慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織構(gòu)造和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增長(zhǎng)，

肺動(dòng)脈壓力增長(zhǎng),使右心擴(kuò)張、肥大,伴或不伴右心衰竭的心臟病,發(fā)病多在40歲以上。

發(fā)病機(jī)制

先決條件是肺日勺功能和構(gòu)造的不可逆性變化，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的I體液因子和肺血管的

變化.使肺血管阻力增長(zhǎng).肺動(dòng)脈血管日勺構(gòu)造重構(gòu).產(chǎn)牛肺動(dòng)脈高壓。

1.肺動(dòng)脈高壓口勺形成

2.心臟病變和心力衰竭

3.其他重要器官日勺損害

臨床體現(xiàn)

1.肺、心功能代償期（包括緩和期）重要是慢阻肺的體現(xiàn)。①癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可感心悸、呼吸困

難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，次晨消失。心

濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提醒有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮

期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提醒有右心室肥厚，擴(kuò)張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈回流,可見頸靜脈充盈,

肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營養(yǎng)不良U勺體現(xiàn)。

2.肺、心功能失代償期（包括急性加重期）臨床重要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。

②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。

診斷

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大或右心功能不全體現(xiàn)，并有心

電圖、X線體現(xiàn)，再參照心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。（X線體現(xiàn)

和ECG體現(xiàn)考生要牢記,非常重要的考點(diǎn)，多為論述大題和病例分析題）。

鑒別診斷

1.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病有經(jīng)典的心絞痛、心肌梗夕匕日勺病史或心電圖體現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高

血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。但當(dāng)肺心

病合并冠心病時(shí)鑒別困難,常需綜合分析

2.風(fēng)濕性心瓣膜病有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，風(fēng)心病三尖瓣病變和肺心病相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全鑒別。其他瓣

膜如二尖鐮、積極脈激常有病變.X線、心中?圖、超聲心動(dòng)圖有特殊體現(xiàn)。

3.原發(fā)性心肌病本病多為全心增大,無慢性呼吸道疾病史,無肺動(dòng)脈高壓的X線體現(xiàn)等。

治療

I.急性加重期

（1）控制感染要積極有效，為很重要措施?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。

（2）腸通呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯嘎嗪，氨

苯蝶姒

②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患

者；b.以右心衰竭為重要體現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。（應(yīng)用指征要牢記）。強(qiáng)心劑多用小劑量,

約為常規(guī)劑量1/2或2/3,選作用快,排泄快U勺藥物,如毒毛花貳Ko

③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷,減少心肌氧耗，增長(zhǎng)心肌收縮。

（4）拴制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徍突蛳В掷m(xù)存在可選擇藥物治療。

（5）加強(qiáng)護(hù)理工作。

2,緩和期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目U勺是增強(qiáng)患者的免疫功能，清除誘發(fā)原因，減少或防止急性加重期

的發(fā)生，但愿逐漸使肺、心功能得到部分或所有恢復(fù)。如長(zhǎng)期氧療調(diào)整免疫功能等。

3.營養(yǎng)療法熱量供應(yīng)至少為每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不適宜過高°

（七）并發(fā)癥（考生要熟記，多為問答題）。

1.肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要

原因。

2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，由于缺02和CO2潴留引起,類型多樣。

3.心律失常多體現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速.以紊亂性房性心動(dòng)時(shí)速為最具特性性.也可有心房撲動(dòng)

和顫動(dòng)。

4.休克發(fā)生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律

失常所致。

5.消化道出血

6.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

（八）防治

重要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。

1.積極采用多種措施（包括宣傳,有效的戒煙藥），倡導(dǎo)戒煙,可以有效防止或推遲疾病發(fā)生。

2.積極防治原發(fā)病的誘發(fā)原因，如呼吸道感染、多種變應(yīng)原、有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防手工作和個(gè)人衛(wèi)生

的宣傳教育。

3.開展多種形式的群眾性體育活動(dòng)和衛(wèi)生宣傳教育，提高人群H勺衛(wèi)生知識(shí)，普及體育健身活動(dòng)，增強(qiáng)抗病能力。

支氣管哮喘

一種以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥，以氣道商反應(yīng)性為特性。

臨床體現(xiàn)

1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽.嚴(yán)重者被迫采用坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白

色泡沫痰,甚至出現(xiàn)發(fā)州等,有時(shí)咳嗽為惟一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。

2.體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng).但在輅度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)c

心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)和發(fā)絹常出目前嚴(yán)重哮喘患者中。

3.試驗(yàn)室和其他檢查

（1）血液檢查發(fā)作時(shí)可有嗜酸性粒細(xì)胞增高,并發(fā)感染時(shí)WBC總數(shù)升高。

（2）痰液檢查涂片在顯微鏡卜FJ見較多嗜酸性粒細(xì)胞，可見尖棱結(jié)晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素日勺選

擇。

（3）呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時(shí)有關(guān)呼氣流速的所有指標(biāo)均明顯下降，緩和期可逐漸恢復(fù)。（有哪些呼吸功能檢查

指標(biāo)；臨床意義怎樣?）

（4）動(dòng)脈血?dú)夥治鱿l(fā)作時(shí)可有缺氧,PaO2減少，PaC02下降,pH上升，體現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情深入

發(fā)展,可有缺氧及C02潴留,PaC02上升,體現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

（5）胸部X線檢查初期在哮喘發(fā)作時(shí)可見兩肺透亮度增長(zhǎng)，呈過度充氣狀態(tài)：在緩和期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸

道感染，可見肺紋理增長(zhǎng)及炎性浸潤陰影。同步要注意與否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

（6）特異性變應(yīng)原補(bǔ)體檢測(cè)試驗(yàn)：

（7）皮膚敏感試驗(yàn)，用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗(yàn)。

（三）診斷

（1）反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感

染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。

（2）發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。

（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩和。

（4）癥狀不經(jīng)典者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中11勺一項(xiàng)陽性：

①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性：②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性：③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率N20%。

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

（四）鑒別診斷

1.心源性哮喘常見十左心衰竭，多有高血壓，冠狀動(dòng)脈粥樣帔化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體

征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛H勺濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞及奔馬

律。病情容許可作胸部X線檢查時(shí)，可見心臟增大，肺淤血征。可先注射氨茶堿緩和癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以

免導(dǎo)致危險(xiǎn)。

2.喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人.有慢性咳嗽史.喘息長(zhǎng)年存在.有加重期。有肺氣腫體征.兩肺可聞及水泡

音。

3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時(shí)，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及

喘鳴癥狀進(jìn)行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細(xì)胞。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查

?？擅鞔_診斷。

4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤多有致病原接觸史，致病原由于寄生蟲，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線

檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影,可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。

(五)并發(fā)癥

①發(fā)作時(shí)可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；②長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺

炎、肺纖維化、肺源性心臟病。

(六)治療

1.脫離變應(yīng)原，消除病因。

2.藥物治療

(1)支氣管舒張約

①B2腎上腺素受體激動(dòng)劑，如沙丁胺醉，特布他林等用藥措施可采用手持定量霧化(MDI)吸入、：□服或靜脈注射。

多用吸入法,注射用藥，用于嚴(yán)重哮喘。

②茶堿類，抗炎，穩(wěn)定克制肥大細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超

0.75g為宜0

③抗膽堿藥，常用阿丑品，東食著堿,654-2和異內(nèi)北澳鉉。

（2）抗炎藥

①糖皮質(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。

②色甘酸鈉,穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜,克制介質(zhì)釋放,減少AHR.

