冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平：變化特征、關(guān)聯(lián)機(jī)制與臨床意義一、引言1.1研究背景冠心?。–oronaryHeartDisease，CHD）是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡和殘疾的主要原因之一。近年來，隨著生活方式的改變和人口老齡化的加劇，冠心病的發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢。據(jù)《中國心血管健康與疾病報告2023概要》顯示，目前中國冠心病患者數(shù)量達(dá)1139萬，且死亡率整體呈上升趨勢，嚴(yán)重威脅著人類的健康和生活質(zhì)量。糖尿病（DiabetesMellitus，DM）作為一種常見的代謝性疾病，主要是由于胰島素分泌不足或作用缺陷引起的血糖水平升高。隨著人們生活水平的提高、飲食結(jié)構(gòu)的改變以及體力活動的減少，糖尿病的患病率也在逐年增加。國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）發(fā)布的報告顯示，全球糖尿病患者人數(shù)持續(xù)增長，給社會和家庭帶來了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。值得注意的是，冠心病和糖尿病常常合并存在。研究表明，冠心病患者中2型糖尿病患病率高達(dá)37.2%-53.8%，即使尚未確診為糖尿病，冠心病患者也常伴有各種糖代謝指標(biāo)異常，并且與冠心病的病情程度、疾病負(fù)擔(dān)具有顯著相關(guān)性。這種共患現(xiàn)象并非偶然，它們之間存在著緊密的內(nèi)在聯(lián)系。糖尿病所引發(fā)的糖脂代謝紊亂，可協(xié)同促進(jìn)動脈粥樣硬化的早期形成，而且低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱“壞膽固醇”）的累積暴露會進(jìn)一步促進(jìn)斑塊的形成和進(jìn)展。這使得合并糖尿病的冠心病患者通常發(fā)病年齡更早，起病更為隱匿，血管病變的部位更廣泛，病情也更加嚴(yán)重，心血管事件發(fā)生風(fēng)險顯著增高。與非糖尿病人群相比，糖尿病人群的斑塊總負(fù)荷更重，狹窄也更嚴(yán)重，疾病進(jìn)展至更晚期，糖尿病還可使心血管疾病發(fā)生時間提早10-12年。血清可溶性低密度脂蛋白受體（solublelowdensitylipoproteinreceptor，sLR11）作為一種血清蛋白，其主要功能是通過減少外泌蛋白酶2的活性，防止膽固醇的積累，在脂質(zhì)代謝和心血管疾病的發(fā)生發(fā)展過程中可能發(fā)揮著關(guān)鍵作用。既往研究提示，sLR11水平的變化與冠脈病變的發(fā)生密切相關(guān)，然而，目前關(guān)于冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平變化及其與冠脈病變關(guān)系的研究仍存在一定的局限性，相關(guān)機(jī)制尚未完全明確。深入探究這一關(guān)系，不僅有助于進(jìn)一步揭示冠心病合并糖尿病的發(fā)病機(jī)制，還可能為臨床早期診斷、病情評估以及制定有效的治療策略提供新的思路和理論依據(jù)。1.2研究目的與意義本研究旨在深入探究冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平的變化情況，明確其與冠脈病變之間的關(guān)聯(lián)。通過對不同組別患者血清sLR11水平的檢測與分析，運(yùn)用先進(jìn)的統(tǒng)計(jì)方法和專業(yè)的冠脈病變評估工具，揭示sLR11在冠心病合并糖尿病發(fā)病機(jī)制中的潛在作用。具體而言，研究將通過收集臨床資料、測定血清sLR11水平以及評估冠脈病變程度，對比正常人群、單純冠心病患者和冠心病合并糖尿病患者的血清sLR11水平差異，分析其與冠脈病變嚴(yán)重程度的相關(guān)性，為進(jìn)一步明確冠心病合并糖尿病的發(fā)病機(jī)制提供新的理論依據(jù)。這一研究具有重要的理論和實(shí)踐意義。在理論方面，有助于深化對冠心病合并糖尿病發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識，填補(bǔ)血清sLR11在這一領(lǐng)域研究的部分空白，為心血管疾病和代謝性疾病的交叉研究提供新的思路和方向。在臨床實(shí)踐中，若能證實(shí)血清sLR11水平與冠脈病變的緊密聯(lián)系，將為冠心病合并糖尿病的早期診斷提供新的生物學(xué)標(biāo)志物，有助于醫(yī)生更早、更準(zhǔn)確地識別高危患者，從而制定個性化的治療方案。對于病情評估，血清sLR11水平可作為一個量化指標(biāo)，幫助醫(yī)生更精準(zhǔn)地判斷患者的冠脈病變程度和疾病進(jìn)展情況，及時調(diào)整治療策略。