[課下鞏固精練卷(四十一)]免疫調(diào)節(jié)________________________________________________________________________知識(shí)點(diǎn)較易題中檔題較難題免疫系統(tǒng)的組成和功能1、38－特異性免疫27－免疫失調(diào)4、6911免疫學(xué)的應(yīng)用51012一、選擇題：每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。1.(2024·天津高考)白細(xì)胞介素－14是一種由T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，通過(guò)刺激B細(xì)胞增殖分化而促進(jìn)()A.漿細(xì)胞形成B.樹(shù)突狀細(xì)胞呈遞抗原C.細(xì)胞毒性T細(xì)胞分化D.巨噬細(xì)胞吞噬抗原解析：選A。體液免疫過(guò)程中，白細(xì)胞介素－14是一種由T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，通過(guò)刺激B細(xì)胞增殖分化而促進(jìn)漿細(xì)胞形成，同時(shí)可形成記憶B細(xì)胞，其中漿細(xì)胞能夠分泌抗體。2.(2024·北京高考)人體在接種流腦滅活疫苗后，血清中出現(xiàn)特異性抗體，發(fā)揮免疫保護(hù)作用。下列細(xì)胞中，不參與此過(guò)程的是()A.樹(shù)突狀細(xì)胞B.輔助性T細(xì)胞C.B淋巴細(xì)胞D.細(xì)胞毒性T細(xì)胞解析：選D。流腦滅活疫苗屬于抗原，會(huì)通過(guò)樹(shù)突狀細(xì)胞攝取呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B淋巴細(xì)胞結(jié)合，同時(shí)抗原和B淋巴細(xì)胞接觸，然后大部分B淋巴細(xì)胞會(huì)增殖分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生并分泌抗體，細(xì)胞毒性T細(xì)胞沒(méi)有參與此過(guò)程，D符合題意。3.(2024·湖南高考)抗原呈遞細(xì)胞(APC)可以通過(guò)某類受體識(shí)別入侵病原體的獨(dú)特結(jié)構(gòu)而誘發(fā)炎癥和免疫反應(yīng)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.APC的細(xì)胞膜上存在該類受體B.該類受體也可以在溶酶體膜上C.誘發(fā)炎癥和免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)可能會(huì)引起組織損傷D.APC包括巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和漿細(xì)胞等解析：選D。APC通過(guò)細(xì)胞表面的受體來(lái)識(shí)別病原體，因此APC的細(xì)胞膜上存在該類受體，A正確；抗原呈遞細(xì)胞吞噬病原體后，吞噬泡會(huì)與溶酶體結(jié)合，從而使該類受體出現(xiàn)在溶酶體膜上，B正確；誘發(fā)炎癥和免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)時(shí)，免疫系統(tǒng)可能攻擊自身物質(zhì)或結(jié)構(gòu)，進(jìn)而引起組織損傷，C正確；漿細(xì)胞不屬于抗原呈遞細(xì)胞，D錯(cuò)誤。4.(2024·甘肅高考)乙腦病毒進(jìn)入機(jī)體后可穿過(guò)血腦屏障侵入腦組織細(xì)胞并增殖，使機(jī)體出現(xiàn)昏睡、抽搐等癥狀。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞毒性T細(xì)胞被抗原呈遞細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子激活，識(shí)別并裂解乙腦病毒B.吞噬細(xì)胞表面受體識(shí)別乙腦病毒表面特定蛋白，通過(guò)內(nèi)吞形成吞噬溶酶體消化降解病毒C.漿細(xì)胞分泌的抗體隨體液循環(huán)并與乙腦病毒結(jié)合，抑制該病毒的增殖并發(fā)揮抗感染作用D.接種乙腦疫苗可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體、記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，預(yù)防乙腦病毒的感染解析：選A。