)生心力哀弱，臨床常見(jiàn)，以肺循環(huán)淤血為特征。

單純的右心衰見(jiàn)于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為特征。左心衰后肺動(dòng)脈壓力增高，

使右心負(fù)荷加重，長(zhǎng)時(shí)間后，右心衰也開(kāi)始出現(xiàn)，即為全心衰。

單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類型的心衰。它不影響左心室的功能，而是直接因左心房壓力

升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。

II.急枇和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊?/p>

的心臟在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭。臨床上以急性左心衰常見(jiàn)，表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰有一個(gè)緩慢的過(guò)程,

?般有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。

III.收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙，心排血量下降并有陽(yáng)性充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰，即臨床

上常說(shuō)的心衰。當(dāng)心臟的收縮功能不全時(shí)常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見(jiàn)于高血壓，

冠心病的某一階段。嚴(yán)重的舒張期心衰見(jiàn)于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚性心肌病等。

五、心功能分級(jí)

B.右心衰

(-)癥狀

1.消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐

2.勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。

(-)體征

1.水腫特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對(duì)稱性可壓陷性?？捎行厍环e液。

2.頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)，充盈，怒張，是右心衰的主要體征，肝頸反流征陽(yáng)性更具特征。

3.肝大常伴有壓疝，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸和大量腹水。

4.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固行體征外，可出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

C.全心衰

右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)后陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀有所減輕。擴(kuò)張

型心肌病等表現(xiàn)為左，右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表現(xiàn)上要為心排血量減少的相關(guān)

癥狀和體征。

七、診斷

診斷是綜合病史，病因，癥狀，體征和客觀檢查作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟疾病的診斷.心

衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。左心衰的肺淤血引起的不同程度呼吸困難，右心衰的體循環(huán)淤血引起的

頸靜脈怒張，肝大，水腫是診斷心衰的重要依據(jù)。

八、鑒別診斷

I.支氣管哮喘左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難，常稱為“心源性哮喘”，應(yīng)與支氣管哮喘鑒別。前者多見(jiàn)

于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者常見(jiàn)青少年有過(guò)敏史；前者發(fā)病時(shí)必須坐起，重癥者肺剖有干

濕羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者不一定強(qiáng)迫坐起，咳白粘痰后呼吸困難多可緩解，肺部以哮鳴音為主。

II.心包積液，縮窄性心包炎根據(jù)病史，心臟及周闈血管體征講行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢杳可確診，

III.肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰鑒別。除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化

不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。

九、治療

(一)病因治療

1.基本病因的治療

2.消除誘因如防感染特別是治呼吸道感染，心律失常，潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)，貧血等。

（二）減輕心臟負(fù)荷

L休息控制體力活動(dòng)，避免精神刺激，減低心臟負(fù)荷?；謴?fù)期患者可根據(jù)心功能狀態(tài)適當(dāng)活動(dòng)

2.控制鈉鹽攝入利用強(qiáng)效排鈉利尿劑時(shí)，過(guò)分控制鈉鹽攝入可導(dǎo)致低鈉血癥。

3.利尿劑的使用最常用的藥物，通過(guò)排鈉排水對(duì)緩解淤血癥狀，減輕水腫有顯著效果。但不能提高心

室的收縮力，不能使心排血量增加。常用利尿劑：

1）哩嗪類利尿劑：以氫氯噬嗪（雙氫克尿曝）為代表。由于鈉-鉀交換使鉀的吸收降低，為中效利尿

劑，輕度心衰可首選。較重患者可倍量使用。嗥嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干

擾糖及膽固醇代謝，長(zhǎng)期應(yīng)注意檢測(cè)。

2）祥利尿劑以映塞米（速尿）為代表。作用于Henle裨的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)利尿劑。

低血鉀是此類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。

3）保鉀利尿劑常用的有1螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸

收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與曝嗪類或祥利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。