從治療角度來看，血清sLR11有可能成為未來治療冠心病合并糖尿病的新靶點(diǎn)，為開發(fā)新型治療藥物和方法提供理論支持，有望改善患者的預(yù)后，降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險，減輕患者的痛苦和社會的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。二、冠心病、糖尿病及sLR11相關(guān)理論基礎(chǔ)2.1冠心病與糖尿病概述2.1.1冠心病的病理機(jī)制冠心病的主要病理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化。正常情況下，冠狀動脈血管壁光滑，血液能夠順暢地流動，為心肌提供充足的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)。然而，當(dāng)機(jī)體受到多種危險因素的影響時，冠狀動脈粥樣硬化便悄然發(fā)生。這些危險因素包括高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、肥胖、年齡增長等。在早期階段，血液中的脂質(zhì)，尤其是低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），會在各種因素的作用下侵入動脈內(nèi)膜下。LDL-C被氧化修飾后，會吸引血液中的單核細(xì)胞遷移至內(nèi)膜下，并分化為巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞通過其表面的清道夫受體大量攝取氧化修飾的LDL-C，逐漸轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞。隨著泡沫細(xì)胞的不斷堆積，便形成了早期的動脈粥樣硬化病變，即脂質(zhì)條紋。隨著病情的發(fā)展，脂質(zhì)條紋進(jìn)一步發(fā)展為粥樣斑塊。粥樣斑塊主要由脂質(zhì)核心、纖維帽以及周圍的炎癥細(xì)胞組成。纖維帽是由平滑肌細(xì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成，它如同一個“蓋子”，覆蓋在脂質(zhì)核心表面，維持著斑塊的穩(wěn)定性。然而，在炎癥細(xì)胞釋放的各種細(xì)胞因子和酶的作用下，纖維帽會逐漸變薄、變脆。當(dāng)纖維帽無法承受血管內(nèi)壓力時，就會發(fā)生破裂。一旦斑塊破裂，會暴露出血小板和凝血因子，導(dǎo)致血小板迅速聚集，形成血栓。血栓如果完全阻塞冠狀動脈，會導(dǎo)致心肌梗死；如果部分阻塞冠狀動脈，則會引發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛。此外，冠狀動脈粥樣硬化還會導(dǎo)致血管壁彈性下降，管腔狹窄，影響心肌的血液灌注，從而引發(fā)心肌缺血、缺氧等一系列病理生理變化，最終導(dǎo)致冠心病的發(fā)生和發(fā)展。2.1.2糖尿病的發(fā)病機(jī)制糖尿病的發(fā)病機(jī)制主要涉及胰島素分泌不足或胰島素抵抗。胰島素是由胰腺中的胰島β細(xì)胞分泌的一種重要激素，它在調(diào)節(jié)血糖水平方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。當(dāng)人體進(jìn)食后，血糖水平升高，刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素。胰島素通過與細(xì)胞表面的胰島素受體結(jié)合，激活一系列細(xì)胞內(nèi)信號通路，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜表面，從而加速細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用，降低血糖水平。在1型糖尿病中，主要是由于胰島β細(xì)胞受到自身免疫攻擊，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞大量受損、凋亡，胰島素分泌絕對不足?；颊唧w內(nèi)幾乎無法產(chǎn)生足夠的胰島素來維持正常的血糖代謝，因此需要依賴外源性胰島素注射來控制血糖。而2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制則更為復(fù)雜，主要與胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能缺陷有關(guān)。胰島素抵抗是指機(jī)體組織細(xì)胞對胰島素的敏感性降低，正常劑量的胰島素?zé)o法產(chǎn)生正常的生物學(xué)效應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用減少，血糖水平升高。