細(xì)胞毒性T細(xì)胞能夠裂解被乙腦病毒感染的宿主細(xì)胞，但不能裂解乙腦病毒，A錯(cuò)誤；吞噬細(xì)胞表面受體可以識(shí)別乙腦病毒表面特定蛋白，并通過(guò)內(nèi)吞形成吞噬溶酶體消化降解病毒，B正確；抗體是漿細(xì)胞分泌產(chǎn)生的分泌蛋白，可以通過(guò)體液運(yùn)輸與抗原乙腦病毒結(jié)合，抑制該病毒的增殖并發(fā)揮抗感染作用(或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附)，C正確；乙腦疫苗是一種抗原，可以刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體、記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，預(yù)防乙腦病毒的感染，D正確。5.(2025·山東臨沂模擬)制備mRNA疫苗的機(jī)理是將編碼病原體特異性抗原的mRNA導(dǎo)入體內(nèi)產(chǎn)生抗原，從而觸發(fā)免疫應(yīng)答。編碼病原體特異性抗原的mRNA由新型脂質(zhì)納米載體顆粒將其包裹并運(yùn)送至細(xì)胞內(nèi)，再利用人體細(xì)胞翻譯產(chǎn)生抗原蛋白，分泌后被自身免疫系統(tǒng)識(shí)別產(chǎn)生免疫反應(yīng)，從而達(dá)到預(yù)防疾病的作用。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.與傳統(tǒng)疫苗相比，mRNA疫苗不需要進(jìn)行大量的細(xì)胞培養(yǎng)B.mRNA疫苗引起的體液免疫不需要輔助性T細(xì)胞的參與C.mRNA疫苗發(fā)揮作用后不會(huì)導(dǎo)致人體遺傳信息發(fā)生改變D.載體顆粒釋放出的mRNA發(fā)揮作用需tRNA和核糖體的參與解析：選B。傳統(tǒng)疫苗需要進(jìn)行大量的細(xì)胞培養(yǎng)，而mRNA疫苗不需要進(jìn)行大量的細(xì)胞培養(yǎng)，A正確；mRNA疫苗被翻譯產(chǎn)生抗原蛋白，從而觸發(fā)免疫應(yīng)答，其引起的體液免疫需要輔助性T細(xì)胞的參與，翻譯過(guò)程需要tRNA和核糖體的參與，B錯(cuò)誤，D正確；mRNA疫苗是以mRNA作模板形成蛋白質(zhì)即抗原來(lái)發(fā)揮作用，不會(huì)使人體的遺傳信息發(fā)生改變，C正確。6.(2025·安徽合肥模擬)某些過(guò)敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制如圖所示，呼吸道上皮細(xì)胞接觸過(guò)敏原后，分泌細(xì)胞因子IL-33，活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2?；罨腎LC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4，參與B細(xì)胞的激活。研究表明，肺神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞，過(guò)敏性哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量明顯較低。下列敘述正確的是()A.圖中B細(xì)胞的活化還需要過(guò)敏原和輔助性T細(xì)胞的參與B.促進(jìn)IL-33和IL-4的分泌，可減緩過(guò)敏性哮喘的發(fā)生C.肺神經(jīng)元釋放的多巴胺能促進(jìn)ILC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4D.給過(guò)敏性哮喘小鼠肺部注射適量多巴胺，IL-33和抗體的分泌均會(huì)減少解析：選A。B細(xì)胞的激活需要兩個(gè)信號(hào)，第一個(gè)信號(hào)是病原體和B細(xì)胞接觸，第二個(gè)信號(hào)是輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，A正確；結(jié)合題意，促進(jìn)IL-33和IL-4的分泌，可加重過(guò)敏性哮喘的發(fā)生，B錯(cuò)誤；過(guò)敏性哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量明顯較低，說(shuō)明肺神經(jīng)元釋放的多巴胺能抑制ILC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4，C錯(cuò)誤；對(duì)哮喘小鼠靜脈注射多巴胺，其進(jìn)入肺部后會(huì)抑制ILC2細(xì)胞釋放IL-4，因此與未注射多巴胺的小鼠相比，IL-33的含量不變，過(guò)敏原特異性抗體含量減少，組胺的含量會(huì)減少，D錯(cuò)誤。