呼衰肺癌第1頁(yè)，共126頁(yè)。概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。第2頁(yè)，共126頁(yè)。臨床表現(xiàn)缺乏特異性診斷主要依靠血?dú)夥治龊Ｆ矫?、靜息、呼吸空氣

PaO2<60mmHg(8kpa)或伴PaCO2>50mmHg(6.67kpa)排除：心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量

導(dǎo)致的低氧概述

正常血?dú)釶H7.35~7.45PaO2

80~100mmHgPaCO2

35~45mmHgHCO3-22~27mmol/L

第3頁(yè)，共126頁(yè)。病因氣道阻塞性病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變肺組織病變胸廓與胸膜病變病因第4頁(yè)，共126頁(yè)。1、氣道阻塞性病變慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重癥哮喘等

呼吸衰竭第5頁(yè)，共126頁(yè)。2.肺組織病肺炎、塵肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。第6頁(yè)，共126頁(yè)。4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭。5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。悍尾空＃l(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導(dǎo)致無(wú)力通氣。第7頁(yè)，共126頁(yè)。分類病理生理分類泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者，肺衰竭指呼吸器官病變引起者。第8頁(yè)，共126頁(yè)。

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血?dú)夥治龇中偷?頁(yè)，共126頁(yè)。分類PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭第10頁(yè)，共126頁(yè)。急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭COPD等原因引起按病程分型第11頁(yè)，共126頁(yè)。病因慢性呼衰：支氣管-肺疾病，如：COPD、重癥肺結(jié)核、支擴(kuò)、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、矽肺等；胸廓病變：胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等。COPD是我國(guó)呼吸衰竭的主要原因，最為常見(jiàn)急性呼衰：各種原因引起的窒息、突發(fā)重癥哮喘、嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、各種原因引起的急性肺水腫、胸部外傷、急性顱腦和神經(jīng)肌肉病變、藥物中毒等第12頁(yè)，共126頁(yè)。病因（一）COPD、重癥哮喘、炎癥、腫瘤→異物→通氣不足、氣體分布不均勻→

PaO2↓PaCO2↑（二）肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS→

肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)→

PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死→肺動(dòng)靜脈樣分流→

PaO2↓（四）氣胸、胸腔積液、外傷→通氣減少→

PaO2↓PaCO2↑（五）腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等→呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降→通氣不足→

PaO2↓PaCO2↑第13頁(yè)，共126頁(yè)。發(fā)病機(jī)制1.肺通氣功能障礙2.通氣/血流比例失調(diào)3.肺動(dòng)-靜脈樣分流增加4.彌散障礙5.氧耗量增加第14頁(yè)，共126頁(yè)。1.肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙（呼吸驅(qū)動(dòng)力減弱、呼吸運(yùn)動(dòng)受限、肺順應(yīng)性降低、氣道阻力增加等）

肺泡通氣量不足

肺泡氧分壓

、肺泡二氧化碳

Ⅱ型呼吸衰竭。第15頁(yè)，共126頁(yè)。2.通氣V/血流Q比例失調(diào)正常：V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8時(shí)，無(wú)效腔通氣。V/Q＜0.8時(shí)，肺動(dòng)脈血氧合不充分，肺動(dòng)-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。第16頁(yè)，共126頁(yè)。通氣>血流無(wú)效腔通氣正常換氣通氣<血流動(dòng)-靜脈樣分流第17頁(yè)，共126頁(yè)。3.肺動(dòng)-靜脈樣分流增加肺動(dòng)-靜脈樣分流增加使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣體進(jìn)行到氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。分流大于30%時(shí)，出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起肺動(dòng)-靜脈樣分流增加。肺內(nèi)分流時(shí)，吸入高濃度氧也不能增加動(dòng)脈血樣分壓。第18頁(yè)，共126頁(yè)。4.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。影響彌散的因素：1.彌散面積2.肺泡膜的厚度和通透性3.氣體和血液的接觸時(shí)間4.氣體彌散能力（CO2彌散速度為O2的20倍；CO2彌散時(shí)間0.13S,O2彌散時(shí)間0.25～0.3S）5.氣體分壓差6.其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。第19頁(yè)，共126頁(yè)。5、氧耗量↑

