醫(yī)科大學生理學在線輔導資料引言生理學是基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學的橋梁學科，其核心是研究機體正常生命活動的規(guī)律，包括細胞、組織、器官及系統(tǒng)的功能機制。對于醫(yī)學生而言，扎實的生理學基礎是理解疾病發(fā)生（如休克時的循環(huán)衰竭、糖尿病的糖代謝紊亂）、診斷（如心電圖與心肌電生理的關系）及治療（如利尿劑的泌尿生理機制）的關鍵。本資料以"核心概念+機制解析+易錯辨析+臨床聯(lián)系"為框架，覆蓋生理學重點章節(jié)，旨在幫助學生構建系統(tǒng)化知識體系，提升理解與應用能力。第一章細胞的基本功能細胞是機體功能的基本單位，其功能包括物質轉運、生物電活動及收縮/分泌等。本節(jié)重點解析細胞膜的物質轉運與細胞的興奮性。第一節(jié)細胞膜的物質轉運功能細胞膜的脂質雙分子層是物質轉運的屏障，其轉運方式可分為被動轉運（不消耗能量，順濃度/電位梯度）和主動轉運（消耗能量，逆濃度/電位梯度）兩大類。1.被動轉運：順梯度、不耗能被動轉運依賴于物質的脂溶性或膜上的轉運蛋白，包括以下三種類型：單純擴散：脂溶性小分子（如O?、CO?、乙醇）順濃度梯度擴散。*關鍵特征*：無需載體，無飽和現(xiàn)象，擴散速率與濃度差成正比。易化擴散：非脂溶性小分子（如葡萄糖、氨基酸）或離子（如Na?、K?）通過載體或通道蛋白順梯度轉運。載體介導的易化擴散：如葡萄糖進入紅細胞（依賴GLUT1載體）。*特征*：具有結構特異性（如GLUT1僅轉運葡萄糖）、飽和現(xiàn)象（載體數(shù)量有限）、競爭性抑制（如半乳糖與葡萄糖競爭GLUT1）。通道介導的易化擴散：如Na?通過電壓門控鈉通道進入細胞（動作電位的上升支）。*特征*：快速（轉運速率遠高于載體）、具有門控特性（電壓門控/化學門控/機械門控）。2.主動轉運：逆梯度、需耗能主動轉運需消耗ATP，由離子泵或轉運體完成，是維持細胞內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的關鍵（如細胞內高K?、低Na?的狀態(tài)）。原發(fā)性主動轉運：直接利用ATP供能，如鈉-鉀泵（Na?-K?-ATP酶）。*作用機制*：每消耗1分子ATP，泵出3個Na?（細胞內→細胞外），泵入2個K?（細胞外→細胞內）。*生理意義*：①維持細胞內高K?（為細胞代謝提供環(huán)境）；②維持細胞外高Na?（為繼發(fā)性主動轉運提供動力）；③建立跨膜電位（靜息電位的基礎）。繼發(fā)性主動轉運：間接利用ATP供能（依賴原發(fā)性主動轉運建立的離子梯度），如葡萄糖在小腸黏膜的吸收（依賴Na?-葡萄糖同向轉運體，Na?的順梯度轉運為葡萄糖的逆梯度轉運提供能量）。易錯辨析被動轉運與主動轉運的核心區(qū)別：是否消耗能量、是否逆濃度梯度。*例*：葡萄糖進入紅細胞（易化擴散，被動）vs葡萄糖進入小腸黏膜細胞（繼發(fā)性主動轉運）。載體與通道的區(qū)別：載體轉運需與底物結合（有飽和性），通道轉運為離子順梯度通過（無飽和性，速率更快）。第二節(jié)細胞的興奮性與生物電現(xiàn)象興奮性是細胞接受刺激后產生動作電位的能力，其基礎是細胞膜的靜息電位與動作電位。1.靜息電位（RP）：細胞安靜時的跨膜電位定義：細胞未受刺激時，膜內負、膜外正的電位差（約-70~-90mV，神經細胞為-70mV）。機制：K?外流是主要原因（細胞內K?濃度遠高于細胞外，K?通過靜息狀態(tài)下開放的鉀通道順濃度梯度外流，導致膜內負電荷積累）。