2.宓苯蝶呢：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀的

作用。

3.阿米諾利（Amiloride）機(jī)制與氨苯蝶蛇相似，利尿作用強(qiáng)而保鉀作用較弱，可單獨(dú)用于輕型心衰的

患者。保鉀利尿劑，可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般叮排鉀利尿劑合用發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服

用鉀鹽。

4.電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期合用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨

時(shí)檢測(cè)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑例劑有較強(qiáng)保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。對(duì)?血鈉過(guò)底者,

應(yīng)謹(jǐn)慎區(qū)別是血液稀驛還是體內(nèi)鈉不足。前者稱難治性水腫，患者水鈉均有潴留，水的潴留更多?；颊吣?/p>

少且比重低，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒，可試用糖皮質(zhì)激素；體內(nèi)鈉不足多因利尿過(guò)度導(dǎo)致，患者血容量減低,

尿少而比重高，此時(shí)應(yīng)給高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。

5.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

1）小靜脈擴(kuò)張劑小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血呈減少，降低回心血星。隨著回

心血量減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。

如硝酸甘油，硝酸異山犁帽。

2）小動(dòng)脈擴(kuò)張劑使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排均能提高，有利于心室的

負(fù)荷降低，與此同時(shí)，左室舒張末壓及相應(yīng)的肌血管壓力下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力

下降的同時(shí)，心排血量增加，而血壓變化不明顯。

擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多：?1受體阻斷劑［哌嚏嗪，烏拉地爾等，直接舒張血管平滑肌制劑雙肺屈嗪，

硝酸鹽制劑，CCB,ACE抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高左室充溢壓來(lái)維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二

尖牖狹窄，主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。

（三）增加心排血量

1.洋地黃類藥物

（1）藥理作用

1）正性肌力作用：主要抑制心肌細(xì)胞上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)［WL+］升高，［K+］降低，Na+與Ca2+

交換，使細(xì)胞內(nèi)［Ca2+］升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。細(xì)胞內(nèi)［K+］降低，成為洋地黃中毒的重要原因。

2）電生理作用?般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時(shí)

可提高心房，交界區(qū)及心審的自律性，當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí)，容易發(fā)生各種快速性心律失常。

3）迷走神經(jīng)興奮作用對(duì)送走神經(jīng)直接興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。長(zhǎng)期使用地高辛，即使是

較小劑量也可對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。

（2）洋地黃制劑的選擇常用的洋地黃制劑為地高辛（digoxin）,洋地黃毒或（digitoxin）,毛花或

丙（lanatosideC）,毒毛花忒K（strophanthinK）等。

1）Digoxin用于中度心衰的維持治療臨床上已少用2）lanatosideC為靜脈注射用制劑，注射后10分

鐘起效，1-2小時(shí)到達(dá)高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重時(shí)，特別適用心衰伴快速心房頡動(dòng)者。3）

strophanthinK快速作用類,靜脈注射5分鐘起作用，1/2T小時(shí)達(dá)高峰,用于急性心衰

（3）洋地黃制劑的使用適應(yīng)癥1對(duì)缺血性心臟病，高血壓心臟病，慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致

的慢性充血性心衰效果較好。這類患者如有伴有房顫是應(yīng)用洋地黃的最好指征。2對(duì)代謝異常肉發(fā)生的高

排量心衰如貧血性心臟病，甲亢，Vit.Bl缺乏性心臟病及心肌炎，心肌病電腦感病因所致心衰洋地黃治療

效果欠佳3肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴有低氧血癥，洋地黃效果不好且易引起中毒：肥厚型心肌病主

要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。

（4）中毒及處理

1）影響洋地黃中毒的因素用藥安全窗很??；心肌在缺血，缺氧的情況卜.中毒劑量更小。水，電解質(zhì)酸

堿平衡紊亂特別是低血鉀，腎功能不全及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，維拉帕

米，阿司匹林等均叮降低地島辛的經(jīng)腎排泄而導(dǎo)致中戊。

2）洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃最重要的副作用是各類心律失常。il心肌興奮性過(guò)強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯

構(gòu)成。最常見(jiàn)者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)

及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)

