呼吸系統(tǒng)呼吸的概念：

機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸。呼吸維持新陳代謝和其他功能活動所必需的基本過程之一。呼吸的全過程：外呼吸內(nèi)呼吸肺通氣

肺通氣的概念：肺與外環(huán)境之間進行氣體交換的過程。氣體經(jīng)呼吸道進出肺。一、肺通氣原理（一）

肺通氣的動力

1.呼吸運動肺通氣的原動力肺本身不具有主動張縮的能力，它的張縮是由胸廓的擴大和縮小所引起。以下兩種運動方式均可導(dǎo)致胸廓容積的變化：（1）呼吸運動過程橫膈的上下運動，使胸廓上下徑變化。平靜呼吸時橫膈的移動范圍在1－2cm，深呼吸時可達7－10cm。膈肌是最重要的吸氣肌。肋間外肌收縮，增大胸廓的前后徑和左右徑，和膈肌共同使肋骨升降運動，改變胸廓大小。平靜呼吸時，呼氣肌基本上沒有收縮活動，因此呼氣是被動的。（2）呼吸運動型式：

1）平靜呼吸和用力呼吸平靜呼吸：安靜狀態(tài)下的呼吸運動，頻率12~18次/分

特點：吸氣是主動的，呼氣是被動的。用力呼吸或深呼吸：

特點：吸氣、呼氣都是主動的。

平靜呼吸運動過程：

吸氣運動吸氣?。弘跫?，肋間外肌等收縮

呼氣運動吸氣?。弘跫?，肋間外肌舒張，胸廓減小，肺依自身回縮力而回位用力呼吸運動過程：吸氣運動吸氣?。弘跫?，肋間外肌、輔助吸氣肌收縮。呼氣運動呼氣?。豪唛g內(nèi)肌收縮腹肌收縮、膈肌，肋間外肌舒張用力呼吸運動2）腹式呼吸和胸式呼吸腹式呼吸：膈肌收縮、舒張活動為主的呼吸運動。胸式呼吸：肋間外肌舒縮活動為主的呼吸運動。2.肺內(nèi)壓：指肺泡內(nèi)的壓力平靜呼吸：±1-2mmHg

人工呼吸即人為地制造肺內(nèi)壓和大氣壓的壓力差3.胸內(nèi)壓:胸膜腔內(nèi)壓

測量:直接間接（通過食道）形成：胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺回縮力

=大氣壓-肺回縮力

=-肺回縮力（本質(zhì)、抵抗肺回縮）意義：維持肺的擴張狀態(tài);促進靜脈和淋巴回流大氣壓＝０胸內(nèi)壓＝－肺回縮力平靜呼氣末：-5～-3平靜吸氣末：-10～-5胸內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓肺回縮力吸氣末、呼氣末肺內(nèi)壓＝大氣壓當胸膜腔破壞而氣胸時，胸膜腔負壓異常，肺由于自身回縮力而塌縮，造成肺不張小結(jié)：（1）

呼吸運動是肺通氣的原動力。（2）

肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差推動氣體進出肺,是肺通氣的直接動力。（3）

胸膜腔內(nèi)壓維持肺處于擴張狀態(tài)。

胸膜腔封閉性被破壞，氣體進入胸膜腔，這種狀態(tài)稱為氣胸（pneumothorax）。外傷導(dǎo)致胸壁破損，胸膜腔與大氣直接接通，稱為開放性氣胸。（二）肺通氣的阻力彈性阻力70%肺通氣的阻力

非彈性阻力30%1.彈性阻力和順應(yīng)性(compliance)

彈性阻力(R)：

物體對抗外力作用所引起的變形的力。

順應(yīng)性:(compliance)

在外力作用下彈性組織的可擴張性度量彈性阻力

指單位跨壁壓（跨肺壓、跨胸壁壓）變化(△P)，所引起的容積（△V）變化。

△V△P＝＝R1

C(L/cmH2O)肺順應(yīng)性：CL

用單位跨肺壓的變化所導(dǎo)致的肺容積變化。

CL△V△P＝

△V:肺容積變化

△P:跨肺壓（肺內(nèi)壓－胸內(nèi)壓）壓力變化（0.2L/cmH2O）(1)肺的彈性阻力和順應(yīng)性：

肺彈性阻力的來源：肺組織彈性回縮力及表面張力。表面張力：

在液-氣界面上，由于液體分子之間的吸引力大于氣體分子之間的吸引力，而使表面積趨向于縮小的力。1)靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線