7.(2024·重慶高考)某些樹(shù)突狀細(xì)胞可遷移到抗原所在部位，特異性識(shí)別主要組織相容性復(fù)合體，增殖后大部分形成活化的樹(shù)突狀細(xì)胞，小部分形成記憶樹(shù)突狀細(xì)胞。為驗(yàn)證樹(shù)突狀細(xì)胞的免疫記憶，研究人員用3種不同品系的小鼠(同一品系小鼠具有相同的主要組織相容性復(fù)合體)進(jìn)行了如圖實(shí)驗(yàn)，下列敘述錯(cuò)誤的是()A.樹(shù)突狀細(xì)胞的免疫記憶體現(xiàn)在抗原呈遞功能增強(qiáng)B.③中活化的樹(shù)突狀細(xì)胞可識(shí)別丙品系小鼠的抗原C.Ⅱ組中檢測(cè)到的活化樹(shù)突狀細(xì)胞與Ⅰ組相近D.Ⅱ組和Ⅲ組骨髓中均可檢測(cè)到記憶樹(shù)突狀細(xì)胞解析：選A。由題圖可知，樹(shù)突狀細(xì)胞的免疫記憶體現(xiàn)在活化的樹(shù)突狀細(xì)胞數(shù)量增多，A錯(cuò)誤；②操作移植丙品系小鼠骨髓作為抗原，故③中活化的樹(shù)突狀細(xì)胞可識(shí)別丙品系小鼠的抗原，B正確；由于①中Ⅰ、Ⅱ兩組未注射丙品系小鼠的細(xì)胞，Ⅲ組注射丙品系小鼠肝細(xì)胞，故Ⅲ組會(huì)有識(shí)別丙品系小鼠抗原的記憶樹(shù)突狀細(xì)胞，Ⅱ組中檢測(cè)到的活化樹(shù)突狀細(xì)胞與Ⅰ組相近，C正確；Ⅱ組和Ⅲ組注射其他品系小鼠肝細(xì)胞，故骨髓中均可檢測(cè)到記憶樹(shù)突狀細(xì)胞，D正確。8.(2024·江西高考)某些病原微生物的感染會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)(造成機(jī)體組織損傷)。為研究化合物Y的抗炎效果，研究人員以細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性炎癥小鼠為空白對(duì)照，以中藥復(fù)方制劑H為陽(yáng)性對(duì)照，用相關(guān)淋巴細(xì)胞的增殖率表示炎癥反應(yīng)程度，進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.LPS誘導(dǎo)的急性炎癥是一種特異性免疫失調(diào)所引起的機(jī)體反應(yīng)B.中藥復(fù)方制劑H可以緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠急性炎癥C.化合物Y可以增強(qiáng)急性炎癥小鼠的特異性免疫反應(yīng)D.中藥復(fù)方制劑H比化合物Y具有更好的抗炎效果解析：選C。以細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性炎癥是一種特異性免疫失調(diào)所引起的機(jī)體反應(yīng)，A正確；據(jù)圖所示，使用中藥復(fù)方制劑H，淋巴細(xì)胞的增殖率明顯降低，淋巴細(xì)胞的增殖率越高說(shuō)明炎癥反應(yīng)程度越大，因此表明中藥復(fù)方制劑H可以緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠急性炎癥，B正確；使用化合物Y后，淋巴細(xì)胞的增殖率降低，特異性免疫反應(yīng)需要淋巴細(xì)胞的參與，因此化合物Y會(huì)減弱急性炎癥小鼠的特異性免疫反應(yīng)，C錯(cuò)誤；使用中藥復(fù)方制劑H后的小鼠淋巴細(xì)胞增殖率小于使用化合物Y，而淋巴細(xì)胞的增殖率越高說(shuō)明炎癥反應(yīng)程度越大，因此中藥復(fù)方制劑H比化合物Y具有更好的抗炎效果，D正確。二、選擇題：每小題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。9.(2025·山東菏澤模擬)人體內(nèi)的T細(xì)胞分為兩類，第一類：輔助性T細(xì)胞(Th)，能刺激已經(jīng)結(jié)合了抗原的B細(xì)胞的增殖；第二類：細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc)，能直接攻擊和殺傷其他細(xì)胞。