缺氧或原有缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量第20頁(yè)，共126頁(yè)。（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

缺氧——PaO2↓：急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄等一系列神經(jīng)精神癥狀重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷1.缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響第21頁(yè)，共126頁(yè)。輕度↑

：對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接興奮大腦皮質(zhì)可有：失眠、精神興奮、煩躁等癥狀重度↑：腦脊液H+↑，腦細(xì)胞代謝↓，腦細(xì)胞興奮性↓，皮質(zhì)下層受抑制——CO2麻醉可出現(xiàn)各種神經(jīng)、精神癥狀：頭痛、煩躁不安、表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等癥狀與低氧、高二氧化碳和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞有關(guān)CO2潴留——PaCO2↑時(shí)：Ⅱ型呼衰肺性腦病第22頁(yè)，共126頁(yè)。2.缺O(jiān)2和CO2儲(chǔ)留對(duì)心血管、循環(huán)的影響

PaO2

↓HR↑收縮↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏動(dòng)脈收縮→肺動(dòng)脈高壓→肺心病PaCO2↑心、腦、毛細(xì)血管擴(kuò)張腎、脾、肌肉血管收縮第23頁(yè)，共126頁(yè)。3.對(duì)呼吸的影響CO2儲(chǔ)留比缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響更大缺氧頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體刺激反射性興奮呼吸中樞呼吸深快嚴(yán)重缺氧(PaO2<30mmHg)，對(duì)呼吸中樞抑制作用占優(yōu)勢(shì)CO2儲(chǔ)留低濃度高濃度PaCO2>80mmHg刺激延腦呼吸中樞化學(xué)感受器中樞麻痹呼吸淺慢第24頁(yè)，共126頁(yè)。O2↓→反射性興奮O2↓↓→直接抑制CO2↑→興奮CO2↑↑→抑制、麻痹第25頁(yè)，共126頁(yè)。4.對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響PaO2↓損害肝細(xì)胞，ALT↑腎血管收縮，腎功能受損胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍第26頁(yè)，共126頁(yè)。5.對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響①PaO2↓→代酸能量產(chǎn)生↓，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為有氧代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)→高鉀血癥、細(xì)胞內(nèi)酸中毒；乳酸，無(wú)機(jī)磷↑（氧化磷酸化過(guò)程抑制）：代酸

②

PaCO2↑→呼酸腎臟排出HCO3-↓，CI-↑低氯血癥第27頁(yè)，共126頁(yè)。1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式呼吸臨床表現(xiàn)第28頁(yè)，共126頁(yè)。三凹征：是指呼吸極度困難，輔助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都強(qiáng)力運(yùn)動(dòng)以輔助呼吸活動(dòng)，此時(shí)雖企圖以擴(kuò)張胸廓來(lái)增加吸氣量，但因肺部氣體吸入困難，不能擴(kuò)張，致使在吸氣時(shí)可見(jiàn)胸骨上窩、兩側(cè)鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷，故稱“三凹癥”。潮式呼吸：又稱陳-施呼吸，呼吸由淺慢逐漸加快加深，達(dá)高潮后，又逐漸變淺變慢，暫停數(shù)秒之后，又出現(xiàn)上述狀態(tài)的呼吸，如此周而復(fù)始，呼吸呈潮水漲落樣。第29頁(yè)，共126頁(yè)。2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙第30頁(yè)，共126頁(yè)。口唇及指甲發(fā)紺第31頁(yè)，共126頁(yè)。（3）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺氧加重?zé)┰?、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒，甚至譫妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦?。┑?2頁(yè)，共126頁(yè)。4.血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰

PaCO2↑：體表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，搏動(dòng)性頭痛嚴(yán)重缺氧和酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏5.消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血第33頁(yè)，共126頁(yè)。6.并發(fā)癥慢性肺心病、右心衰竭；急性加重時(shí)合并消化道出血、休克及多器官功能衰竭第34頁(yè)，共126頁(yè)。外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫。血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。部分病人可見(jiàn)視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失、錐體束征陽(yáng)性等。體征第35頁(yè)，共126頁(yè)。球結(jié)膜充血水腫第36頁(yè)，共126頁(yè)。