滯后現(xiàn)象：

呼氣和吸氣時的肺順應(yīng)性曲線并不重疊的現(xiàn)象。

產(chǎn)生原因：肺泡液-氣界面的表面張力鹽水代替空氣

測定肺的順應(yīng)性，滯后現(xiàn)象不明顯。充空氣充鹽水用同等壓力充空氣和鹽水，何者易擴張肺？充鹽水2）彈性阻力的來源：

①彈性回縮力1/3

②肺泡液-氣界面的表面張力2/3

Laplace定律P=2T/rP:肺泡內(nèi)壓力T：肺泡表面張力r：肺泡半徑表面活性物質(zhì)（pulmonarysurfactant）：

成分：二棕櫚酰卵磷脂分泌部位:

肺泡II型細胞分泌作用：降低肺泡表面張力1.維持大小肺泡的穩(wěn)定性2.防止肺水腫3.降低吸氣阻力,減少吸氣做功正常值成人兩肺總順應(yīng)性約為0.2L/cmH2O(2)胸廓的彈性阻力和順應(yīng)性胸廓順應(yīng)性=胸廓容積的變化/跨壁壓的變化R總=RL+Rchw1/C總=1/CL+1/Cchw胸廓自然位置時的肺容量約相當于肺總量的67%,胸廓無變形,不表現(xiàn)彈性阻力。無向外吸氣的動力向內(nèi)吸氣的阻力不同狀態(tài)下胸廓彈性回縮力對呼吸的影響2.非彈性阻力慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力R∝1/r4

氣道阻力：用維持單位時間內(nèi)氣體流量所需的壓力差表示。=大氣壓與肺內(nèi)壓之差/

單位時間內(nèi)氣體流量氣道阻力主要存在于主支氣管等大氣道。細支氣管、終末細支氣管盡管口徑很小，但數(shù)量極多，因而總阻力很小。在疾病情況下細支氣管對氣道阻力影響很大。細支氣管平滑肌受副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)雙重支配。（2）影響氣道口徑的因素

①跨壁壓:指呼吸道內(nèi)外的壓力差。呼吸道內(nèi)壓力高，跨壁壓增大，管徑被動擴大，阻力變小。②肺實質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用：小氣道彈性纖維膠原纖維

對氣道壁的牽拉作用保持沒有軟骨組織支持的細支氣管的通暢③自主神經(jīng)系統(tǒng)對氣道管壁平滑肌的調(diào)節(jié)

雙重神經(jīng)支配：

副交感神經(jīng)：遞質(zhì)：ACh受體：M型作用：

氣道平滑肌收縮，管徑減小，阻力增加交感神經(jīng)：遞質(zhì)：NE受體：β型作用：氣道平滑肌舒張，管徑增大，氣道阻力減小.

臨床應(yīng)用擬腎上腺素能藥物非腎上腺素非乙酰膽堿（NANC）共存遞質(zhì)的調(diào)制:神經(jīng)肽（VIP、神經(jīng)肽Y、速激肽）

VIP、神經(jīng)肽Y、速激肽

VIP、神經(jīng)肽Y、速激肽Ach調(diào)制遞質(zhì)的釋放調(diào)制對遞質(zhì)的反應(yīng)效應(yīng)器的反應(yīng)④化學(xué)因素的影響：

兒茶酚胺

氣道平滑肌舒張前列腺素E2F2a過敏反應(yīng)肥大細胞組胺白三烯氣道平滑肌收縮CO2支氣管、肺C類纖維反射性氣道上皮合成、釋放內(nèi)皮素

哮喘病人肺內(nèi)皮素合成、釋放

二．肺通氣功能的指標

（一）肺容積和肺容量

肺容積和肺容量都是肺所容納的氣體量，肺容量是兩項（或以上）四種基本肺容積的組合。1．肺容積四種基本肺容積

（1）潮氣量(tidalvolume)：每次呼吸時吸入或呼出的氣體量。正常成年人平靜呼吸時平均為500mL。（2）補吸氣量或吸氣儲備量1500－2000mL。（3）補呼氣量或呼氣儲備量900－1000mL