*補充*：鈉鉀泵的活動（泵出3Na?、泵入2K?）維持了細胞內高K?的環(huán)境，是靜息電位的維持因素。2.動作電位（AP）：細胞興奮時的快速電位變化定義：細胞受刺激后，膜電位發(fā)生的快速、可逆、全或無的變化（如神經細胞的AP由上升支、下降支及復極化后電位組成）。機制（以神經細胞為例）：時相離子基礎通道狀態(tài)上升支（去極化）|Na?快速內流（順濃度/電位梯度）|電壓門控Na?通道開放（激活態(tài)）|下降支（復極化）|K?快速外流（順濃度梯度）|電壓門控K?通道開放（延遲激活）|復極化后|鈉鉀泵恢復離子分布（3Na?出、2K?入）|Na?/K?通道關閉|關鍵特性：全或無：刺激強度達到閾值（引起AP的最小刺激）時，AP幅度固定（不隨刺激強度增加而增大）；未達閾值則無AP。不衰減傳導：AP在神經纖維上傳導時，幅度與速度不變（依賴于局部電流的再生性循環(huán)）。不應期：AP后一段時間內，細胞對刺激無反應（絕對不應期：Na?通道完全失活；相對不應期：Na?通道部分恢復）。3.局部電位（閾下電位）定義：刺激強度未達閾值時，膜電位發(fā)生的小幅度、衰減性變化（如終板電位、突觸后電位）。特性：分級性：幅度隨刺激強度增加而增大；衰減性傳導：隨距離增加而逐漸減弱；總和效應：多個局部電位可疊加（時間總和/空間總和），達到閾值后引發(fā)AP。易錯辨析靜息電位vs動作電位的離子基礎：靜息電位是K?外流，動作電位上升支是Na?內流，下降支是K?外流。全或無vs分級性：AP是"全或無"，局部電位是"分級"（如用10mV刺激引發(fā)5mV局部電位，20mV刺激引發(fā)10mV局部電位）。閾值vs閾電位：閾值是刺激強度（如10μA），閾電位是膜電位水平（如-55mV，此時Na?通道大量開放）。臨床聯(lián)系局麻藥的作用機制：阻斷電壓門控Na?通道（如利多卡因），抑制AP產生，從而阻斷神經傳導，緩解疼痛。低鉀血癥對靜息電位的影響：細胞外K?濃度降低時，K?外流增加，靜息電位負值增大（超極化），導致細胞興奮性降低（如肌無力）。第三節(jié)肌細胞的收縮功能（以骨骼肌為例）骨骼肌收縮的本質是肌絲滑行（肌小節(jié)縮短，而肌絲長度不變），其過程涉及興奮-收縮耦聯(lián)。1.興奮-收縮耦聯(lián)（E-C耦聯(lián)）定義：將肌細胞的電興奮（AP）轉化為機械收縮的過程，Ca2?是耦聯(lián)因子。步驟：1.神經沖動→神經末梢釋放乙酰膽堿（ACh）→終板電位→肌膜AP；2.AP沿肌膜傳導至橫管（T管）→激活T管膜上的電壓敏感鈣通道；3.鈣通道開放→肌漿網（SR）膜上的ryanodine受體激活→SR內Ca2?釋放至胞質；4.胞質Ca2?與肌鈣蛋白結合→原肌球蛋白移位→肌動蛋白與肌球蛋白結合（形成橫橋）→肌小節(jié)縮短（收縮）；5.收縮結束后，Ca2?被SR上的鈣泵（Ca2?-ATP酶）泵回SR，肌肉舒張。易錯辨析肌絲滑行學說：肌收縮時，肌小節(jié)縮短（由Z線間距減小引起），而肌動蛋白（細肌絲）與肌球蛋白（粗肌絲）的長度不變。鈣泵與鈉鉀泵的區(qū)別：鈣泵主要分布于SR膜，功能是將胞質Ca2?泵回SR（維持胞質低Ca2?）；鈉鉀泵分布于細胞膜，維持細胞內高K?低Na?。第二章血液生理血液是內環(huán)境的重要組成部分，其功能包括運輸（O?、CO?、營養(yǎng)物質）、防御（免疫細胞、抗體）及調節(jié)（酸堿平衡、體溫）。本節(jié)重點解析血液凝固與紅細胞生理。