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治觯汉Ｆ矫?，靜息，呼吸空氣

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

診斷標(biāo)準(zhǔn)第37頁(yè)，共126頁(yè)。（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力，正常80-100mmHg（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35相關(guān)參數(shù)第38頁(yè)，共126頁(yè)。

血?dú)夥治鍪谴_定有無(wú)呼衰以及進(jìn)行呼衰分型最有意義的指標(biāo)。

血pH電解質(zhì)測(cè)定呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時(shí)，常有低血鉀和低血氯。輔助檢查第39頁(yè)，共126頁(yè)。

原則：保持呼吸道通暢：是最基本、最重要的治療措施改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素預(yù)防與治療并發(fā)癥治療第40頁(yè)，共126頁(yè)。（一）保持呼吸道通暢通暢氣道清理呼吸道：異物促進(jìn)排痰：補(bǔ)水、霧化、有效咳嗽解痙氣管插管、氣管切開(kāi)支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素第41頁(yè)，共126頁(yè)。原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量 減少吸氧濃度氧療指征：PaO2＜60mmHg必須氧療指征：PaO2＜55mmHgFlO2=21+4×氧流量（L/min）高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%途徑：鼻塞法、鼻導(dǎo)管、面罩、氣切、氣管插管（二）氧療第42頁(yè)，共126頁(yè)。氧療方法1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧可給予較高濃度吸氧（>35%）第43頁(yè)，共126頁(yè)。原因：a.中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激，若吸入高濃度氧，解除了低氧對(duì)化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2的潴留b.吸入高濃度氧，解除了低氧性肺動(dòng)脈收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重了通氣/血流失平衡，使CO2進(jìn)一步潴留2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧為什么要低濃度給氧？第44頁(yè)，共126頁(yè)。3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩；提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（1～2L/min,>15h/d）第45頁(yè)，共126頁(yè)。1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留第46頁(yè)，共126頁(yè)。b.適應(yīng)證中樞抑制——效果好支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞——權(quán)衡應(yīng)用呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎——無(wú)效c.注意：必須在保持氣道通暢的前提下使用常用藥物：尼可劑米（可拉明）：興奮呼吸中樞、蘇醒多沙普侖：頸動(dòng)脈化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞都可喜：口服，刺激外周化學(xué)感受器，適用于較輕的患者第47頁(yè)，共126頁(yè)。2、機(jī)械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_(kāi)第48頁(yè)，共126頁(yè)。1.急性呼衰——代酸：應(yīng)及時(shí)糾正2.慢性呼衰——呼酸：改善通氣，不宜補(bǔ)堿3.呼酸+代堿：若呼酸發(fā)展緩慢，機(jī)體常以增加堿儲(chǔ)備代償，此時(shí)糾酸不宜過(guò)快，同時(shí)給與精氨酸和氯化鉀。3.慢性呼衰急性發(fā)作患者可能有：呼酸+代酸（PH＜7.2）適量補(bǔ)堿+及時(shí)去除病因（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第49頁(yè)，共126頁(yè)。（五）抗感染感染是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常見(jiàn)誘因，需積極抗感染，選用廣譜高效抗生素（六）消除病因，積極治療合并癥（七）防治多器官功能衰竭（八）營(yíng)養(yǎng)支持呼吸做功、發(fā)熱等消耗增加，攝入不足，腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)支持。第50頁(yè)，共126頁(yè)。護(hù)理程序1.護(hù)理評(píng)估2.護(hù)理診斷和醫(yī)療合作性問(wèn)題3.預(yù)期目標(biāo)4.護(hù)理措施5.護(hù)理評(píng)價(jià)第51頁(yè)，共126頁(yè)。2.護(hù)理診斷1.低效性呼吸形態(tài)與肺通氣不足，肺部感染致分泌物過(guò)多，呼吸肌疲勞有關(guān)2.清理呼吸道低效與痰液黏稠，咳嗽無(wú)力有關(guān)3.意識(shí)障礙4.體溫高：與肺部感染有關(guān)5.電解質(zhì)紊亂6.肺性腦病7.焦慮：與病程長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作有關(guān)第52頁(yè)，共126頁(yè)。8.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)9.睡眠型態(tài)紊亂：與咳嗽，呼吸困難有關(guān)10.自理能力缺陷11.有皮膚完整性受損危險(xiǎn)：與長(zhǎng)期臥床，進(jìn)食少，使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)有關(guān)12.知識(shí)缺乏：缺乏疾病，藥物，呼吸機(jī)相關(guān)知識(shí)11，焦慮：與病程長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作有關(guān)第53頁(yè)，共126頁(yè)。1．休息與體位；改善通氣功能，清理呼吸道