（3）其他藥物白三烯調(diào)整劑。

3.急性發(fā)作期的治療

（1）輕度吸入短效B2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇等，效果不佳時(shí)可加用口服B長(zhǎng)期有效受體激動(dòng)劑控釋片或小量茶堿

控釋片，夜間哮喘可以吸入長(zhǎng)期有效B受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)期有效B受體激動(dòng)劑。每H定期吸入糖皮質(zhì)激素或加用

抗膽堿藥。

（2）中度規(guī)則吸入p受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)期有效p受體激動(dòng)劑。

（3）重度至危重度持續(xù)霧化吸入B受體激動(dòng)劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。

防止下呼吸道感染等綜合治療,是H前治療重、危癥哮喘的有效措施。

4.哮喘非急性發(fā)作期的治療重要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。

（1）間歇至輕度根據(jù)個(gè)體差異吸入p受體激動(dòng)劑或口服p受體激動(dòng)劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能到達(dá)療

效。亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。

（2）中度按需吸入B受體激動(dòng)劑，效果不佳時(shí)改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此

外可加用抗膽堿藥。每天定量吸入糖皮質(zhì)激素（200?600mg/d）o

（3）點(diǎn)度應(yīng)規(guī)律吸入B2受體激動(dòng)劑或口服B2受體激動(dòng)劑或茶堿控釋片，或B2受體激動(dòng)劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白

三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量＞600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口服

呼吸袤竭

一、慢性呼吸衰竭

多種原因引起II勺肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠II勺氣體互換，導(dǎo)致缺氮伴（或不伴）

二氧化碳潴留，從而引起i系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合彷。臨床體現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)nr等。動(dòng)脈PaO2低于

60mmHg,或伴PaCO2高于50mmHg,即為呼吸衰竭。

（-）發(fā)病機(jī)制和病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

（1）通氣局限性

（2）通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺02,嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔

增長(zhǎng),若V0.8,則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。

（3）肺動(dòng)?靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)?靜脈樣分流增長(zhǎng)，使靜脈血沒有接觸

肺泡氣進(jìn)行氣體互換的機(jī)會(huì),直接流入肺靜脈。

（4）彌散障礙一般以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙。

（5）氧耗量是加重缺02的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

（1）對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增長(zhǎng)，腦水

腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的C02增長(zhǎng)，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受克制，使中樞神經(jīng)

處在麻醉狀態(tài)。

（2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺02和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增長(zhǎng)肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增長(zhǎng)左

心承擔(dān)。缺02可刺激心臟，使心率加緊和心排血量增長(zhǎng),血壓上升。

（3）對(duì)呼吸影響，缺02重要通過頸動(dòng)脈竇和積極脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞

興奮劑，吸入C02濃度增長(zhǎng)，通氣量增長(zhǎng)出現(xiàn)深大迅速的呼吸；但當(dāng)吸入C02濃度超過12%時(shí)，通氣量不再增長(zhǎng)，呼

吸中樞處在被克制狀態(tài)。

（4）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，靛02可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到克制的程度與

PaO2減低程度有關(guān).當(dāng)PaO2低干65mmHg、而pH明相下降時(shí)，臨床卜常有尿量減少，組織低氧分外可增長(zhǎng)RRC

生成素促RBC增生。

（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)H勺影響，嚴(yán)重缺02引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可

使pH袒速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HC0-3鹽排出C1-減少產(chǎn)生低氯血癥。

（-）臨床體現(xiàn)

1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均變化。

2.發(fā)州是缺02的經(jīng)典體現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%,可在指甲、口唇出現(xiàn)紫組。

3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰日勺精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺02多體現(xiàn)為智力或定向功能障礙，CO2潴留常體現(xiàn)

為先興奮后克制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重C02潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病體現(xiàn)為神志淡漠、肌

肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死

亡原因。

4.血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；

多數(shù)患者有心率加緊；腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。②嚴(yán)重缺02,酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰

竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺02和C02潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血

體征（肺心?。?/p>

5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消

化道出血。

（三）診斷

根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺02和（或）C02潴留的臨床體現(xiàn)可作出診斷動(dòng)脈血

氣分析能確診呼吸衰竭，同步可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供根據(jù)。

慢性呼衰時(shí)經(jīng)典II勺動(dòng)脈血?dú)庾兓荘aO2V60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg,臨床上以伴有PaCO2>50mmHg（II

型呼衰）為常見。當(dāng)PaC02升百，但pH時(shí)而在7.35~7.45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時(shí)則稱

為失代償性呼吸性酸中毒.

（四）治療

1.建立暢通日勺氣道

2.氧療

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療予以高濃度吸氧（>35%）,使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；

（2）缺氧伴明品二氧化碳潴留的I氧療.氧療原則應(yīng)低濃度（<35%）持續(xù)給氧。（問：為何低濃度給氧.考生要理解）。

（3）氧療的措施為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。

3.增長(zhǎng)通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞克制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對(duì)于有明顯嗜睡狀

態(tài)者，呼吸興奮劑有助于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列狀況時(shí)，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：①意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則：②

氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的也許性，如球麻痹或腹脹嘔吐者：④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯

者；⑤嚴(yán)重低氧血癥或（和）82潴留，達(dá)危及生命的程度（如PaO2<45mmHg,PaCO2>70mmHg）；⑥合并多器官功能

損害者。

4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂（重要考點(diǎn),考生要理解透徹）。

（1）呼吸性酸中毒重要是改善肺泡通氣量,一般不適宜補(bǔ)堿。

（2）呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量局限性，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒

的病因,適量補(bǔ)堿，使pH升至7.25左右即可,不再用堿劑。

（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時(shí)應(yīng)防止發(fā)生堿中毒U勺醫(yī)源性原因和防止CO2排出過快，并予以適量補(bǔ)

氯和補(bǔ)鉀,以緩和堿中毒,當(dāng)pH>7.45并且PaCO2不高V60mmHg時(shí),可考慮使用碳酸解酶克制劑，增進(jìn)腎排出

HCO-3,糾正代堿

5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流暢通的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物