第一節(jié)血液凝固（凝血）血液凝固是指液態(tài)血液變?yōu)槟z狀血塊的過程，其本質是血漿中可溶性纖維蛋白原轉化為不溶性纖維蛋白，網羅紅細胞形成血塊。1.凝血過程的三個階段凝血酶原激活物形成（關鍵步驟）；凝血酶原（因子Ⅱ）→凝血酶（因子Ⅱa）（催化纖維蛋白原轉化）；纖維蛋白原（因子Ⅰ）→纖維蛋白（因子Ⅰa）（形成血塊框架）。2.凝血途徑（內源性vs外源性）特征內源性途徑外源性途徑啟動因子因子Ⅻ（接觸激活）因子Ⅲ（組織因子，TF）參與凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ（均來自血漿）Ⅲ、Ⅶ（Ⅲ來自組織，Ⅶ來自血漿）反應速度慢（數(shù)分鐘）快（數(shù)秒）臨床意義參與體內生理性凝血（如血管損傷）參與創(chuàng)傷性凝血（如手術出血）3.凝血抑制機制（防止過度凝血）抗凝血酶Ⅲ：與肝素結合后，抑制凝血酶、因子Ⅹa等（主要內源性途徑抑制物）；蛋白C系統(tǒng)：滅活因子Ⅴa、Ⅷa（外源性途徑抑制物）；組織因子途徑抑制物（TFPI）：抑制因子Ⅶa-Ⅲ復合物（外源性途徑特異性抑制物）。易錯辨析凝血因子的命名：因子Ⅰ（纖維蛋白原）、Ⅱ（凝血酶原）、Ⅲ（組織因子）、Ⅳ（Ca2?），其中因子Ⅳ（Ca2?）是唯一的無機凝血因子（參與所有凝血步驟）。肝素的作用機制：不是直接抑制凝血酶，而是增強抗凝血酶Ⅲ的活性（使其抑制作用增強1000~2000倍）。臨床聯(lián)系血友病：由于缺乏因子Ⅷ（血友病A）或因子Ⅸ（血友病B），導致內源性途徑凝血障礙，表現(xiàn)為自發(fā)性出血（如關節(jié)腔出血）。DIC（彌散性血管內凝血）：由于感染、創(chuàng)傷等因素，凝血系統(tǒng)過度激活，導致廣泛微血栓形成，同時消耗大量凝血因子（如因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ），最終出現(xiàn)出血傾向。第二節(jié)紅細胞生理紅細胞是血液中數(shù)量最多的細胞（男性：4.5~5.5×1012/L；女性：4.0~5.0×1012/L），其主要功能是運輸O?與CO?（依賴血紅蛋白，Hb）。1.紅細胞的生理特性可塑變形性：紅細胞能通過直徑比自身小的毛細血管（如脾竇，直徑3μm），依賴于紅細胞的雙凹圓盤形（表面積/體積比大）；懸浮穩(wěn)定性：紅細胞能在血漿中保持懸浮狀態(tài)（用血沉（ESR）衡量，男性0~15mm/h，女性0~20mm/h）；*影響因素*：血漿膠體滲透壓（如纖維蛋白原、球蛋白增加時，ESR加快，如炎癥、腫瘤）；滲透脆性：紅細胞對低滲溶液的抵抗力（脆性越大，越易破裂）；*例*：遺傳性球形紅細胞增多癥患者，紅細胞脆性增加，易發(fā)生溶血性貧血。2.血紅蛋白（Hb）的功能Hb是紅細胞內的蛋白質（由珠蛋白與血紅素組成），其主要功能是結合O?與CO?：氧合作用：Hb與O?結合形成氧合血紅蛋白（HbO?），在肺換氣時（肺泡O?分壓高）結合O?，在組織換氣時（組織O?分壓低）釋放O?；二氧化碳運輸：Hb與CO?結合形成氨基甲酰血紅蛋白（HbCO?），或作為緩沖對（Hb?/HHb）調節(jié)血液pH。臨床聯(lián)系貧血：紅細胞數(shù)量或Hb濃度低于正常（男性Hb<130g/L，女性<120g/L），常見原因包括：生成減少（如缺鐵性貧血，缺乏血紅素合成原料；再生障礙性貧血，骨髓造血功能低下）；破壞過多（如溶血性貧血，紅細胞膜缺陷或自身抗體破壞）；丟失過多（如痔瘡、月經過多導致的失血性貧血）。第三章循環(huán)生理循環(huán)系統(tǒng)的核心功能是運輸血液，為組織器官提供O?