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。指導(dǎo)病人有效咳嗽咳痰；必要時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑。護(hù)理措施第54頁(yè)，共126頁(yè)。2．飲食護(hù)理給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對(duì)昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營(yíng)養(yǎng)。第55頁(yè)，共126頁(yè)。3、氧療的護(hù)理：

①I型呼吸衰竭：多為急性呼吸衰竭，應(yīng)給予較高濃度（35%＜吸氧濃度＜50%）或高濃度（＞50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在接近正常范圍。

②II型呼吸衰竭：給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在60mmHg或SaO2在90%以上。氧療有效的指征：呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢等；如果意識(shí)障礙加深或呼吸過(guò)度表淺、緩慢，可能為C02潴留加重。第56頁(yè)，共126頁(yè)。（4）氧療療效的觀察：

若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識(shí)障礙加深或呼吸過(guò)度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊筒∪吮憩F(xiàn)，遵醫(yī)囑及時(shí)調(diào)整吸氧流量和氧濃度。第57頁(yè)，共126頁(yè)。

1.觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。2.觀察有無(wú)發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、皮膚溫暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表現(xiàn)。3.監(jiān)測(cè)生命體征及意識(shí)狀態(tài)。4.監(jiān)測(cè)并記錄出入液量，血?dú)夥治龊脱瘷z查、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。

5.觀察嘔吐物和糞便性狀

6.觀察有無(wú)神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)師協(xié)助處理。病情觀察第58頁(yè)，共126頁(yè)。治療配合藥物護(hù)理

在呼吸道通暢的前提下，遵醫(yī)囑使用呼吸興奮劑，靜脈輸液時(shí)速度不宜過(guò)快。若4～12h未見(jiàn)效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等嚴(yán)重不良反應(yīng)時(shí)，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)師。對(duì)煩躁不安，夜間失眠病人，禁用麻醉劑，慎用鎮(zhèn)靜劑，以防止引起呼吸抑制。第59頁(yè)，共126頁(yè)。治療配合機(jī)械通氣病人的護(hù)理

①做好術(shù)前準(zhǔn)備工作，減輕或消除緊張、恐懼情緒。②按規(guī)程連接呼吸機(jī)導(dǎo)管③加強(qiáng)病人監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)參數(shù)及功能的監(jiān)測(cè)。④注意吸入氣體加溫和濕化，及時(shí)吸痰。⑤停用呼吸機(jī)前后做好撤機(jī)護(hù)理。第60頁(yè)，共126頁(yè)。并發(fā)癥護(hù)理1．水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡定期監(jiān)測(cè)血?dú)夥治龊脱笜?biāo)。遵醫(yī)囑給予藥物糾酸，或補(bǔ)鉀。2．上消化道出血注意觀察嘔吐物和糞便性狀，出現(xiàn)黑糞應(yīng)給予溫涼流質(zhì)飲食，出現(xiàn)嘔血時(shí)應(yīng)暫禁食。