Th表面具有接受調(diào)控細(xì)胞活化所需的信號(hào)分子，如CD28分子主要為Th識(shí)別抗原后的活化提供第二個(gè)信號(hào)，以完成Th的增殖和分化；CTLA-4和PD-1通過(guò)與相應(yīng)信號(hào)分子結(jié)合向Th發(fā)出抑制信號(hào)，阻斷活化Th的增殖、分化及發(fā)揮免疫效應(yīng)。Tc能發(fā)揮作用依賴于細(xì)胞膜表面所具有的糖蛋白CD8。下列敘述正確的是()A.如果編碼CD28或CD8的基因不能表達(dá)，均會(huì)出現(xiàn)自身免疫病B.CD28、CTLA-4在細(xì)胞表面出現(xiàn)時(shí)間有差異的原因是基因的選擇性表達(dá)C.癌細(xì)胞可通過(guò)PD-1抑制Th活化，降低機(jī)體免疫監(jiān)視功能而形成腫瘤D.Tc和Th均來(lái)自骨髓造血干細(xì)胞，但是成熟場(chǎng)所有差異解析：選B。CD28主要為Th識(shí)別抗原后的活化提供第二個(gè)信號(hào)，以完成Th的增殖和分化，若編碼CD28的基因不能表達(dá)，則會(huì)影響Th的增殖和分化，將導(dǎo)致機(jī)體免疫功能不足或缺陷；細(xì)胞毒性T細(xì)胞能發(fā)揮作用依賴于細(xì)胞膜表面的糖蛋白CD8，如果編碼CD8的基因不能表達(dá)，細(xì)胞毒性T細(xì)胞不能識(shí)別，導(dǎo)致免疫作用降低，可能出現(xiàn)免疫缺陷病，A錯(cuò)誤。CD28、CTLA-4的合成受基因的調(diào)控，在細(xì)胞表面出現(xiàn)的時(shí)間有差異，是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，B正確。癌細(xì)胞可通過(guò)PD-1阻斷活化Th的增殖、分化及發(fā)揮免疫效應(yīng)，降低機(jī)體免疫監(jiān)視功能而形成腫瘤，C錯(cuò)誤。Tc和Th屬于T細(xì)胞，均來(lái)自骨髓造血干細(xì)胞，并且都在胸腺中成熟，D錯(cuò)誤。10.2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者的主要貢獻(xiàn)為mRNA疫苗技術(shù)的開(kāi)發(fā)。某病毒(X)外被囊膜，囊膜上有與入侵宿主細(xì)胞密切相關(guān)的多種蛋白質(zhì)，圖甲表示其增殖過(guò)程。納米脂質(zhì)顆粒(LNP)能使mRNA疫苗在人體內(nèi)靶向遞送，mRNA疫苗遞送到胞內(nèi)后需要完成內(nèi)體逃逸，并避免胞內(nèi)免疫，才能發(fā)揮作用，具體過(guò)程如圖乙所示。下列敘述正確的是()A.X病毒吸附到宿主細(xì)胞表面與細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)的識(shí)別作用有關(guān)，體現(xiàn)了細(xì)胞膜信息交流的功能B.結(jié)合圖甲中X病毒的增殖過(guò)程，可以研制抑制病毒RNA復(fù)制的藥物來(lái)治療X病毒感染C.圖乙中，與抗原蛋白合成及分泌相關(guān)的不具有膜結(jié)構(gòu)的細(xì)胞器只有核糖體D.X病毒侵入宿主細(xì)胞以及LNP中的mRNA疫苗進(jìn)入靶細(xì)胞，均與細(xì)胞膜的流動(dòng)性有關(guān)，但不消耗能量解析：選ABC。病毒的蛋白質(zhì)與細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)的識(shí)別，是病毒吸附到宿主細(xì)胞表面的關(guān)鍵步驟，故X病毒吸附到宿主細(xì)胞表面，離不開(kāi)病毒自身的蛋白質(zhì)(信號(hào)分子)與細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)(受體)的識(shí)別作用，體現(xiàn)了細(xì)胞膜信息交流的功能，A正確；據(jù)圖甲中X病毒的增殖過(guò)程可知，抑制X病毒的RNA復(fù)制可以抑制X病毒的增殖，故可通過(guò)研制抑制X病毒RNA復(fù)制的藥物來(lái)治療X病毒感染，B正確；抗原蛋白是分泌蛋白，與其合成相關(guān)的細(xì)胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體，其中只有核糖體不具有膜結(jié)構(gòu)，C正確；由圖可知，X病毒由囊膜包被，是通過(guò)胞吞的方式進(jìn)入宿主細(xì)胞的，mRNA疫苗也通過(guò)胞吞的方式進(jìn)入靶細(xì)胞，二者都與細(xì)胞膜的流動(dòng)性有關(guān)且消耗能量，D錯(cuò)誤。