（4）殘氣量：最大呼氣末尚存留于肺中不能呼出的氣體量。正常成年人約為1000－1500mL。肺容量兩項或兩項以上的肺容積相加，為肺容量。

深吸氣量:

平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量

深吸氣量=潮氣量+補吸氣量功能殘氣量:＝殘氣量+補呼氣量=2500mL生理意義:緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳分壓肺活量(vitalcapacity,VC)

:概念：一次最大吸氣后從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量。肺活量

=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量。正常值：成年男性平均3500mL，女性平均2500mL意義：反映了肺一次通氣的最大能力?？勺鳛榉瓮夤δ艿闹笜恕Ｓ昧Ψ位盍?forcedvitalcapacity,FVC)一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量。時間限制，略小于無時間限制條件時的肺活量。用力呼氣量（時間肺活量timedvitalcapacity

）概念：受試者以最快速度呼氣，分別測定第1sec、2sec、3sec末所呼出的氣體量，計算其所占肺活量的百分比，分別稱為第1sec、2sec、3sec的時間肺活量。正常值：成年人各為83%、96%和99%。意義：反映肺通氣阻力的變化，評價肺通氣功能的較好指標。阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但時間肺活量顯著降低。

用力肺活量(FVC)和用力呼氣量(FEV)A.正常人B.氣道狹窄患者縱坐標的“0”等與殘氣量FEV1FEV1FVCFVC（二）肺通氣量和肺泡通氣量

1.肺通氣量每分通氣量(minuteventilationvolume)

指每分鐘進或出肺的氣體總量，

每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率

6000~9000mL

500mL12~18最大隨意通氣量:以最快速度、最大深度呼吸時的每分通氣量為每分最大隨意通氣量。一般可達70－150L/min

可了解肺通氣功能的儲備能力。

通氣貯量百分比=

最大隨意通氣量—每分平靜通氣量最大隨意通氣量X100%

呼吸時的肺容積變化示意圖2.無效腔和肺泡通氣量

生理無效腔

=解剖無效腔+肺泡無效腔

肺泡通氣量

=（潮氣量-無效腔）×呼吸頻率平靜呼吸：肺泡通氣量=（500–150）×12=4.2(L/min)深慢呼吸：肺泡通氣量=（1000–150）×6=5.1(L/min)淺快呼吸：肺泡通氣量=（250–150）×24=2.4(L/min)肺換氣和組織換氣一.肺換氣和組織換氣的基本原理（一）

氣體的擴散

肺泡、組織與血液之間氣體交換是通過擴散進行的。在海平面，空氣的壓力為760mmHg，由O2構(gòu)成的壓力為158.4mmHg（760mmHg

20.84%），簡稱O2分壓。肺泡氣中：O2分壓低于空氣的O2分壓，CO2分壓則遠大于空氣的CO2分壓。（二）影響氣體擴散的因素：1.氣體的分壓差（

P）2.氣體分子量（MW）和物理溶解度（S）3.擴散面積（A）和距離（d）4.溫度(T)

P

A

S

T

擴散速率D=——————d

MW呼吸氣體和人體不同部位氣體的分壓

空氣PO2159mmHgPCO20.3mmHg

血液PO2104mmHg

CO240mmHg

肺泡PO240mmHg

CO246mmHgPO2100mmHgPCO240mmHgPO240mmHgPCO246mmHgPO230mmHgPCO250mmHg二、肺換氣（一）肺換氣過程O2與CO2在血液和肺泡間擴散迅速，