第61頁(yè)，共126頁(yè)。用藥護(hù)理1．呼吸興奮劑：保持呼吸道通暢；適當(dāng)提高氧濃度；靜脈滴注不宜過(guò)快；病情觀察，出現(xiàn)異常如惡心嘔吐心悸、面色潮紅等通知醫(yī)生。2.利尿劑：水腫情況；記出入量；有無(wú)肌無(wú)力、低鉀等表現(xiàn)。3.茶堿類、β受體興奮劑4.二型呼衰禁用嗎啡、安定等抑制呼吸的藥物5.堿性藥物：不宜過(guò)快，警惕低血壓、低血糖、呼吸抑制等不良反應(yīng)。第62頁(yè)，共126頁(yè)。安全：床欄、約束帶病情觀察：監(jiān)測(cè)ABG，有無(wú)頭痛、煩躁、失眠、譫妄、抽搐、昏睡、昏迷等表現(xiàn)。忌用安眠藥肺性腦病護(hù)理第63頁(yè)，共126頁(yè)。出院指導(dǎo)（1）合理休息與運(yùn)動(dòng)（2）鼓勵(lì)耐寒訓(xùn)練和呼吸運(yùn)動(dòng)鍛煉（3）家庭氧療（4）戒煙、避免誘因（5）合理膳食，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)（6）及時(shí)就醫(yī)第64頁(yè)，共126頁(yè)。小結(jié)1，呼吸衰竭概念、分類，臨床表現(xiàn)？2，II型呼吸衰竭為何要低濃度低流量吸氧？第65頁(yè)，共126頁(yè)。復(fù)習(xí)題1.引起呼衰的病因最常見(jiàn)的是

A.重癥肺結(jié)核B.肺間質(zhì)纖維

C.慢性阻塞性肺疾病D.胸部手術(shù)2.呼衰分幾型？明確診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？第66頁(yè)，共126頁(yè)。病歷姓名：徐祝英性別：女年齡：68歲病史：患者因反復(fù)咳痰喘數(shù)十年，加重伴意識(shí)模糊20余天入院,患者20天前出現(xiàn)發(fā)熱，胸悶氣急伴四肢不自主抖動(dòng)，意識(shí)障礙加重，在當(dāng)?shù)刂委熀?，為進(jìn)一步診治，轉(zhuǎn)我科治療。既往有左腎切除史，設(shè)個(gè)細(xì)胞瘤病史，COPD病史數(shù)十年

第67頁(yè)，共126頁(yè)。病史介紹生命體征：T：37.7ocP:86次/分R：22次/分BP：115/76mmHgSaO2:85%，神志模糊，球結(jié)膜水腫，口唇發(fā)紺實(shí)驗(yàn)室檢查：