與營養(yǎng)物質，帶走代謝廢物。本節(jié)重點解析心臟泵血機制與心肌電生理。第一節(jié)心臟的泵血功能心臟的泵血過程由心動周期（心臟一次收縮與舒張的全過程）完成，其動力來自心肌的收縮與舒張。1.心動周期的時相劃分（以心室為例）心動周期分為收縮期（心室射血）與舒張期（心室充盈），具體時相如下（以心率75次/分，心動周期0.8秒為例）：時相持續(xù)時間（秒）心室壓力變化瓣膜狀態(tài)（房室瓣/主動脈瓣）心室容積變化等容收縮期0.05急劇上升（低于主動脈壓）關閉/關閉不變（心室容積最大）快速射血期0.1繼續(xù)上升（超過主動脈壓）關閉/開放快速減小減慢射血期0.15開始下降（仍高于主動脈壓）關閉/開放緩慢減小等容舒張期0.06急劇下降（低于心房壓）關閉/關閉不變（心室容積最?。┛焖俪溆?.11繼續(xù)下降（低于心房壓）開放/關閉快速增大減慢充盈期0.22緩慢上升（接近心房壓）開放/關閉緩慢增大心房收縮期（房縮期）0.1略有上升（心房收縮推動）開放/關閉略有增大2.關鍵概念解析每搏輸出量（SV）：一側心室一次收縮射出的血量（正常約70ml）；射血分數(shù)（EF）：SV與心室舒張末期容積（EDV）的比值（EF=SV/EDV×100%，正常>50%），是評價心功能的重要指標（如心力衰竭時EF降低）；心輸出量（CO）：一側心室每分鐘射出的血量（CO=SV×心率，正常男性約5~6L/min）；心指數(shù)（CI）：單位體表面積的CO（CI=CO/體表面積，正常約3.0~3.5L/(min·m2)），用于比較不同體型個體的心臟功能。3.影響心輸出量的因素心輸出量由每搏輸出量與心率決定，其中每搏輸出量受以下因素影響：前負荷：心室舒張末期容積（EDV），即"心室肌收縮前的初長度"（符合Starling定律：在一定范圍內，EDV越大，心肌收縮力越強，SV越大）；后負荷：心室射血時面臨的阻力（主要是主動脈壓），后負荷增大（如高血壓）會導致SV減?。恍募∈湛s力：心肌本身的收縮能力（不依賴于前負荷），如交感神經興奮（釋放去甲腎上腺素）會增強心肌收縮力，增加SV。臨床聯(lián)系心力衰竭：當心臟泵血功能下降（如心肌梗死導致心肌收縮力減弱），無法滿足機體代謝需求時，會出現(xiàn)左心衰竭（肺循環(huán)淤血，表現(xiàn)為呼吸困難、肺水腫）或右心衰竭（體循環(huán)淤血，表現(xiàn)為下肢水腫、肝腫大）。Starling定律的臨床應用：對于心力衰竭患者，適當增加前負荷（如補液）可暫時增加SV，但過度補液會導致EDV過大（心室過度擴張），反而降低心肌收縮力（"Starling曲線下降支"）。第二節(jié)心肌的電生理特性心肌細胞的電生理特性包括興奮性、自律性與傳導性，其基礎是心肌細胞的動作電位。1.心肌細胞的動作電位（以心室肌細胞為例）心室肌細胞的AP分為5個時相（與神經細胞的AP相比，平臺期是其特征）：時相離子基礎機制解析0期（去極化）Na?快速內流（電壓門控Na?通道開放）膜電位從-90mV快速上升至+30mV（上升支）1期（快速復極化初期）K?快速外流（瞬時性K?通道開放）膜電位從+30mV下降至0mV左右2期（平臺期）Ca2?內流（L型鈣通道開放）與K?外流（延遲整流K?通道開放）膜電位穩(wěn)定在0mV左右（持續(xù)100~150ms），是心肌細胞有效不應期長的原因3期（快速復極化末期）K?大量外流（延遲整流K?通道完全開放）膜電位從0mV下降至-90mV（恢復靜息電位）4期（靜息期/自動去極化）鈉鉀泵恢復離子分布（3Na?出、2K?