為了維持血糖穩(wěn)定，胰島β細(xì)胞會代償性地分泌更多胰島素。然而，長期的高血糖和高胰島素血癥會對胰島β細(xì)胞造成損傷，使其功能逐漸減退，胰島素分泌相對不足。隨著病情的進(jìn)展，胰島β細(xì)胞功能進(jìn)一步惡化，胰島素分泌越來越少，最終導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。此外，遺傳因素、生活方式（如高熱量飲食、缺乏運(yùn)動、肥胖等）、環(huán)境因素以及某些藥物等也在糖尿病的發(fā)病過程中起到重要作用。2.1.3冠心病合并糖尿病的危害及現(xiàn)狀冠心病合并糖尿病對患者健康構(gòu)成了嚴(yán)重威脅。二者共患時，患者的心血管事件發(fā)生風(fēng)險顯著增加，病情更為復(fù)雜和嚴(yán)重。糖尿病所引發(fā)的糖脂代謝紊亂，可協(xié)同促進(jìn)動脈粥樣硬化的早期形成，使血管病變更加廣泛和嚴(yán)重。研究表明，糖尿病患者發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險比非糖尿病患者高出2-4倍，而合并冠心病的糖尿病患者，其心肌梗死、心力衰竭、猝死等心血管事件的發(fā)生率更高，預(yù)后更差。在臨床癥狀方面，冠心病合并糖尿病患者常表現(xiàn)出不典型癥狀。由于糖尿病神經(jīng)病變的影響，患者在發(fā)生心肌缺血或梗死時，疼痛感覺可能不明顯，容易被忽視，導(dǎo)致延誤診斷和治療。同時，糖尿病還會增加冠心病患者介入治療（如冠狀動脈支架植入術(shù)、冠狀動脈旁路移植術(shù)）的風(fēng)險和術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率，影響治療效果和患者的生活質(zhì)量。從流行病學(xué)數(shù)據(jù)來看，冠心病合并糖尿病的患病率呈上升趨勢。據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)，在冠心病患者中，糖尿病的患病率高達(dá)37.2%-53.8%。隨著全球人口老齡化的加劇以及肥胖、不良生活方式等危險因素的增加，預(yù)計(jì)這一患病率還將繼續(xù)上升。在中國，隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和人們生活方式的改變，冠心病合并糖尿病的患者數(shù)量也在不斷增加，給醫(yī)療衛(wèi)生系統(tǒng)帶來了巨大的挑戰(zhàn)。這種共患疾病不僅嚴(yán)重影響患者的身體健康和生活質(zhì)量，也給家庭和社會帶來了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，因此，深入研究冠心病合并糖尿病的發(fā)病機(jī)制、早期診斷和有效治療方法具有重要的臨床意義和社會價值。2.2sLR11的生物學(xué)特性與功能2.2.1sLR11的結(jié)構(gòu)與特征sLR11是一種在脂質(zhì)代謝和心血管疾病相關(guān)研究中備受關(guān)注的血清蛋白。從分子結(jié)構(gòu)來看，它由特定的氨基酸序列組成，具有獨(dú)特的三維構(gòu)象。sLR11包含多個功能結(jié)構(gòu)域，這些結(jié)構(gòu)域賦予了它與其他分子相互作用的能力。其中，某些結(jié)構(gòu)域能夠特異性地識別并結(jié)合其他蛋白分子或脂質(zhì)分子，這種特異性結(jié)合是其發(fā)揮生物學(xué)功能的基礎(chǔ)。例如，它的配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域可以與外泌蛋白酶2的特定部位緊密結(jié)合，從而影響外泌蛋白酶2的活性。在人體中，sLR11主要由脂肪細(xì)胞分泌產(chǎn)生。脂肪組織作為一個重要的內(nèi)分泌器官，能夠分泌多種生物活性物質(zhì)，sLR11便是其中之一。當(dāng)機(jī)體的能量代謝狀態(tài)發(fā)生變化時，脂肪細(xì)胞會相應(yīng)地調(diào)節(jié)sLR11的合成和分泌。例如，在高熱量飲食或肥胖狀態(tài)下，脂肪細(xì)胞合成和分泌sLR11的量會顯著增加，這表明sLR11的表達(dá)可能受到能量代謝相關(guān)信號通路的調(diào)控。此外，sLR11在血液中的濃度相對穩(wěn)定，但在某些疾病狀態(tài)下，如冠心病、糖尿病等，其血清水平會發(fā)生明顯改變，這為其作為疾病診斷和病情評估的生物標(biāo)志物提供了潛在的可能性。2.2.2sLR11在人體代謝中的作用sLR11在人體代謝過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，尤其是在脂質(zhì)代謝和心血管健康方面。它的主要功能之一是減少外泌蛋白酶2的活性，外泌蛋白酶2在脂質(zhì)代謝中具有重要作用，它能夠促進(jìn)脂質(zhì)的分解和代謝。當(dāng)sLR11與外泌蛋白酶2結(jié)合后，會抑制其活性，從而減少脂質(zhì)的分解。