血?dú)夥治觯篜H:7.28PCO283mmHgPO269mmHg血鈉125mmol/L第68頁(yè)，共126頁(yè)。病史介紹入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，護(hù)胃催醒等治療多功能心電監(jiān)護(hù)，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸。尼可剎米靜脈泵入治療。第69頁(yè)，共126頁(yè)。病史介紹食欲：較少睡眠：差排泄：保留導(dǎo)尿自理能力：?jiǎn)适Ъ彝ィ汉湍澜?jīng)濟(jì)：自費(fèi)問(wèn)題：1.診斷可能是什么呢？2.如何護(hù)理？第70頁(yè)，共126頁(yè)。參考答案1.診斷：COPD急性發(fā)作慢性肺源性心臟病心功能3級(jí)2型呼吸衰竭肺性腦病第71頁(yè)，共126頁(yè)。ARDS第72頁(yè)，共126頁(yè)。課堂目標(biāo)掌握ARDS定義、臨床表現(xiàn)及護(hù)理熟悉診斷及治療了解病因及發(fā)病機(jī)制第73頁(yè)，共126頁(yè)。一、定義指原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性的呼吸衰竭（I型）是急性肺損傷（ALI）的嚴(yán)重階段，兩者為同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段。臨床上表現(xiàn)為：急性呼吸窘迫和難治性低氧血癥。第74頁(yè)，共126頁(yè)。二、ARDS以彌漫性呼吸膜損傷為主要病理特征臨床特點(diǎn)：呼吸急促、呼吸窘迫、嚴(yán)重低氧血癥全世界每年ARDS患者約150，000人，病死率達(dá)50-70%第75頁(yè)，共126頁(yè)。三、ARDS病因肺內(nèi)因素：對(duì)肺的直接損傷化學(xué)性因素：誤吸（最常見(jiàn)因素）、毒氣、煙塵、長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧等物理性因素：淹溺、呼吸道燒傷生物性因素：病原微生物所致重癥肺炎肺外因素：嚴(yán)重休克、感染中毒癥、大面積燒傷、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒。第76頁(yè)，共126頁(yè)。四、臨床表現(xiàn)：原發(fā)病的表現(xiàn)；突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，不能被通常的氧療所改善，也不能用其他心肺原因解釋；咳嗽、咳痰：咳出血水樣痰-----典型癥狀伴有煩躁、焦慮、出汗。體征：早期：僅有少量細(xì)濕羅音后期：水泡音、管狀呼吸音第77頁(yè)，共126頁(yè)。五、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1.X線，演變快速多變。早期無(wú)異常，或出現(xiàn)邊緣模糊的肺紋理增多病情發(fā)展→斑片狀陰影，逐漸融合成大片狀（白肺），并可見(jiàn)支氣管充氣癥后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化改變第78頁(yè)，共126頁(yè)。第79頁(yè)，共126頁(yè)。2.ABG典型表現(xiàn)：低PaO2、低PaCO2、高pH值。3.肺氧合功能功能指標(biāo)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）為最常用的指標(biāo)，是診斷ALI或ARDS的必要條件正常400~500，ALI≤300，ARDS≤2004.其他：床邊肺功能監(jiān)測(cè)，血流動(dòng)力學(xué)PCWP等第80頁(yè)，共126頁(yè)。六、治療要點(diǎn)1.氧療：面罩高濃度給養(yǎng)（>50%），使PaO2>60mmHg或SaO2≥90%。2.機(jī)械通氣：多數(shù)病人需及早應(yīng)用機(jī)械通氣，采用肺保護(hù)性通氣：呼氣末正壓：PEEP，從低水平開(kāi)始小潮氣量，允許一定程度的CO2儲(chǔ)留3.維持體液平衡：減輕肺水腫——I/O負(fù)平衡需輸血時(shí)應(yīng)輸新鮮血，以免微血栓第81頁(yè)，共126頁(yè)。4.積極治療原發(fā)病，糾正休克，控制感染5.營(yíng)養(yǎng)支持6.監(jiān)護(hù)7.腎上腺糖皮質(zhì)激素8.預(yù)防和控制并發(fā)癥：感染；氣壓傷；氧中毒；多臟衰9.其他：表面活性物替代治療、吸入一氧化二氮等第82頁(yè)，共126頁(yè)。七、預(yù)后病死率40%~70%，常死于原發(fā)病、多器官功能衰竭和頑固性低氧血癥。存活者約1年左右肺功能可恢復(fù)到接近正常水平，部分病人可遺留肺纖維化，但不影響生活質(zhì)量。第83頁(yè)，共126頁(yè)。九、ARDS病人的護(hù)理1、潛在并發(fā)癥/重要器官缺氧性損傷2、清理呼吸道無(wú)效/與分泌物增加、意識(shí)障礙、人工氣道、呼吸肌功能障礙、咳嗽無(wú)力及大量液體及蛋白質(zhì)漏入肺泡等有關(guān)3、氣體交換受損/與低氧血癥、CO2儲(chǔ)留，COPD等引起通氣血流比例失調(diào)，肺水腫等導(dǎo)致氣體彌散障礙等因素有關(guān)第84頁(yè)，共126頁(yè)。護(hù)理措施1、環(huán)境、休息與活動(dòng)，體位2、飲食與飲水3、病情觀察4、對(duì)癥治療的護(hù)理5、氧療6、口腔與皮膚護(hù)理7、用藥護(hù)理8、心理護(hù)理9、健康教育第85頁(yè)，共126頁(yè)。十、呼吸系統(tǒng)常用診療技術(shù)纖維支氣管鏡檢查術(shù)胸腔穿刺術(shù)第86頁(yè)，共126頁(yè)。