敏感試驗(yàn)的成果,選擇有效的藥物控制呼吸道感染。

6.營養(yǎng)支持急救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維牛素和微量元素的飲食：必要時(shí)

作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量兀素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營養(yǎng)治療。補(bǔ)充

時(shí)宜循序漸進(jìn),先用半量,逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應(yīng)到達(dá)基礎(chǔ)能量消耗值。

7.常見的J合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)也許合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等,

應(yīng)積極防治。對(duì)于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)原因直接或間接克制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣局限性，產(chǎn)生缺02

和C02潴留的呼吸障礙綜合征。

急性呼吸衰竭日勺救治原則

I.改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道暢通條件下，立即開始人

工呼吸。

2.高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩和缺02。注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以防止引起氟中毒。

三、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（重要考點(diǎn)）

急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)IJ勺嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透

性增長(zhǎng)，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。臨床體現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。

（重要"勺名詞解釋,考生要牢記）。

（-）病因和發(fā)病機(jī)制

在初期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程"勺一部分。肺損傷的過程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子出勺作用。多數(shù)認(rèn)

為中性粒細(xì)胞（PMN）的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增長(zhǎng)重要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增長(zhǎng)和微血栓

形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氯合功

能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。

（二）病理生理

呼吸窘迫的產(chǎn)牛的機(jī)制重要有：（1）低氧而癥刺激頸動(dòng)脈竇和積極脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)牛過度

通氣；（2）肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸增快,在ARDS初期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼喊，但

在終末期，可發(fā)生通氣局限性,使缺02更為嚴(yán)重，伴CO2潴留,形成混合性酸中毒。

（三）臨床體現(xiàn)

1.癥狀：重要體現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)組，常伴有煩躁、焦急、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深

快、用力.伴明顯的發(fā)紂.且不能用一般日勺吸氧療法改善.亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺

炎、心力衰竭）解釋。

2.體證：初期體征可無異常,或僅聞雙肺少許細(xì)濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。

（四）試驗(yàn)室檢查

I.X線胸片初期可無異常，或呈輕度間質(zhì)變化，體現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀

浸潤陰影,大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的變化。

2.動(dòng)脈血?dú)夥治鼋?jīng)典的變化為Pa02減少，PaC02升高,pH升高。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓（mmHg）與吸入氟濃度I向

比值。氧合指數(shù)減少是ARDS診斷的必要條件。正常值為400?500mmHg。急性肺損傷時(shí)不不小于300mmHg,

ARDS時(shí)不不小于200mmHg。

3.床邊肺功能監(jiān)測(cè)一般僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。

（五）治療

1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。

2.機(jī)械通氣一旦診斷為ARDS,應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用PEEP或CPAP,常用PEEP水平為5?15cmH2O肺保護(hù)

性通氣方略的要點(diǎn)包括：①應(yīng)用合適的PEEP水平，防止呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量；③容許

PaCO2高于正常水平。

3.維持合適的液體平衡，規(guī)定出入液量呈輕度負(fù)平衡。用峽噬米，增進(jìn)水腫液消退。

4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行尤其監(jiān)護(hù)。

§6肺炎

（一）肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎H勺半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實(shí)變，臨床以

高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特性，起病?般急驟。近年來經(jīng)典病例少見。

1.臨床體現(xiàn)

（1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史.大多有數(shù)口上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、

高熱、寒戰(zhàn)、體溫一般在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39?40℃,高峰在下午或傍防或呈稽留熱，脈率隨之增速，②患者感全身肌

肉酸痛患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心,

嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有

單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)蛇：有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜時(shí)，可有頸抵御及

出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時(shí)心律不齊。

（2）體征：初期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度叩濁，呼吸■&減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)

有叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等經(jīng)典體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可

伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，體現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、昏迷等。（考生牢記:

經(jīng)典病變有充血期,紅色肝變期,灰色肝變期,消散期）。

2.并發(fā)癥①嚴(yán)重?cái)⊙Y或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，尤其是老年人。②并發(fā)胸膜炎時(shí)多為漿液纖維蛋白性滲出

液；③偶爾發(fā)生膿胸。④肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。

3.診斷和鑒別診斷根據(jù)經(jīng)典癥狀與體征,結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。病原菌檢測(cè)是確診本病的重要根據(jù)。

鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核前，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨

上下,密度不均,消散緩慢,且可形成空洞或肺內(nèi)播散。

（2）其他病原體所致II勺肺炎,軍團(tuán)桿菌肺炎,支原體肺炎，當(dāng)今流行的SARS（非經(jīng)典肺炎）等,病原學(xué)有助診斷。

（3）急性肺膿腫隨病程進(jìn)展,咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特性。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。

（4）肺癌一般無明顯急性感染中毒癥狀，血細(xì)胞”?數(shù)不高，抗牛素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診.必要

時(shí)深入作CT、MRL纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。

（5）其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí)，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。有關(guān)的）體征及X線影像有助鑒別，肺梗死常有靜脈

血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎也許出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過X線、B超等與急性膽囊

炎、膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。

4.治療

（1）抗菌藥物治療首選青霉素Q對(duì)青霉素過敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素。氟瞳諾酮類藥物亦可用于對(duì)

青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。療程為5?7天,退熱后3天停藥。

（2）支持療法患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。鼓勵(lì)飲水每H1-2Lo監(jiān)測(cè)病情包括神智、

呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少許鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用

克制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。

（3）并發(fā)癥的處理應(yīng)用抗菌藥高熱多在24h內(nèi)退卻，若體漸再升3天仍不退，多有肺炎球菌U勺肺外感染。肺炎治療

不妥,可并發(fā)膿胸,應(yīng)積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式引流。

（4）感染性休克的治療（重要考點(diǎn)）

①補(bǔ)充血容量（反應(yīng)血容量補(bǔ)足的證據(jù)有哪些?）。

②血管活性藥物U勺應(yīng)用，如多巴胺,異丙腎上腺素，間羥胺等。

③控制感染,加大青霉素劑量,每日400萬?1000萬u靜滴。

④糖皮質(zhì)激素IJ勺應(yīng)用對(duì)于病情嚴(yán)重者可應(yīng)用。

⑤糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂，輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時(shí)監(jiān)測(cè)。注意血?dú)夥治觥?/p>

⑥補(bǔ)液過多過速或伴有中毒性心肌炎時(shí)易出現(xiàn)心功能不全,應(yīng)及時(shí)減慢輸液,酌用毒毛花忒K或毛花忒丙靜脈注射。

（二）克雷白桿菌肺炎（Klebsiellarpneumonia）

克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-肺

疾病及全身衰竭I內(nèi)患者C

本病多見十中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，“J有發(fā)絹、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，“J初期出