這一過程在防止膽固醇積累方面具有重要意義，膽固醇的過度積累是動脈粥樣硬化形成的重要因素之一。通過抑制外泌蛋白酶2的活性，sLR11可以有效地降低血液中膽固醇的水平，減少膽固醇在血管壁的沉積，從而降低動脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)生風(fēng)險。研究表明，sLR11基因敲除小鼠在高脂飲食條件下，其體重增長明顯低于正常小鼠，且血液中的膽固醇和甘油三酯水平也顯著降低。這進(jìn)一步證實(shí)了sLR11在調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和控制體重方面的重要作用。此外，sLR11還參與了脂肪細(xì)胞的能量代謝調(diào)節(jié)。它能夠與脂肪細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合，抑制受體介導(dǎo)的產(chǎn)熱基因表達(dá)，從而減少脂肪細(xì)胞的產(chǎn)熱過程，提高能量儲存的效率。在人類研究中也發(fā)現(xiàn)，血液中循環(huán)的sLR11蛋白水平與身體內(nèi)總體脂肪含量存在相關(guān)性，即sLR11含量越多，總體脂肪含量也就越高。除了在脂質(zhì)代謝中的作用，sLR11還可能通過其他途徑影響心血管健康。一些研究推測，sLR11可能參與了炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)，炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用。通過調(diào)節(jié)炎癥因子的表達(dá)和釋放，sLR11有可能減輕血管壁的炎癥反應(yīng)，穩(wěn)定粥樣斑塊，降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險。然而，關(guān)于sLR11在炎癥調(diào)節(jié)方面的具體機(jī)制，目前還需要更多的研究來深入探討。三、研究設(shè)計(jì)與方法3.1研究對象的選擇本研究選取[具體時間段]在[醫(yī)院名稱]心內(nèi)科住院的患者作為研究對象。冠心病合并糖尿病患者組：共[X]例，納入標(biāo)準(zhǔn)如下。首先，冠心病的診斷依據(jù)1979年國際心臟病學(xué)會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專業(yè)組的報告中缺血性心臟病的定義，結(jié)合患者典型的臨床癥狀（如發(fā)作性胸痛，多為壓榨性、悶痛或緊縮感，可放射至心前區(qū)、肩背部等，疼痛一般持續(xù)3-5分鐘，休息或含服硝酸甘油后可緩解），同時經(jīng)冠狀動脈造影或冠狀動脈CT血管成像（CTA）檢查證實(shí)至少一支冠狀動脈狹窄程度≥50%。其次，糖尿病的診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，即典型糖尿病癥狀（煩渴多飲、多尿、多食、不明原因體重下降）加隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L；或空腹血糖≥7.0mmol/L；或口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）2小時血糖≥11.1mmol/L。此外，患者年齡在18-80歲之間，意識清楚，能夠配合完成各項(xiàng)檢查和問卷調(diào)查。排除標(biāo)準(zhǔn)為合并嚴(yán)重肝腎功能不全（如血清肌酐＞265μmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶或谷草轉(zhuǎn)氨酶＞正常上限3倍）、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、近期（3個月內(nèi)）有急性感染、創(chuàng)傷或重大手術(shù)史、精神疾病史等患者。單純冠心病患者組：共[X]例，冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)同冠心病合并糖尿病患者組中的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。患者年齡在18-80歲之間，意識清楚，能配合檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)除了與冠心病合并糖尿病患者組相同的項(xiàng)目外，還需排除既往有糖尿病病史或本次入院檢查發(fā)現(xiàn)血糖異常達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者。健康對照組：選取同期在我院進(jìn)行健康體檢的人員[X]例。