患者69歲，男性，有吸煙史30余年，出現(xiàn)咳嗽、咳痰已20多年，近五年來(lái)明顯加劇，已常年不斷，伴有喘息和呼吸困難，且以冬春季更甚。3天前因受涼感冒，而致發(fā)熱、劇咳、咯多量膿痰、氣急、發(fā)紺，今晨起更出現(xiàn)神志模糊，躁動(dòng)不安，故急送來(lái)院就診。體檢：T39.2℃，P122次/分，R30次/分，BP123/92mmHg，半臥位，意識(shí)模糊，唇頰發(fā)紺，球結(jié)膜充血，皮膚溫暖，有杵狀指；桶狀胸，雙側(cè)語(yǔ)顫減弱，叩診呈過(guò)清音，聽(tīng)到哮鳴音及濕羅音，心尖搏動(dòng)不明顯，心律齊，未聞及雜音；肝脾未及。實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC×5.51012/L，Hb160g/L，WBC13×109/L，中性92%，動(dòng)脈PaO252mmHg，PaCO260mmHg。病歷第87頁(yè)，共126頁(yè)。請(qǐng)回答：

1.該病人的初步診斷？

2.II型呼衰與肺性腦病之間有何關(guān)系？

3.常見(jiàn)護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作處理的問(wèn)題？

4.如何合理用氧？為什么？第88頁(yè)，共126頁(yè)。

原發(fā)性支氣管肺癌病人的護(hù)理第89頁(yè)，共126頁(yè)。課堂目標(biāo)掌握肺癌的定義、分類、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、護(hù)理熟悉肺癌的診斷、治療了解肺癌的分期第90頁(yè)，共126頁(yè)。（一）定義：原發(fā)性支氣管肺癌（肺癌）：指起源于支氣管粘膜或腺體的癌癥,是最常見(jiàn)的肺部原發(fā)性惡性腫瘤。臨床特點(diǎn)：常伴有區(qū)域淋巴結(jié)和血行轉(zhuǎn)移，早期有刺激性干咳和痰中帶血等呼吸道癥狀。40歲以后發(fā)病，70歲達(dá)發(fā)病高峰。男性多于女性，是男性腫瘤的首要死因，女性腫瘤的第二死因。其死亡率城市占第一位、農(nóng)村占第四位。第91頁(yè)，共126頁(yè)。1.吸煙

l

是公認(rèn)的肺癌危險(xiǎn)因素。煙霧中含20多種致癌物（苯并芘）。l

吸煙者肺癌發(fā)生率比非吸煙者高20倍，死亡率高10-30倍（被動(dòng)吸煙者危險(xiǎn)性增加50%）（二）病因和病機(jī)

國(guó)內(nèi)資料：男性肺癌85-90%，女性19.3-40%與吸煙有關(guān)吸煙量越大、年限越長(zhǎng)、吸煙年齡開(kāi)始越早，肺癌死亡率越高第92頁(yè)，共126頁(yè)。2.職業(yè)：已知石棉、煤焦油、瀝青、石油、無(wú)機(jī)砷、煙草加熱產(chǎn)物、鉻、鎳、芥子體等與肺癌有關(guān)。石棉廠工作者肺癌發(fā)病率是吸煙者的8倍，非吸煙者的92倍。第93頁(yè)，共126頁(yè)。3.大氣污染

煤、石油燃燒廢氣、公路瀝青、廚房油煙氣（含苯并芘）城市居民較農(nóng)村發(fā)病率高2倍第94頁(yè)，共126頁(yè)。4.電離輻射

自然界、醫(yī)療、工礦產(chǎn)生的輻射線5.飲食與營(yíng)養(yǎng)缺乏維生素Ａ及其衍生物β胡蘿卜素，對(duì)致癌物質(zhì)敏感性增加。６.其它