現(xiàn)休克。臨床體現(xiàn)類似嚴(yán)重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀（特性病

變牢記），胸部X線體現(xiàn)常呈多樣性，肺葉或肺小葉實(shí)變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間

隙下墜。

老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴(yán)重、且有血性粘稠痰者.應(yīng)考慮本病。確診有賴于痰細(xì)菌學(xué)檢杏.并與前萄球

菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別。年老,WBC減少菌血癥者防止差。

及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵。首選氨基糖貳類抗素。原則為第二、第三代頭泡菌素聯(lián)合氨基糖或類抗生素。

（三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎

醫(yī)院內(nèi)獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機(jī)體

免疫力嚴(yán)重減損時(shí)易于發(fā)病。肺外感染灶可因形成菌血癥而傳播到肺。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點(diǎn)在于肺實(shí)變

或病變?nèi)诤?組織壞死后輕易形成多發(fā)性膿腫,常雙側(cè)肺下葉均受累：若波及胸膜,可引起胸膜滲液或膿胸。

從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學(xué)確診。對(duì)綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：B內(nèi)酰胺類、氨基糖忒類及氟

瞳諾酗類。

流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨葦西林,或先與氯霉素聯(lián)用，后改為單用氨節(jié)西林。

治療腸桿菌科細(xì)菌肺炎時(shí)，亦應(yīng)參照其藥物敏感試驗(yàn)選擇用藥。一股用竣葦西林或哌拉西林鈉與一種氨基糖成類聯(lián)

用，也聯(lián)用氯霉素和鏈霉素，但要注意鏈霉素的毒性作用。

治療革蘭陰性桿菌肺炎時(shí)，宜大劑量、長(zhǎng)療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營養(yǎng)支持、補(bǔ)充水

分及充足引流痰液。

（四）軍團(tuán)菌肺炎（legionairesdisease）或軍團(tuán)菌病

軍團(tuán)菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團(tuán)桿菌引起II勺一種以肺炎為主的全身性疾病。

經(jīng)典患者常為亞急性起病經(jīng)2?10天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、

胸痛，丑而咳嗽加劇，咳粘痰帶少許而”或rfn痰.可有相對(duì)緩脈本病初期消化道癥狀明顯，約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔

吐，多為水樣使，無膿血，神經(jīng)癥狀亦較常見，如焦急、神智遲鈍、游妄。伴隨肺部病變進(jìn)展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。

X線顯示片狀肺泡浸潤；繼而肺實(shí)變、尤多見于卜.葉,單側(cè)或雙側(cè)。病變進(jìn)展快，使胸腔積液。免疫功能低卜?口勺嚴(yán)重患

者可現(xiàn)空洞或肺膿腫。肺部病變?nèi)丈孜〕］^?般肺炎為慢，在臨慶治療有效時(shí)，其x線體現(xiàn)病變?nèi)猿蔬M(jìn)展?fàn)顟B(tài)，為

其X線特性之一。

支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以杳見細(xì)胞內(nèi)的軍團(tuán)桿菌。應(yīng)用PCR技術(shù)擴(kuò)增桿菌基因

片段，能迅速診斷。間接免疫熒光抗體檢測(cè)、血清試管沉積試驗(yàn)及血清微量凝集試驗(yàn)，均可診斷。尿液ELISA法具

有較強(qiáng)特異性。

目前治療首選紅霉素,亦可加用利福平用藥2?3周，氨基糖甘類及青霉素、頭電菌素類抗生素對(duì)本病無效。

（五）肺炎支原體肺jfe（mycoplasmalpnumenia）

肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同步有咽炎、支氣管炎。

起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等?？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，咳少許粘液。發(fā)熱可持

續(xù)2?3周，偶伴有胸骨下疼痛。3?4周可自行消散X線顯示肺部多種形

態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見,有時(shí)從肺門附近向外伸展。小朋友偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎。

診斷需從臨床癥狀、X線體現(xiàn)及血清學(xué)檢查成果等考慮。周圍血WBC正?；蛏远?，冷凝集試驗(yàn)陽性，滴定效價(jià)＞1:

32o培養(yǎng)分離出肺炎支原體對(duì)診斷有決定性意義。血清中IgM抗體用ELISA檢測(cè)最敏感。本病應(yīng)與病毒性肺炎、

軍團(tuán)菌肺炎等鑒別。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，如紅霉素為首選治療藥。青霉素或頭胞菌素類抗生素?zé)o效。對(duì)劇烈嗆咳者,

應(yīng)合適予以鎮(zhèn)咳藥。若繼發(fā)細(xì)菌感染,可根據(jù)痰病原學(xué)檢查,選用針對(duì)性U勺抗生素治療。

（六）病毒性肺炎

1.定義:病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。

2.臨床體現(xiàn)：（1）癥狀：臨床癥狀一般較輕，起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出，常在急性流感癥狀尚

未消退時(shí)，即出現(xiàn)咳嗽、少痰或?yàn)榘咨骋禾怠⒀释吹群粑腊Y狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，體現(xiàn)為發(fā)

絹、呼吸困難、嗜睡、精神參靡，甚至發(fā)牛心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥c

（2）體征：本病常尢明顯日勺胸部體征，病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)絹、肺部干濕性啰音。

3.診斷：診斷根據(jù)為臨床癥狀及X線變化，并排除由其他病原體引遠(yuǎn)口勺肺炎，確診則有賴于病原學(xué)檢杳，包括病毒分

離、血清學(xué)檢查以及病毒及病毒抗原的檢測(cè)。

4.治療：①治療以對(duì)癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通,注意隔離消毒，防止交叉感染。予以足量維生素及蛋白質(zhì),

多飲水及少許多次講軟食.酌情靜脈輸液及吸氧，。保持呼吸道暢通.及時(shí)消除上呼吸道分泌物等。

②原則上不適宜應(yīng)用抗生素防止繼發(fā)性細(xì)菌感染,一旦明確已合并細(xì)菌感染,應(yīng)及時(shí)選用敏感抗生素。

③常用病毒克制藥物有：①利巴韋林：②阿昔洛韋（無環(huán)鳥昔）：③阿糖腺昔；④金剛烷胺。

§7肺膿腫

肺膿腫是由于多種病原菌引起日勺肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。其初期為肺組織日勺感染性炎癥，繼而壞死、液化，由

肉芽組織包繞形成膿腫。臨床特性為高熱、咳嗽，膿腫破潰進(jìn)入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。經(jīng)典者X線顯示肺

實(shí)質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)生于青壯年,近年來發(fā)病率明顯減少。

（-）病因和發(fā)病機(jī)制

1.吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。當(dāng)患者故意識(shí)障礙時(shí)，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與