0.3s內(nèi)可達平衡。血液流經(jīng)肺毛細血管時間約0.7s，1/3時已完成肺換氣。（二）影響肺換氣的因素1.呼吸膜的厚度肺泡內(nèi)氣體與肺泡壁毛細血管之間共有6層結(jié)構(gòu)(<1

m)，構(gòu)成呼吸膜(respiratorymembrane)。1)肺泡內(nèi)表面的液體層及其表面的表面活性物質(zhì)；2)肺泡上皮細胞；3)上皮基底膜；4)彈力纖維和膠原纖維構(gòu)成的網(wǎng)狀間隙；5)毛細血管基底膜；6)毛細血管內(nèi)皮細胞。呼吸膜厚度增加一倍，氣體擴散速率即降低一倍。

2.呼吸膜的面積正常成年人呼吸膜總面積達70m2。安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換，很大的儲備面積。運動，毛細血管開放數(shù)量、程度增加，面積肺不張、肺氣腫、肺葉切除等情況下呼吸膜面積減少。3.通氣/血流比值(ventilation/perfusionratio)概念:

是指每分種肺泡通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值，簡寫為VA/Q。正常成年人安靜時約為0.84（肺泡通氣量4200mL/肺血流量5000mL）VA/Q<0.84

肺泡氣CO2及O2分壓很快與靜脈血的CO2及O2分壓達到平衡，流經(jīng)肺泡的靜脈血相當于未進行氣體交換就回到心臟，猶如發(fā)生了動－靜脈短路。VA/Q>0.84

肺泡氣CO2及O2分壓與濕潤的空氣相等，但由于沒有血流，同樣不能進行氣體交換，相當于出現(xiàn)了無效腔。這種無效腔稱為生理無效腔。三、組織換氣：細胞和血液間換氣肺擴散容量

氣體在單位(1mmHg)分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體ml數(shù)為肺擴散容量(diffusioncapacityoflung,DL).VDL=PA–PC

V：每分鐘通過呼吸膜的氣體容積（ml/min）

PA：肺泡氣中該氣體的平均分壓

PC：肺毛細血管血液內(nèi)該氣體的平均分壓

DL：測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標。正常人安靜狀態(tài)O2的D平均約為20ml/minCO2的

DL平均約為O2的20倍運動時DL

：肺泡膜面積、肺毛細血管血流量肺疾病DL

：肺泡膜面積、擴散距離增加氣體在血液中的運輸O2的運輸

正常情況下，在血液中運輸?shù)腛2中

98.5％

以與紅細胞內(nèi)血紅蛋白相結(jié)合的方式存在，1.5％

以單純物理溶解方式存在。

O2與血紅蛋白的可逆性結(jié)合特征：1.反應(yīng)快、可逆、不需酶催化、受PO2的影響2.氧合反應(yīng)：Fe2+與O2的結(jié)合，非氧化

1個珠蛋白3.1分子Hb

4個血紅素-4分子O24.O2與血紅蛋白結(jié)合或解離曲線呈S形，變構(gòu)效應(yīng)上段平坦保障攜氧中段較陡保障一般狀態(tài)下氧氣的釋放下段陡峭保障運動時更多供氧，3倍一氧化碳競爭性阻斷氧結(jié)合位點，其結(jié)合能力是氧的210倍。PH值影響血紅蛋白氧親和力：玻爾效應(yīng)。有利于氧合和釋放。二.CO2的運輸

血液中的CO2兩種形式運輸:物理溶解的CO2約占總運輸量的5%，

主要是碳酸氫鹽化學(xué)結(jié)合的占95%氨基甲酸血紅蛋白物理溶解方式：每100ml的血液只能運輸0.3ml1、碳酸氫鹽結(jié)合方式：

從組織擴散入血液的CO2進入紅細胞后形成H2CO3，進一步解離成HCO3-和H+。HCO3-載體擴散入血液（Cl-同時進入紅細胞），多余的H+與血紅蛋白結(jié)合。2、氨基甲酰血紅蛋白結(jié)合方式：

一部分CO2與血紅蛋白的氨基結(jié)合生成氨基甲酰血紅蛋白。O2與血紅蛋白結(jié)合促使CO2釋放：何爾登效應(yīng)HbNH2+H++CO2

=HHbNHCOOH呼吸運動的調(diào)節(jié)一.呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成（一）呼吸中樞1.脊髓（初級中樞）