入）膜電位穩(wěn)定在-90mV（非自律細胞，如心室?。?；自律細胞（如竇房結）則出現(xiàn)自動去極化（由If通道介導的Na?內流）2.關鍵特性解析自律性：心肌細胞自動產生AP的能力（由4期自動去極化引起），竇房結（自律性最高，約100次/分）是心臟的正常起搏點（竇性心律）；*例*：當竇房結功能障礙時，房室結（自律性約50次/分）或浦肯野纖維（自律性約20~40次/分）會替代起搏（異位心律，如房室交界性心律）。傳導性：心肌細胞傳導AP的能力，房室結是傳導最慢的部位（延遲0.1秒），其意義是保證心房收縮后心室再收縮（避免房室同步收縮）；*例*：房室傳導阻滯（如房室結受損）會導致心房與心室收縮不同步（如心率40次/分，心室率慢于心房率）。興奮性：心肌細胞的興奮性具有周期性變化（與AP的時相相關）：絕對不應期（0期~2期中期）：Na?通道完全失活，無論刺激強度多大，均無AP；相對不應期（2期晚期~3期）：Na?通道部分恢復，需強刺激才能引發(fā)AP（AP幅度小、傳導慢）；超常期（3期晚期~4期初期）：膜電位接近閾電位，弱刺激即可引發(fā)AP（但AP幅度小）。臨床聯(lián)系心電圖（ECG）與心肌電生理的關系：P波：心房去極化（由竇房結興奮引起）；QRS波群：心室去極化（0期）；T波：心室復極化（3期）；PR間期：心房興奮至心室興奮的時間（正常0.12~0.20秒，延長提示房室傳導阻滯）；QT間期：心室去極化與復極化的總時間（正常0.32~0.44秒，延長提示心肌細胞興奮性異常，如尖端扭轉型室速）。第四章呼吸生理呼吸是機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，包括肺通氣（外界與肺泡之間的氣體交換）、肺換氣（肺泡與血液之間的氣體交換）、氣體運輸（血液中的氣體運輸）及組織換氣（血液與組織之間的氣體交換）。本節(jié)重點解析肺通氣機制與氧解離曲線。第一節(jié)肺通氣機制肺通氣的原動力是呼吸肌的收縮與舒張（膈肌與肋間?。?，直接動力是肺泡與外界環(huán)境之間的壓力差（肺泡壓與大氣壓之差）。1.呼吸運動的類型平靜呼吸：安靜狀態(tài)下的呼吸（膈肌收縮→胸廓上下徑增大；肋間外肌收縮→胸廓前后徑增大），吸氣是主動過程，呼氣是被動過程（膈肌與肋間外肌舒張，胸廓回位）；用力呼吸：運動或呼吸困難時的呼吸（吸氣時膈肌、肋間外肌收縮加強，呼氣時肋間內肌、腹肌收縮），吸氣與呼氣均為主動過程。2.肺內壓與胸內壓肺內壓：肺泡內的壓力（平靜吸氣時，肺內壓低于大氣壓；平靜呼氣時，肺內壓高于大氣壓）；胸內壓：胸膜腔內的壓力（正常為負壓，即低于大氣壓，約-5~-10cmH?O）；*形成原因*：①肺的彈性回縮力（肺始終處于擴張狀態(tài)，傾向于回縮）；②胸廓的擴張趨勢（胸廓始終處于擴張狀態(tài)，傾向于擴大）；兩者平衡導致胸內壓=大氣壓-肺彈性回縮力（故為負壓）。*生理意義*：①維持肺泡擴張（防止肺萎陷）；②促進靜脈血與淋巴回流（胸腔內負壓降低中心靜脈壓，有利于血液回流至心臟）。3.肺通氣的阻力肺通氣的阻力包括彈性阻力（占70%）與非彈性阻力（占30%）：彈性阻力：肺與胸廓的彈性回縮力（用順應性衡量，順應性=1/彈性阻力），肺順應性降低（如肺氣腫、肺纖維化）會導致吸氣困難；非彈性阻力：氣道阻力（占非彈性阻力的80%~90%）、慣性阻力與黏滯阻力，氣道阻力增加（如支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾?。е潞魵饫щy。