氣道慢性刺激（炎癥、疤痕）遺傳因素第95頁(yè)，共126頁(yè)。（三）分類解剖學(xué)分類組織病理學(xué)分類中央型肺癌周圍型肺癌鱗狀上皮細(xì)胞癌（最常見(jiàn)）小細(xì)胞未分化癌（惡性度最高）大細(xì)胞未分化癌腺癌第96頁(yè)，共126頁(yè)。肺癌解剖學(xué)分類

中央型60-70%

生長(zhǎng)在主支氣管或葉支氣管近肺門者第97頁(yè)，共126頁(yè)。肺癌解剖學(xué)分類周圍型30-40%

生長(zhǎng)在段支氣管及其分支以下者位于肺周邊第98頁(yè)，共126頁(yè)。肺癌病理鱗癌腺癌小細(xì)胞癌大細(xì)胞癌45%2/3中央型男性多淋巴轉(zhuǎn)移較慢放、化療不敏感預(yù)后稍好20%3/4周圍型女性多血行播散及胸水化療較敏感預(yù)后差20－35%4/5中央型青狀年血行轉(zhuǎn)移較早放、化療敏感預(yù)后差1%多為中央型青狀年血行、淋巴轉(zhuǎn)移較快放、化療較敏感預(yù)后差第99頁(yè)，共126頁(yè)。臨床表現(xiàn)早期：1.咳嗽（最常見(jiàn)早期癥狀）常出現(xiàn)刺激性陣發(fā)性干咳，僅有少量黏液痰,抗炎無(wú)效。腫瘤增大—阻塞支氣管—咳嗽呈高調(diào)金屬音肺部感染—可有膿痰、痰量多。第100頁(yè)，共126頁(yè)。2.咯血通常為痰中帶血侵蝕大血管時(shí)可見(jiàn)大量咯血第101頁(yè)，共126頁(yè)。３.胸悶、氣急、呼吸困難、喘鳴支氣管狹窄、阻塞、呼吸面積減少所致4.體重下降：晚期甚至出現(xiàn)惡病質(zhì)5.發(fā)熱：

癌腫壞死—癌性發(fā)熱，不受抗菌素治療的影響。癌腫阻塞支氣管—阻塞性肺炎—發(fā)熱第102頁(yè)，共126頁(yè)。由腫瘤局部擴(kuò)展引起的癥狀：1.侵犯、壓迫癥狀聲音嘶啞——壓迫喉返神經(jīng)膈肌麻痹——同側(cè)膈神經(jīng)受壓，呼吸受損上腔靜脈壓迫綜合征——靜脈壓增高，頭、頸、上肢水腫，嚴(yán)重者皮膚呈暗紫色，視力模糊，頭痛、頭昏或眩暈。吞咽困難——腫瘤壓迫或侵犯食道第103頁(yè)，共126頁(yè)。Horner綜合征

壓迫頸交感神經(jīng)，同側(cè)瞳孔縮小，上瞼下垂，眼球內(nèi)陷，額部少汗惡性胸腔積液、胸痛2.癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移癥狀：腦、中樞神經(jīng)系統(tǒng)肝轉(zhuǎn)移骨骼轉(zhuǎn)移淋巴轉(zhuǎn)移、皮膚轉(zhuǎn)移第104頁(yè)，共126頁(yè)。3.肺外的表現(xiàn)關(guān)節(jié)病綜合征:

多見(jiàn)于鱗癌異位內(nèi)分泌綜合征：

（1）男性乳腺增大:

多見(jiàn)于小細(xì)胞癌。（2）庫(kù)欣綜合征（3）低鈉血癥：抗利尿激素分泌增多，水中毒癥狀；

（4）異位甲狀旁腺分泌，出現(xiàn)高鈣低磷血癥第105頁(yè)，共126頁(yè)。肺癌輔助檢查*影像學(xué)檢查（最主要）：包括胸片、CT、磁共振（MRI）、支氣管或血管造影痰脫落細(xì)胞學(xué)檢查（最簡(jiǎn)便早期診斷方法）纖維支氣管鏡檢查（重要方法之一）胸水經(jīng)胸壁肺穿刺檢查、胸肺