11.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎與IL-1、IL-4、IL-6和IL-10四種細(xì)胞因子有關(guān)，細(xì)胞因子有促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)型和抑制免疫炎癥反應(yīng)型。關(guān)節(jié)腫脹是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的重要臨床表現(xiàn)，與某些細(xì)胞因子引起的關(guān)節(jié)毛細(xì)血管通透性改變有關(guān)?？蒲腥藛T對(duì)多名健康志愿者和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的血清進(jìn)行檢測(cè)，測(cè)得各種細(xì)胞因子的平均含量如表所示。下列敘述正確的是()細(xì)胞因子的種類IL-1IL-4IL-6IL-10健康志愿者血清中的含量/(μmol/L)1250528類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清中的含量/(μmol/L)35367218A.細(xì)胞因子、抗體和溶菌酶都是由免疫細(xì)胞合成并分泌的免疫活性物質(zhì)B.IL-1和IL-6是促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)型，IL-4和IL-10是抑制免疫炎癥反應(yīng)型C.細(xì)胞因子可以參與細(xì)胞免疫過(guò)程使細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂和分化D.血漿蛋白進(jìn)入關(guān)節(jié)組織，導(dǎo)致該處組織液滲透壓升高引起關(guān)節(jié)腫脹解析：選BCD。細(xì)胞因子、抗體和溶菌酶都是免疫活性物質(zhì)，但是溶菌酶不只是由免疫細(xì)胞合成并分泌的，如淚腺細(xì)胞、唾液腺細(xì)胞也可產(chǎn)生溶菌酶，A錯(cuò)誤；在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的血清中IL-1和IL-6含量高，是促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)型，IL-4和IL-10的含量低，是抑制免疫炎癥反應(yīng)型，B正確；細(xì)胞因子可以參與細(xì)胞免疫過(guò)程使細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂和分化，也可促進(jìn)體液免疫過(guò)程中B淋巴細(xì)胞的分裂、分化，C正確；血漿蛋白進(jìn)入關(guān)節(jié)組織，導(dǎo)致該處組織液滲透壓升高，發(fā)生組織水腫，引起關(guān)節(jié)腫脹，D正確。12.(2025·山東日照模擬)機(jī)體的免疫細(xì)胞會(huì)參與破壞移植的細(xì)胞和器官，影響器官的存活，但其中自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(TReg)可以通過(guò)分泌細(xì)胞因子IL-10等，調(diào)節(jié)抗原呈遞細(xì)胞的功能以及T細(xì)胞的活性，從而提高機(jī)體對(duì)同種異體移植物的耐受性。以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.免疫細(xì)胞破壞移植的細(xì)胞和器官，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防御功能B.細(xì)胞因子IL-10通過(guò)提高免疫細(xì)胞的活性和功能來(lái)提高免疫力C.抑制TReg的功能可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體免疫功能失調(diào)，產(chǎn)生自身免疫病D.通過(guò)調(diào)節(jié)TReg的數(shù)量來(lái)調(diào)節(jié)免疫功能，可降低異體移植物的成活率解