臨床聯(lián)系支氣管哮喘：由于氣道炎癥導致氣道平滑肌收縮（氣道阻力增加），表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難（呼氣時氣道狹窄更明顯），治療藥物包括β?受體激動劑（如沙丁胺醇，舒張氣道平滑?。┡c糖皮質激素（如布地奈德，減輕氣道炎癥）。氣胸：胸膜腔破裂（如胸部創(chuàng)傷）導致胸內壓升高（負壓消失），肺萎陷（無法擴張），表現(xiàn)為突發(fā)胸痛、呼吸困難，需立即行胸腔閉式引流（恢復胸內負壓）。第二節(jié)氧解離曲線氧解離曲線是Hb氧飽和度與血液PO?的關系曲線（呈S形），反映Hb與O?的結合與釋放特性。1.曲線各段的意義上段（PO?60~100mmHg）：平坦段（Hb氧飽和度>90%），即使PO?降低（如高原地區(qū)，PO?=60mmHg），Hb氧飽和度仍較高（>90%），保證組織供氧；中段（PO?40~60mmHg）：陡峭段（Hb氧飽和度從90%降至75%），對應組織換氣時的PO?（40mmHg），Hb釋放O?（氧飽和度從90%降至75%，釋放約25%的O?），滿足組織代謝需求；下段（PO?<40mmHg）：最陡峭段（Hb氧飽和度從75%降至25%），對應劇烈運動時的組織PO?（<40mmHg），Hb大量釋放O?（氧飽和度從75%降至25%，釋放約50%的O?），滿足高強度代謝需求。2.影響氧解離曲線的因素（用**P??**表示，即Hb氧飽和度為50%時的PO?，P??增大提示曲線右移，Hb與O?的親和力降低，釋放O?增加）：pH降低（酸中毒）：曲線右移（Bohr效應），如運動時組織代謝增加，產生大量CO?與乳酸，pH降低，Hb釋放O?增加；PCO?升高：曲線右移（Bohr效應），CO?與Hb結合形成HbCO?，同時CO?與水結合形成H?（pH降低），促進O?釋放；溫度升高：曲線右移，如運動時肌肉溫度升高，Hb與O?的親和力降低，釋放O?增加；2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）增加：曲線右移，2,3-DPG是紅細胞無氧酵解的產物（如高原缺氧時，2,3-DPG增加），與Hb結合后降低其與O?的親和力，促進O?釋放。臨床聯(lián)系一氧化碳中毒：CO與Hb的親和力是O?的250倍，會占據(jù)Hb的O?結合位點（形成HbCO），導致Hb無法運輸O?。此時，氧解離曲線左移（Hb與O?的親和力增加，但無法釋放O?），患者表現(xiàn)為嚴重缺氧（皮膚黏膜櫻桃紅色），治療需立即給予高濃度氧（或高壓氧），促進HbCO解離。第五章泌尿生理泌尿系統(tǒng)的核心功能是生成尿液，通過排出代謝廢物（如尿素、尿酸）、調節(jié)水鹽平衡（如Na?、K?、水的排出）及酸堿平衡（如H?、HCO??的排出），維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)。本節(jié)重點解析腎小球濾過與腎小管重吸收。第一節(jié)腎小球濾過功能腎小球濾過是尿液生成的第一步，指血漿中的水分與小分子物質（如葡萄糖、氨基酸、尿素）通過腎小球濾過膜進入腎小囊腔，形成原尿（每天約180L）。1.濾過膜的結構與通透性濾過膜由腎小球毛細血管內皮細胞、基膜與腎小囊臟層上皮細胞（足細胞）組成，其通透性取決于：機械屏障：基膜的孔徑（約2~8nm），限制大分子物質（如白蛋白，分子量69kDa）通過；電荷屏障：濾過膜表面的負電荷（如內皮細胞的硫酸肝素），限制帶負電荷的物質（如白蛋白，帶負電）通過。2.