肋間神經(jīng)膈神經(jīng)呼吸肌運動2.低位腦干(腦橋、延髓)在不同水平橫斷腦干，呼吸節(jié)律發(fā)生不同改變中腦-腦橋橫斷（A平面）呼吸節(jié)律無明顯變化延髓-脊髓橫斷(D平面)

呼吸停止

腦橋上-中部橫斷(B平面)呼吸變慢、深，若切斷迷走神經(jīng)，吸氣延長，偶發(fā)呼氣中斷-長吸式呼吸

腦橋-延髓（C平面）喘息樣呼吸，不規(guī)則呼吸A平面B平面C平面D平面作用于中樞化學(xué)感受器的機理[H＋]↑對呼吸的影響中樞化學(xué)感受器對PCO2↑的反應(yīng)呼吸神經(jīng)元分類

根據(jù)呼吸神經(jīng)元放電與呼吸節(jié)律的關(guān)系，將呼吸神經(jīng)元分為多種類型。

吸氣神經(jīng)元、呼氣神經(jīng)元呼吸神經(jīng)元分布

延髓呼吸神經(jīng)元分布兩個區(qū)：背側(cè)呼吸組神經(jīng)元（dorsalrespiratorygroup,DRG）腹側(cè)呼吸組神經(jīng)元（ventrtalrespiratorygroup,VRG)腦橋呼吸神經(jīng)元群（PRG）：位于腦橋嘴段背外側(cè)的臂旁內(nèi)側(cè)核（NPBM）和K?lliker-Fuse（KF）核,合稱PBKF核群。

臂旁內(nèi)側(cè)核中存在

呼氣神經(jīng)元跨時相神經(jīng)元延髓核團KF核中存在-吸氣神經(jīng)元

形成調(diào)控呼吸的神經(jīng)元回路切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，損毀PBKF核群—長吸作用：限制吸氣，吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換DRGVRG3.高位腦

大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦大腦皮層：隨意呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)低位腦干：不隨意自主呼吸節(jié)律調(diào)節(jié)系統(tǒng)臨床：自主呼吸、隨意呼吸分離現(xiàn)象如脊髓前外側(cè)索下行的自主呼吸通路受損（二）

呼吸節(jié)律形成機制呼吸節(jié)律起源于延髓20世紀20年代的研究顯示：

延髓可獨立地產(chǎn)生呼吸節(jié)律，而在腦橋上部存在促進吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換的呼吸調(diào)整中樞。20世紀80年代

新生大鼠離體腦干脊髓制備：發(fā)現(xiàn)延髓頭端外側(cè)區(qū)的pre-B?tzingerComplex式呼吸節(jié)律起源的關(guān)鍵部位。

機制：①起步細胞學(xué)說

②神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說①起步細胞學(xué)說：延髓內(nèi)有起步樣神經(jīng)元的節(jié)律性興奮呼吸節(jié)律新生大鼠離體腦干脊髓制備的研究表明：pre-B?tzingerComplex有類似電壓依賴性神經(jīng)元（是否存在成年整體動物？方法學(xué)的限制）②神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說

呼吸節(jié)律的產(chǎn)生是延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元間復(fù)雜的相互聯(lián)系、相互作用。

多種模型：最有影響20世紀70年代呼吸模型

①

中樞吸氣活動發(fā)生器

②

吸氣切斷機制腦橋

（+）（+）延髓

（+）

（＋）

（＋）

（＋）脊髓

效應(yīng)器

吸氣肌

呼氣舒張收縮腦橋KF核吸氣切斷機制吸氣抑制神經(jīng)元中樞吸氣活動發(fā)生器

pre-B?tzingerComplex吸氣神經(jīng)元呼氣神經(jīng)元B?tC吸氣肌運動神經(jīng)元肺擴張肺牽張感受器二．呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)（一）化學(xué)感受性呼吸反射對呼吸運動的調(diào)節(jié)１．外周和中樞化學(xué)感受器適宜刺激是血O2、CO2分壓和H+濃度變化。外周化學(xué)感受器對血O2分壓和H+高度敏感。（1）外周化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器（peripheralchemoreceptor）頸動脈體：主要參與呼吸調(diào)節(jié)