如惡心嘔吐以及CNS的癥狀，如視力模糊，黃視，倦怠等在使用地高辛?xí)r十分少見(jiàn)，特別是普及維持量給

法（不給負(fù)荷量）以來(lái)更為少見(jiàn)。

3）洋地黃中毒的處理發(fā)生洋地黃中度后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮，第一度房室傳導(dǎo)阻滯可自

行消失：對(duì)快速性心律失常有，如血濃度低，可用靜脈補(bǔ)鉀，如后鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電更

律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律失常者可用阿托品0.57.Omg皮卜或靜脈注射，一

般不需安置臨時(shí)心臟起博器

2.非洋地黃類正性肌力藥

（1）腎上腺能受體興奮劑多巴胺及多巴酚「胺，用于心衰的治療。多巴胺小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增

強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于心衰不利的作用?；颊邆€(gè)體反應(yīng)

差異大，宜從小劑量逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通

過(guò)興奮B1受體增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，對(duì)加快心率的反應(yīng)比多巴胺小。用藥劑量

與多巴胺相同。

（2）磷酸二酯酷抑制劑機(jī)制是抑制硝酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解受阻，［cAVP］升高，進(jìn)一步使

細(xì)胞膜上的蛋白醉活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+激活使*2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)。

臨床使用有氨力農(nóng)和米力農(nóng)，后者增強(qiáng)心肌收縮力是前者的10-2J倍，作用時(shí)間短，副作用少，兩者能改

善心衰癥狀及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。本類藥物短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀有確實(shí)效果，但不適于長(zhǎng)期應(yīng)用。

（四）抗腎素-血管緊張秀系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

（1）ACE抑制劑的應(yīng)用主要機(jī)制為：1擴(kuò)血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神經(jīng)興奮性4改善心室及

血管的重構(gòu)。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因。有腎功能不全者慎用。ACE抑

制劑可明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。

（2）抗醛固酮制劑的使用壓利尿劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后與很好

的作用。

（五）B受體阻滯劑的應(yīng)用可對(duì)抗代償機(jī)制中的交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)?？ňS地洛：非選擇性并有擴(kuò)張

血管作用的P受體阻滯劑，月于心衰治療，效果明顯優(yōu)于美托洛爾

（六）舒張性心衰的治療主要措施：1B受體阻滯劑改善心肌細(xì)胞內(nèi)［Ca2+］,心肌主動(dòng)舒張功能，主

要用于肥厚型心肌病2CCB降低心肌細(xì)胞內(nèi)［Ca2+］,作用同13.ACE抑制劑有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)看改善心

肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓性心臟病及冠心病。4盡量維持竇性心率，保持

房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張擴(kuò)張期充分的容量。5對(duì)肺淤血較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽

制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過(guò)度，因過(guò)分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降6在無(wú)收縮功能障礙時(shí)

禁用正性肌力藥。

（七）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療對(duì)于前者患者并非心臟情況已至終末不可逆轉(zhuǎn)。

應(yīng)努力尋找潛在原因并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)，甲亢，電解質(zhì)素亂，洋地黃過(guò)量，反復(fù)發(fā)生的小面枳肺栓

塞等，或患者是否與與心臟無(wú)關(guān)的疾病如腫痛等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑或血管擴(kuò)張劑及正性肌

力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也有試用血液超源者。不可逆患者：心臟移植。

2.急性左心衰竭（AculcHcartFailurcofThcLcft）

由于急性心臟病變引起心才作血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。

一、病因

心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺動(dòng)脈壓突然升高均可發(fā)生記性左心衰

常見(jiàn)原因：1.與冠心病有.關(guān)的急性廣泛性前壁心肌梗死，乳頭肌梗死斷裂，室間隔破裂穿孔等；2.感

染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索斷裂致簫膜急性反流：3.其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有

心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失常或嚴(yán)重緩慢心律失常，輸液過(guò)多過(guò)快等。

二、發(fā)病機(jī)制

主要的病生基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇送少，或左室露膜急性反流，LVEDP迅速

升高，肺靜