氣道防御清除功能下降等，可使吸入U(xiǎn)勺病原菌致?。贿€可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致

病。但臥位時(shí)，好發(fā)上葉后段或下葉背段，坐位易發(fā)下葉后基底段,右側(cè)位，好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞

段。

2.繼發(fā)性肺膿腫某些細(xì)菌性肺炎、支氣管擴(kuò)張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺

膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變?nèi)珉跸履撃[，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。阿米巴肝

膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺下葉形成阿米巴膿腫。

3.血源性肺膿腫因癰、井、骨髓炎、皮膚外傷感染等導(dǎo)致的敗血癥，菌栓經(jīng)血播散至肺。致病菌以金黃色葡萄菌、

表皮葡萄菌及鏈球菌為常見。

（二）臨床體現(xiàn)

1.癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達(dá)39?40C,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸

有關(guān)。病變范圍大，會(huì)出現(xiàn)氣促同步尚有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。②如感染不能及時(shí)控制,

于發(fā)病的10?14天，忽然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每H可達(dá)300?500mL。約有1/3患者有不?樣程度日勺咯血,

偶有中、大量咯血而忽然窒息致死。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高

熱、胸痛等。④咳出大曷膿痰后.體溫卜降.毒血癥狀減輕。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔.有突發(fā)性胸痛、氣急.出現(xiàn)膿氣

胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀⑾莸润w現(xiàn)。⑦血源

性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的體現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不

多,咯血很少見。

2.體征：①初起時(shí)肺部可無陽性體任，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大

時(shí)，可出現(xiàn)空甕音：③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或展現(xiàn)胸腔積液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。⑤血源

性肺膿腫體征大多陰性。

（三）試驗(yàn)室檢查

急性肺膿腫血白細(xì)胞總數(shù)達(dá)（20?30）X109/L,中性粒細(xì)胞在90%以上，核明顯左移，常有毒性顆粒。經(jīng)典咳出的痰

呈膿性、黃綠色,可夾血，留置分層。（經(jīng)典特性考生要牢記）慢性患者的血白細(xì)胞可稍升高或正常,紅細(xì)胞和血紅蛋白

減少。

（四）診斷和鑒別診斷

①對(duì)有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史"勺患者，其血白細(xì)胞總數(shù)及

中性粒細(xì)胞增高，X線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平，作出急性肺膿腫的診斷。②有皮膚感染用、癰等化膿性病

灶或吸毒者患心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X線胸片示兩肺多發(fā)性小膿腫，可診斷為血源性肺膿

腫。③痰、血培養(yǎng)，包括細(xì)菌培養(yǎng)以及藥物敏感試驗(yàn)，對(duì)確定病因診斷、指導(dǎo)抗菌藥物II勺選用有重要價(jià)值。應(yīng)與下列

疾病相鑒別。

I.細(xì)藻性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不具有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或肺段性實(shí)變，或呈片狀淡薄炎

癥病變，邊緣模糊小清，沒有空腔形成。當(dāng)應(yīng)用抗生素治療高熱小返，咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時(shí)應(yīng)考慮為肺

膿腫。

2.空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染①起病緩慢，病程長(zhǎng)，可有長(zhǎng)期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復(fù)咯血。②

X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點(diǎn)及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他部位

的J結(jié)核播散灶。③當(dāng)合并化膿性肺部感染時(shí).可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰.且由于化膿性細(xì)菌大量繁硝痰中

難以找到結(jié)核菌,此時(shí)要細(xì)心問詢病史。

3.支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠(yuǎn)端肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對(duì)較長(zhǎng)，毒性癥狀多不明顯,

膿痰量亦較少。40歲以I：肺局部反復(fù)感染、且抗生素療效差日勺患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎也許，應(yīng)

常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。鱗疫病變可壞死液化，形成空洞，但無毒血癥和急性感染癥狀。X線胸片示空洞壁

較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺fj淋巴結(jié)可有腫大，可與肺膿腫鑒

別，經(jīng)纖支鏡肺組織活檢,或痰液中找到癌細(xì)胞,肺癌的診斷得以確立。

4.肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反應(yīng)相對(duì)輕，囊壁較薄，無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。當(dāng)感染控制，炎癥吸取，應(yīng)展現(xiàn)光潔

整潔的囊腫壁。如能和此前X片對(duì)照，更易診斷。

（五）治療

急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。①急性肺膿腫口勺感染紙菌包括厭氧菌一般均對(duì)青霉素敏感，如為脆弱美

桿菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝喳。當(dāng)療效不佳時(shí)，要注意根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)n勺藥物敏感試驗(yàn)成果選用抗菌藥

物：②痰液引流是提高療效的措施，身體狀況很好者可采用體位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰藥或霧化吸

入，經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。③少數(shù)患者療效不佳，需考慮手術(shù)治療，其手術(shù)適應(yīng)證為：肺膿腫病程超過3個(gè)月，內(nèi)科治

療不能減少膿腔，并有反復(fù)感染、大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效：伴有支氣管胸膜瘦或膿胸經(jīng)抽吸沖洗股液療效不佳者。

§8肺結(jié)核

（-）病因和發(fā)病機(jī)制

L結(jié)核菌引起人類結(jié)核病的重要為人型結(jié)核桿菌，牛型少見C

2.感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核日勺重要感染途徑，匕沫感染為最常見的方式。只有受大量毒力強(qiáng)日勺結(jié)核菌侵襲，而人

體免疫力低卜.時(shí)，感染后才發(fā)病。傳染源重要是排菌的肺結(jié)核患者的痰液。感染歐I次要途徑是經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。

初感染與再感染機(jī)體對(duì)結(jié)核菌再感染與初感染所體現(xiàn)出不?樣反應(yīng)的現(xiàn)象,稱為科赫（Koch）現(xiàn)象。

（二）結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展

肺結(jié)核分原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性肺結(jié)核.是?指結(jié)核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變.常見于小兒。病灶局部

反應(yīng)輕微結(jié)核菌常沿淋巴管抵達(dá)淋巴結(jié)。繼發(fā)性肺結(jié)核一般發(fā)生在曾受過結(jié)核菌感染的成年人。肺內(nèi)局部病灶處炎

癥反應(yīng)劇烈,輕易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。

I.原發(fā)型肺結(jié)核當(dāng)人體抵御力減少時(shí)，吸入日勺結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部

（肺通氣較大部位），引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎

及局部淋巴結(jié)炎,統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。（用?么是原發(fā)綜合征，很重要口勺名詞解釋）。

2,血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病變，破

潰至血管引起，急性栗粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病U勺一部分。

3.浸澗型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散（隱性菌血癥）而潛伏在肺內(nèi)11勺結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當(dāng)人體免疫力減少時(shí)，潛