主動脈體：在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要I型球細胞（化學(xué)感受細胞）

頸動脈體內(nèi)

II型鞘細胞I型細胞直接或間接與神經(jīng)末梢形成突觸聯(lián)系，被認為是化學(xué)感受細胞。

竇神經(jīng)傳入纖維末梢穿插

I型球細胞II型鞘細胞

突觸聯(lián)系方式：單向、交互、縫隙連接AChAChNENE肽肽交互突觸的反饋環(huán)路釋放遞質(zhì)調(diào)節(jié)化學(xué)感受器敏感性。機制：I型球細胞受刺激胞漿Ca2+遞質(zhì)釋放（ACh、NE、神經(jīng)活性肽）傳入神經(jīng)興奮傳入沖動記錄游離的頸動脈體的傳入神經(jīng)單纖維動作電位發(fā)現(xiàn)：

①灌注液中PO2、PCO2和H+濃度,傳入沖動②保持灌注液中PO2在正常的100mmHg，僅減少血流量傳入沖動

血流量頸動脈體攝取的O2量相對增加，細胞外液PO2

（供O2＜耗O2）

結(jié)論：外周化學(xué)感受器

適宜刺激是血O2分壓

和H+濃度兩種因素同時作用比單一因素作用強

(２)中樞化學(xué)感受器（centralchemoreceptor）位于延髓腹外側(cè)部淺表部位左右對稱分為頭（R）、中間（I）、尾（C）三個部分。生理刺激腦脊液、局部細胞外液H+

頭（R）、尾（C）：化學(xué)感受性

中間（I）：中繼站呼吸中樞血液中的H+不易穿過血-腦脊液屏障血-腦屏障血液中H+濃度的變化對中樞化學(xué)感受神經(jīng)元的作用較小

CO2可以自由通過血-腦脊液屏障血-腦屏障CO2對中樞化學(xué)感受神經(jīng)元沒有直接刺激作用

HCO3-CO2+H2OH2CO3

+

H+化學(xué)感受神經(jīng)元

作用機制

CO2+H2OH2C03

HCO3-

+H+H+2．

CO2、H+和O2對呼吸的影響CO2：影響：吸入含有一定濃度CO2的混合氣體導(dǎo)致：肺泡氣PCO2動脈血PCO2呼吸加深加快

肺通氣量肺泡通氣量兩條途徑：①刺激中樞化學(xué)感受器

主要，潛伏期較長

CO2分壓的升高導(dǎo)致腦脊液或血液H+濃度的升高，興奮中樞化學(xué)感受器。②刺激外周化學(xué)感受器

次要，但潛伏期較短

竇神經(jīng)延髓呼吸深、快迷走神經(jīng)CO2調(diào)節(jié)呼吸最重要的生理性化學(xué)因素一定水平的PCO2維持呼吸中樞興奮性；PCO2

動脈血PCO2呼吸加深加快PCO2

肺泡氣、動脈血PCO2

呼吸中樞抑制（呼吸困難、頭痛、頭昏、甚昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉）（2）H+對呼吸的影響：影響：動脈血H+濃度呼吸加深加快降低則導(dǎo)致呼吸抑制。途徑：

H+通過刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸

血液中的H+難以通過血-腦脊液屏障血-腦屏障，外周化學(xué)感受器在H+濃度升高導(dǎo)致的呼吸反應(yīng)中起主要作用。（3）低氧對呼吸的影響：影響：動脈血PO2呼吸興奮動脈血PO2呼吸抑制途徑：完全是通過刺激外周化學(xué)感受器所致。中樞缺氧直接作用是抑制。嚴重缺氧時，當外周化學(xué)感受器的傳入興奮不足以克服低氧的直接抑制作用，終將導(dǎo)致呼吸抑制。（二）肺牽張（Hering-Breuer）反射：吸氣時支氣管、細支氣管被擴張，管壁平滑肌層內(nèi)的牽張感受器受到牽拉刺激而興奮。牽張感受器的興奮導(dǎo)致吸氣抑制，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化。這一反射稱為肺牽張反射（pulmonarystretchreflex）或Hering