有效濾過壓（EFP）有效濾過壓是濾過的動力，計算公式為：\[\text{EFP}=\text{腎小球毛細血管血壓}-(\text{血漿膠體滲透壓}+\text{腎小囊內壓})\]腎小球毛細血管血壓：約45mmHg（高于其他毛細血管，如肌肉毛細血管的20~30mmHg），是濾過的主要動力；血漿膠體滲透壓：約25mmHg（由白蛋白等蛋白質形成），是濾過的阻力；腎小囊內壓：約10mmHg（由原尿形成的壓力），是濾過的阻力。3.影響腎小球濾過率（GFR）的因素GFR是指單位時間內（每分鐘）兩腎生成的原尿量（正常約125ml/min），其影響因素包括：濾過膜的面積與通透性：如急性腎小球腎炎（濾過膜受損，通透性增加）會導致蛋白尿（白蛋白濾過增加）與血尿（紅細胞濾過增加）；有效濾過壓：如休克（有效循環(huán)血量減少，腎小球毛細血管血壓降低）會導致GFR降低（少尿或無尿）；腎血漿流量：腎血漿流量增加（如運動時）會導致GFR增加（濾過膜接觸血漿的時間縮短，血漿膠體滲透壓升高緩慢）；腎血漿流量減少（如心力衰竭）會導致GFR降低。臨床聯(lián)系急性腎小球腎炎：由于腎小球濾過膜受損（機械屏障與電荷屏障破壞），導致蛋白尿（白蛋白濾過增加）、血尿（紅細胞濾過增加）及水腫（GFR降低，水鈉潴留）。利尿劑的作用機制：如呋塞米（速尿）抑制腎小管髓袢升支粗段的Na?-K?-2Cl?同向轉運體，減少Na?與水的重吸收，增加尿量（間接影響GFR，但主要作用于腎小管）。第二節(jié)腎小管與集合管的重吸收功能原尿中的99%的水、全部葡萄糖、大部分Na?、K?、Cl?及部分尿素會被腎小管與集合管重吸收（進入血液），最終形成終尿（每天約1.5L）。1.近端小管的重吸收（占重吸收的70%）近端小管是重吸收的主要部位，其重吸收特點是主動重吸收（需消耗能量）與定比重吸收（重吸收量與腎小球濾過率成正比，如GFR增加10%，重吸收量也增加10%）。Na?的重吸收：通過Na?-H?交換體（交換H?）與Na?-葡萄糖同向轉運體（交換葡萄糖）主動重吸收（占近端小管Na?重吸收的67%）；葡萄糖的重吸收：僅在近端小管進行（依賴Na?-葡萄糖同向轉運體），其重吸收有腎糖閾（尿中出現(xiàn)葡萄糖的最低血糖濃度，正常約8.88~10.00mmol/L），如糖尿病患者（血糖>腎糖閾）會出現(xiàn)糖尿（葡萄糖無法全部重吸收）；水的重吸收：伴隨Na?的重吸收（滲透壓梯度），屬于被動重吸收（通過水通道蛋白AQP1）。2.遠端小管與集合管的重吸收（受激素調節(jié)）遠端小管與集合管的重吸收受抗利尿激素（ADH）與醛固酮的調節(jié)，其重吸收量取決于機體的需求（如脫水時，ADH增加，水重吸收增加；高血鉀時，醛固酮增加，K?排泄增加）?？估蚣に兀ˋDH）：由下丘腦視上核分泌，作用于集合管上皮細胞的V?受體，促進水通道蛋白AQP2的插入（增加水的通透性），導致水重吸收增加（尿量減少）；*刺激因素*：血漿滲透壓升高（如大量出汗）、有效循環(huán)血量減少（如休克）；醛固酮：由腎上腺皮質球狀帶分泌，作用于遠端小管與集合管的mineralocorticoid受體，促進Na?重吸收（通過Na?-K?交換體）與K?排泄（保Na?排K?）；*刺激因素*：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活（如有效循環(huán)血量減少）、高血鉀、低血鈉。臨床聯(lián)系糖尿病患者的多尿：由于血糖升高（超過腎糖閾），原尿中的葡萄糖無法全部重吸收，導致腎小管腔內滲透壓升高（滲透性利尿），水的重吸收減少，尿量增加。