伏在病灶內(nèi)II勺結(jié)核菌始有機(jī)會(huì)繁殖，形成以滲出與細(xì)胞浸潤為主、作有程度不一樣的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結(jié)核

（內(nèi)源性感染）。原發(fā)病灶亦也許直接進(jìn)展成浸潤型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤型最常見，多為成年人。浸潤性肺結(jié)

核伴大量干酪樣壞死灶時(shí)，呈急性進(jìn)展具有高度毒血癥狀，稱干酪性肺炎。干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成纖維

包膜,空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱“結(jié)核球”。

4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時(shí)發(fā)現(xiàn)或治療，空洞長(zhǎng)期不愈、空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機(jī)體免疫

力的高下波動(dòng)，病灶吸取、修復(fù)與惡化、進(jìn)展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程

遷延,癥狀起伏,X線可見厚壁空洞。

（三）臨床體現(xiàn)

經(jīng)典肺結(jié)核起病緩慢，病程較長(zhǎng)，有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少許咯而，多數(shù)患者病升輕微，多無明顯癥狀c

1.癥狀

（1）全身癥狀體現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進(jìn)展播散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可

有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。

（2）呼吸系統(tǒng)癥狀一般為干咳或帶少許粘液痰，繼發(fā)感奧時(shí)，痰呈粘液膿性。約1/3患者不一樣程度咯血，中等程

度咯血.名為小血管損傷或空洞血管痛破裂?？┭蟪Ｓ械蜔?。大咯血時(shí)"J■發(fā)生失血性休克：偶因血塊阻寒大氣道

引起窒息。此時(shí)患者極度煩躁、心情緊張、掙扎坐起、胸悶氣促、發(fā)結(jié)，應(yīng)立即進(jìn)行急救。慢性重癥肺結(jié)核時(shí)，呼吸

功能減退，常出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸困難，甚至缺氧發(fā)細(xì)。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤為嚴(yán)重。當(dāng)炎癥

波及壁層胸膜,可有不劇烈的胸壁刺痛。

2.體征患側(cè)肺部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，叩診呈濁音，聽診時(shí)呼吸音減低，或?yàn)橹夤芊闻莺粑?。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下

葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音,對(duì)診斷有參照意義。

肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時(shí)，，患側(cè)胸廓常呈下陷，肋間隙變窄、氣管移位與叩濁，對(duì)側(cè)可有代償性肺

氣腫征。

（四）試驗(yàn)檢查

1.結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的措施，痰中找到結(jié)核菌是確診的重要根據(jù)。涂片抗酸染色鏡檢，直接厚涂片，熒光

顯微鏡檢查，清晨時(shí)胃洗液找結(jié)核菌，成人可用纖支鏡檢查。痰菌量少，可用培養(yǎng)法，聚合酶鏈反應(yīng)PCR法特異性較

強(qiáng)，但有假陽性和假陰性。

2.影像學(xué)檢查胸部X線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變II勺部位、范圍、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等（肺結(jié)核常見U勺X

線征象有哪些?）。胸部CT檢查對(duì)于發(fā)現(xiàn)微小或隱敝性病變，理解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有協(xié)助。

3.結(jié)核菌素試驗(yàn)診斷結(jié)核感染的參照指標(biāo),PPD不產(chǎn)生非特異反應(yīng)，

4.其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA法）、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。

（五）診斷

1.肺結(jié)核分為萬型I型：原發(fā)性肺結(jié)核：II型：而行播散型肺結(jié)核：HI型：浸潤型肺結(jié)核：【V型：慢件纖維空洞型肺結(jié)

核；V型：結(jié)核性胸膜炎。

2.病變范圍及空洞部位按右、左側(cè),分上、中、卜.肺野記述

3.痰結(jié)核菌檢查

4.活動(dòng)性及轉(zhuǎn)歸

（1）講展期應(yīng)具有下述一項(xiàng)：新發(fā)現(xiàn)的活動(dòng)性病變：病變較前惡化、增多：新出現(xiàn)空洞或空洞增大：痰菌陽性。

具有上述?項(xiàng)者，即屬進(jìn)展期。

（2）好轉(zhuǎn)期具有如下一項(xiàng)為好轉(zhuǎn):病變較前吸??；空洞閉合或縮??；痰菌轉(zhuǎn)陰。

（3）穩(wěn)定期病變無活動(dòng)性，空洞閉合，痰菌持續(xù)陰性（每月至少查痰1次）達(dá)6個(gè)月以上。如空洞仍存在，則痰菌需持

續(xù)陰性1年以上。

開放性肺結(jié)核是指肺結(jié)核進(jìn)展期與部分好轉(zhuǎn)期患者，其痰中常常有結(jié)核菌排出，具有較強(qiáng)的傳染性，故必須隔離治

療。

活動(dòng)性肺結(jié)核是指滲出性浸潤病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃?、空洞形成、支氣管播散及血行播散栗粒型結(jié)核，臨

床上癥狀比較突出。進(jìn)展期與好轉(zhuǎn)期均屬活動(dòng)性肺結(jié)核。

穩(wěn)定期患者屬非活動(dòng)性肺結(jié)核,列為初步治愈。

（六）鑒別診斷

1.肺癌肺癌多見于40歲以上嗜煙男性：常無明顯毒性癥狀，多有刺激性咳嗽為刺激性干咳，痰中帶血、胸痛及進(jìn)行

性消瘦。X線胸片肺門陰影癌腫病灶邊緣常有切跡、毛刺。結(jié)合痰結(jié)核菌、脫落細(xì)胞檢查及通過纖支鏡檢查及活檢

等，常能及時(shí)鑒別。必要時(shí)可考慮剖胸探查。

2.肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急，咳鐵銹色痰，X片征象病變常局限一葉，抗生素治療有效。干酪樣肺炎

則多有結(jié)核中毒癥狀，起病較慢，咳黃色粘液痰，X線征象病變多位于右上葉，可波及右上葉尖、后段，呈云絮狀、密

度不均,可出現(xiàn)蟲蝕樣空洞,抗結(jié)核治療有效,痰中易找到結(jié)核菌。但輕度咳嗽,低熱的支原體肺炎,病毒性肺炎,過敏

性肺炎在X線有肺部炎癥征象，應(yīng)注意與初期浸潤型肺結(jié)核鑒別C

3.肺膿腫結(jié)核好發(fā)上葉、鎖骨上卜或卜葉背段，而肺旅腫空洞多見十肺卜葉，膿腫周圍的J炎癥浸潤較嚴(yán)重，空洞內(nèi)常

有液平面。肺結(jié)核空洞則多發(fā)生于肺上葉，空洞壁較薄，洞內(nèi)很少有液平面。肺膿腫起病較急，高熱，大量膿痰，痰中

無結(jié)核菌，但有多種其他細(xì)菌。血白紐胞總數(shù)及嗜中性粒細(xì)胞增多，抗生素治療有效。痰結(jié)核菌陰性。下葉肺結(jié)核應(yīng)

與下葉肺膿腫注意鑒別。

4.支氣管擴(kuò)張有慢性咳嗽.咳痰.反y咳血史.痰結(jié)核菌陰性,x線胸片多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部插紋理增粗或卷發(fā)

狀陰影,CT有助確診。

5.慢性支氣管炎及時(shí)X線檢查有助確診。

6.其他發(fā)熱性疾病傷寒、敗血癥、白血病、縱隔淋巴瘤及結(jié)節(jié)病等與結(jié)核病有諸多相似。①傷寒熱型常呈稽留熱,

有相對(duì)緩脈、皮膚玫瑰疹，血清傷寒凝集試驗(yàn)陽性，血、糞便傷寒桿菌培養(yǎng)陽性。易與急性粟粒性肺結(jié)核混淆。②敗

血癥起病急、寒戰(zhàn)及弛張熱型，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多，常有近期皮膚感染，瘡界擠壓史或尿路、膽道等感染史，皮

膚瘀點(diǎn)，病程中出現(xiàn)遷徙病灶或感染性休克，血或骨髓培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。③淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝脾及淺表淋巴

結(jié)腫大，確診常需依賴活檢。結(jié)節(jié)病一般不發(fā)熱，肺門淋巴結(jié)腫大多為雙側(cè)性，結(jié)素試驗(yàn)陰性，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性

測(cè)定陽性,抗原皮膚試驗(yàn)陽性。糖皮反激素治療有效，必要時(shí)應(yīng)作活檢以明確診斷。

（七）防止

控制傳染源、切斷傳染途徑及增強(qiáng)免疫力、減少易感性等，是控制結(jié)核病流行的基本原則。

1.防治系統(tǒng)建立與健全各級(jí)防痔組織是防治工作II勺關(guān)鍵。

2.查出病人結(jié)核病的傳染源是排菌患者?；颊哂邪Y狀而就診于綜合醫(yī)院,經(jīng)X線檢查確診,是我國FI前發(fā)現(xiàn)患者"勺重

要渠道。無癥狀患者，須積極尋找，發(fā)現(xiàn)并治愈涂陽病人為切斷傳染鏈最有效措施。

3.管理患者對(duì)肺結(jié)核患者進(jìn)行登記，加強(qiáng)管理。WHO于1995年提出“控制傳染源”和“監(jiān)督治療+短程化學(xué)治療”

的戰(zhàn)略。

4,治療場(chǎng)所有效抗結(jié)核藥物在家中或在醫(yī)院治療效果同樣滿意,在家中治療可節(jié)省人力物力。

5.卡介苗接種（RCG）接種對(duì)象是未受感染的新牛兒、小朋友及青少年.已受結(jié)核菌染者（結(jié)素試驗(yàn)陽性）已無必要接

種，合則引起Koch反應(yīng)。

（A）治療

1.抗結(jié)核化學(xué)藥物治療

（1）合理化療是指對(duì)活動(dòng)性結(jié)核病堅(jiān)持初期、聯(lián)用、適量、規(guī)律卻全程使用敏感藥物的原則。異煙腓與利福平稱

全殺菌劑。鋅霉素及毗嗪酰胺作為半殺菌劑。乙胺丁醉、對(duì)氨基水楊睡鈉等均為抑菌劑。（多種常用抗結(jié)核藥物作

用機(jī)制要清晰）。

（2）化療措施

①“原則”化療與短程化療過去采用12?18個(gè)月療法，稱“原則”化療，目前采用6?9個(gè)月療法（短程化療）。短程

化療方案中規(guī)定必須包括兩種殺菌藥物,異煙腓及利福平。（什么是原則化療和短程化療，很重要日勺考點(diǎn)。）

②間歇用藥、兩階段用藥，在開始化療的1?3個(gè)月內(nèi)，每天用藥（強(qiáng)化階段），后來每周3次間歇用藥（鞏固階段），效果

并無明顯差異。

③督導(dǎo)用藥醫(yī)護(hù)人員準(zhǔn)時(shí)督促用藥,加強(qiáng)訪問，獲得患者合作尤為必要。

（3）抗結(jié)核藥物

①異煙的殺菌力強(qiáng)克制結(jié)核菌DNA合成，阻礙細(xì)胞壁合成?？诜?，吸取快，滲透組織，通過血腦屏障，殺滅細(xì)胞內(nèi)

外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相稱高。

②利福平對(duì)細(xì)胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖U勺結(jié)核菌均有作用，克制結(jié)核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。常與

異煙明聯(lián)合應(yīng)用。

③鏈霉素）鏈毒素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成。重要不良反應(yīng)為第8對(duì)顱神經(jīng)損害，嚴(yán)重者應(yīng)及時(shí)停藥，腎功能

嚴(yán)重減損者不適宜使用。

④毗喋酰胺能殺滅吞噬細(xì)胞內(nèi)、酸性環(huán)境中U勺結(jié)核菌。

⑤乙胺丁醇對(duì)結(jié)核菌有抑菌作用，結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時(shí)，可延緩細(xì)菌對(duì)其他藥物產(chǎn)生耐藥性。劑量過大可引起球

后視神經(jīng)炎，中心盲點(diǎn)紅綠色肓等.

⑥對(duì)氨基水楊酸鈉抑菌藥，與鏈霉素、異煙肺或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用，川延緩對(duì)其他藥物發(fā)生耐藥性與對(duì)氨苯甲酸競(jìng)

爭(zhēng)，影響結(jié)核菌代謝。

2.對(duì)癥治療

（1）毒性癥狀結(jié)核病口勺毒性癥狀在有效抗結(jié)核治療1?2周內(nèi)多可消失，一?般不必特殊處理。干酪樣肺炎、急性粟

粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴(yán)重結(jié)核毒性癥狀,或結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液液者,均應(yīng)臥床休息及盡早

使用抗結(jié)核藥物。皮質(zhì)激素應(yīng)在有效的抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用。如癥狀很重，在加用有效抗結(jié)核藥物同步，加用皮質(zhì)

激素，如潑尼松?？梢詼p輕過敏反應(yīng)。

（2）咯血中等或大量咯血時(shí)應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，胸部放置冰袋，并配血備用?？捎么贵w后葉素緩慢靜脈注入。

若咯血量過多，可酌情適量輸血。咯血窒息是咯血致死的重要原因，急救措施中應(yīng)尤其注意保持呼吸道暢通，

采用頭低腳高45°的俯臥位，輕拍背部，迅速排出積血,并盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊，必要用硬質(zhì)氣管