尿崩癥：由于ADH分泌不足（中樞性尿崩癥）或集合管對ADH不敏感（腎性尿崩癥），導致水重吸收減少，尿量顯著增加（每天可達10~20L），治療需補充ADH（如去氨加壓素）。第六章內分泌生理內分泌系統(tǒng)通過激素（由內分泌腺分泌的化學物質）調節(jié)機體的代謝、生長、發(fā)育與生殖等功能。本節(jié)重點解析激素的作用機制與主要激素的功能。第一節(jié)激素的作用機制激素按化學性質可分為含氮激素（如胰島素、甲狀腺激素）與類固醇激素（如皮質醇、雌激素），其作用機制不同：激素類型化學性質作用機制例子含氮激素蛋白質、肽類、胺類與細胞膜受體結合，通過第二信使（如cAMP、IP?、DAG）傳遞信號胰島素（酪氨酸激酶受體）、腎上腺素（G蛋白偶聯(lián)受體）類固醇激素膽固醇衍生物進入細胞內，與核受體結合，調節(jié)基因表達（合成新蛋白質）皮質醇（糖皮質激素受體）、雌激素（雌激素受體）1.含氮激素的作用機制（以胰島素為例）胰島素是肽類激素（由胰島β細胞分泌），其作用機制為：胰島素與細胞膜上的胰島素受體（酪氨酸激酶受體）結合；受體自身磷酸化（酪氨酸殘基磷酸化）；激活下游信號通路（如PI3K-Akt通路）；促進葡萄糖轉運體（GLUT4）插入細胞膜（增加葡萄糖進入細胞）；促進葡萄糖的氧化分解、糖原合成與脂肪合成（降低血糖）。2.類固醇激素的作用機制（以皮質醇為例）皮質醇是糖皮質激素（由腎上腺皮質束狀帶分泌），其作用機制為：皮質醇通過細胞膜（脂溶性）進入細胞內；與胞質中的糖皮質激素受體結合（形成激素-受體復合物）；復合物進入細胞核，與靶基因的糖皮質激素反應元件（GRE）結合；調節(jié)基因表達（如抑制炎癥因子（IL-6、TNF-α）的合成，促進糖異生酶（如PEPCK）的合成）；產生生物學效應（如抗炎、抗休克、升高血糖）。臨床聯(lián)系糖尿病的治療：1型糖尿病（胰島β細胞破壞，胰島素絕對缺乏）需注射胰島素（補充外源性胰島素）；2型糖尿?。ㄒ葝u素抵抗或胰島素分泌不足）可使用口服降糖藥（如二甲雙胍，增加胰島素敏感性；磺脲類，促進胰島素分泌）。糖皮質激素的臨床應用：如潑尼松（皮質醇的人工合成衍生物）用于治療炎癥性疾?。ㄈ珙愶L濕關節(jié)炎）、自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡）及休克（如感染性休克），其作用包括抗炎（抑制炎癥細胞浸潤與炎癥因子釋放）、抗休克（增強心肌收縮力、升高血壓）。第二節(jié)主要激素的功能1.甲狀腺激素（T?、T?）分泌細胞：甲狀腺濾泡上皮細胞；功能：促進生長發(fā)育（尤其是腦與骨骼的發(fā)育，如胎兒期缺乏甲狀腺激素會導致呆小癥）；促進代謝（增加基礎代謝率，如甲狀腺功能亢進（甲亢）患者會出現(xiàn)怕熱、多汗、消瘦）；提高神經系統(tǒng)興奮性（如甲亢患者會出現(xiàn)煩躁、失眠、手抖）。2.生長激素（GH）分泌細胞：腺垂體嗜酸性細胞；功能：促進生長（通過胰島素樣生長因子-1（IGF-1）促進軟骨細胞增殖與骨生長，如兒童期缺乏GH會導致侏儒癥，過量會導致巨人癥）；調節(jié)代謝（促進蛋白質合成、脂肪分解與糖異生）。3.胰島素分泌細胞：胰島β細胞；功能：降低血糖（促進葡萄糖進入細胞、糖原合成、脂肪合成，抑制糖異生）；促進蛋白質合成（抑制蛋白質分解）；促進脂肪合成（抑制脂肪分解）。4.腎上腺素與去甲腎上腺素（NE）分泌細胞：腎上腺髓質嗜鉻細胞；功能：調節(jié)心血管功能（腎上腺素增加心輸出量、擴張支氣管；NE升高血壓）；促進代謝（增加糖原分解與脂肪分解，升高血糖）；應激反應（如恐懼、焦慮時，腎上腺髓質分泌增加，導致心跳加快