鏡吸引、氣管插管或氣管切開，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纖支鏡確定出血部位后，用腎上腺素海綿壓迫

或填塞出血部位止血。

3.手術(shù)治療可做肺葉或全肺切除。手術(shù)治療禁忌證有：支氣管粘膜活動(dòng)性結(jié)核病變，而又不在切除范圍之內(nèi)者；全

身狀況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全者。

§9胸腔積液

由于全身或局部病變,致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸取過緩，臨床產(chǎn)生胸腔枳液（Pleuraleffusion,簡(jiǎn)稱胸液）。

（-）病因

胸腔積液中以滲出性胸膜炎最多見，中青年結(jié)核病為常見病因。

（-）臨床體現(xiàn)

0.3L如下,癥狀不顯,積液量超過0.5L,患者漸感胸悶。局部叩診濁音，呼吸音減低。積液量增多后,兩層胸膜隔開,不

再隨呼吸摩擦，胸痛亦漸緩和，但呼吸困難亦漸加??；大量積液時(shí)縱隔臟器受壓,心悸及呼吸困難愈加明顯。

（二）診斷與鑒別診斷0.3?0.5【，和液X線可見肋隔角變鈍，更多積液顯示有向外側(cè)、向卜弧形卜緣的積液影.胸

液檢查確定積液性質(zhì)，尋找全身原因明確病因。

心力衰竭是指在靜脈回流正常的狀況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。

心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝日勺需要，器官、組織血液灌注局限性，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為重要

體現(xiàn)。很少狀況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。

（一1）病因

1.基本病因

心臟負(fù)荷過重

I）前負(fù)荷過重:①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如積極脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等：②左右心或動(dòng)靜脈分流

性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等：③伴有全身血容量增多或循環(huán)也量增多日勺疾病如

慢性貧血?jiǎng)用}靜脈屢，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增長(zhǎng)。容量負(fù)荷增長(zhǎng)初期，心室腔代

償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量,但超過一定程度即出現(xiàn)失代償體現(xiàn)。

2）后負(fù)荷過重：見于高血壓、積極脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增長(zhǎng)的疾

病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久11勺負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生構(gòu)造和功能變化而終至失

代償，心臟排血量下降。

2.誘因

（1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而

易漏診。全身感染可是誘因之一。

（2）心律失常，心房顫動(dòng)等迅速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。

（3）水電解質(zhì)紊亂血容量增長(zhǎng)如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

（4）過度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過程，暴怒等?？杉又匦呐K負(fù)荷。

（5）治療不妥如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥,利尿過度等。

（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)牛心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢

進(jìn)或貧血等。

（7）環(huán)境氣候急劇變化。

心功能的分級(jí)

（1）重要是根據(jù)患者自覺H勺活動(dòng)能力劃分為四級(jí)：

I級(jí)：患有心臟病但活動(dòng)量不受限制L*時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悻、呼吸困難或心絞痛。

n級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)無自覺癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞

痛。

n【級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限,不不小于平時(shí)?般活動(dòng)即引起上述的癥狀。

IV級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。

一、慢性心力衰竭

在我國,瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。

1.臨床體現(xiàn)

（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心神血量減少體現(xiàn)為主。

1）癥狀

①程度不一樣的呼吸困難

a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早&現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少。患者采用的坐位愈

高闡明左心衰程度越嚴(yán)重。

b..端坐呼吸。

c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。（這是兩個(gè)很重要的名詞解釋,考生須透徹理解并熟記）。

d.急性抻水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

②咳啜、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色

漿液件泡沫狀痰為其特點(diǎn)C偶可見痰中帶而絲.長(zhǎng)期慢件淤血肺靜脈壓力升高，而漿外滲透肺泡可有粉纖色泡沫

痰。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜卜形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯

血。

③乏力、疲憊、頭昏、心慌，這些是心排血量局限性，器官、組織灌注局限性及代償性心率加緊所致的重要癥狀。

④少尿及腎功能損害癥狀

2）體征

①肺部濕性啰音

②心肌體征慢性左心衰的患者?般均有心臟擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。（考生要牢記,

多為臨床分析題）。

（2）右心衰竭以體靜脈淤血的體現(xiàn)為主。

1）癥狀

①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增長(zhǎng)等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也

常出現(xiàn)。

②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致,

也均有明顯II勺呼吸困難。

2）體征

①水腫身體低垂部位,重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水刖I胸腔積液，多見于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)

則以右側(cè)更為多見。

②頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張

③肝大

④心臟體征胸骨左緣3?4助間舒張期奔馬律

（3）全心衰竭

右心衰繼發(fā)干左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排rfr量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而

有所減輕。

治療

（1）治療目的J

1）提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量

2）防止心肌損害深入加重

3）減少死亡率

（2）治療措施

I）清除基本病因，消除誘因

2）減輕心臟負(fù)荷

①休息，限制體力活動(dòng),不主張完全臥床休息,防止肺栓塞靜脈血栓形成。

②控制鈉鹽攝入

③利尿劑的應(yīng)用（原則要熟記）排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包油作用于遠(yuǎn)曲小管

遠(yuǎn)端和集合管IJ勺制劑。

a.噬嗪類利尿劑：以氫氯唾嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，克制鈉的再吸取。由于鈉一鉀互換也使鉀的吸

取減少。為中效利尿劑,輕度心力衰竭可首選此藥，噬嗪類利尿劑可克制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥,還可干擾糖及

膽固醇代謝,長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。

b.神利尿劑：以吠塞米（速尿）為代表，作用于髓本半"勺升支，在排鈉的同步也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是此類利尿

劑的重要副作用,必須注意補(bǔ)鉀。

c.保鉀利尿劑：常用U勺有：

螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸取增長(zhǎng)，同步排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在

與噬嗪類或祥利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。

氨苯蝶曖直接作用干腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng).常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作川.

阿米諾利（amilofidc）:作用機(jī)制與氨苯蝶呢相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生

高血鉀的也許性不大，但不適宜同步服用鉀鹽。

電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最輕易出現(xiàn)的J副作用，尤其是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。ACEI

有較強(qiáng)的保鉀作用，與不一樣類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)尤其注意。

注意事項(xiàng)：a.排鉀利尿劑官間歇使?用.保鉀利尿劑官持續(xù)應(yīng)用

b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。

c.腎功衰竭時(shí),禁用保鉀利尿劑,應(yīng)選擇伴利尿劑

d.注意低鉀,低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。

e.注意藥物之間日勺互相作用：如呷I噪美辛可對(duì)抗速尿作用。

④血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用（合用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不適宜用等，多有

臨床分析題出現(xiàn)）

a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，雖然輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，減少回心血量。伴隨回心血量的減少,

左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降,肺淤血減輕。但不能增長(zhǎng)心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等