納入標(biāo)準(zhǔn)為無心血管疾病、糖尿病、高血壓等慢性疾病史，無吸煙、酗酒等不良生活習(xí)慣，體檢結(jié)果（包括血常規(guī)、生化指標(biāo)、心電圖、心臟超聲等）均正常，年齡在18-80歲之間。排除標(biāo)準(zhǔn)為有任何疾病史或體檢發(fā)現(xiàn)異常指標(biāo)的人員。所有研究對象在入組前均簽署了知情同意書，本研究方案經(jīng)[醫(yī)院倫理委員會名稱]倫理委員會審核批準(zhǔn)，嚴(yán)格遵循醫(yī)學(xué)倫理原則開展研究。3.2實(shí)驗(yàn)方法3.2.1血清sLR11水平測定方法采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定所有研究對象的血清sLR11水平。具體操作步驟如下：首先，采集所有研究對象清晨空腹靜脈血5ml，置于普通干燥試管中，室溫下靜置30分鐘，使血液自然凝固。然后，將試管放入離心機(jī)中，以3000轉(zhuǎn)/分鐘的速度離心15分鐘，分離出血清，將血清轉(zhuǎn)移至無菌EP管中，置于-80℃冰箱中保存待測。在進(jìn)行ELISA檢測時，從-80℃冰箱中取出保存的血清樣本，室溫下復(fù)溫30分鐘。按照ELISA試劑盒（[試劑盒生產(chǎn)廠家及型號]）的說明書進(jìn)行操作，先將所需試劑平衡至室溫。用包被緩沖液將sLR11抗體稀釋至適當(dāng)濃度，加入到酶標(biāo)板的孔中，每孔100μl，4℃過夜包被。次日，棄去包被液，用洗滌緩沖液洗滌酶標(biāo)板3次，每次3分鐘，以去除未結(jié)合的抗體。接著，加入封閉液，每孔200μl，37℃孵育1小時，以封閉酶標(biāo)板上的非特異性結(jié)合位點(diǎn)。孵育結(jié)束后，再次用洗滌緩沖液洗滌酶標(biāo)板3次。將復(fù)溫后的血清樣本用樣本稀釋液按1:100的比例稀釋，然后加入到酶標(biāo)板中，每孔100μl，同時設(shè)置陰性對照孔（加入等體積的樣本稀釋液）和陽性對照孔（加入已知濃度的sLR11標(biāo)準(zhǔn)品），37℃孵育1小時。孵育完成后，洗滌酶標(biāo)板5次。隨后，加入用酶標(biāo)二抗稀釋液稀釋好的酶標(biāo)二抗，每孔100μl，37℃孵育30分鐘。孵育結(jié)束后，洗滌酶標(biāo)板7次。加入底物顯色液，每孔100μl，避光37℃孵育15-20分鐘，待顯色明顯后，加入終止液，每孔50μl，終止反應(yīng)。在酶標(biāo)儀上，選擇450nm波長處測定各孔的吸光度（OD值）。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)品的濃度和對應(yīng)的OD值繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線，通過標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出樣本中sLR11的濃度。3.2.2冠脈病變評估方法采用Gensini評分系統(tǒng)評估所有冠心病患者（包括冠心病合并糖尿病患者組和單純冠心病患者組）的冠脈病變程度。Gensini評分系統(tǒng)是一種廣泛應(yīng)用的評估冠狀動脈病變嚴(yán)重程度的方法，其原理是根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果，對冠狀動脈各分支的狹窄程度進(jìn)行量化評分，并結(jié)合病變部位的權(quán)重系數(shù)，計(jì)算出總的Gensini評分，評分越高，表明冠脈病變越嚴(yán)重。具體評分標(biāo)準(zhǔn)如下：首先根據(jù)冠脈狹窄程度確定基本評分，狹窄直徑0-25%計(jì)1分，26-50%計(jì)2分，51-75%計(jì)4分，76-90%計(jì)8分，91-99%計(jì)16分，100%（全閉）計(jì)32分。然后根據(jù)不同冠脈分支確定相應(yīng)系數(shù)，左主干（LM）病變計(jì)5分；左前降支（LAD）病變：近段計(jì)2.5分，中段計(jì)1.5分，遠(yuǎn)段計(jì)1分；對角支病變：D1計(jì)1分，D2計(jì)0.5分；左回旋支（LCX）病變：近段計(jì)2.5分，鈍緣支計(jì)1分，遠(yuǎn)段計(jì)1分，后降支計(jì)1分，后側(cè)支計(jì)0.5分；右冠狀動脈（RCA）病變：近、中、遠(yuǎn)和后降支均計(jì)1分。以每一冠狀動脈的狹窄基本評分乘以該病變部位的系數(shù)，即為該病變血管的評分，各病變血管得分總和即為該患者冠狀動脈病變狹窄程度的總評分。在實(shí)際操作中，由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的心血管介入醫(yī)師獨(dú)立對冠狀動脈造影圖像進(jìn)行分析和評分，若兩人評分結(jié)果差異較大（差值大于總分的10%），則由第三名資深醫(yī)師重新評估，直至達(dá)成一致意見。通過Gensini評分，能夠準(zhǔn)確地反映冠心病患者冠脈病變的嚴(yán)重程度，為后續(xù)分析血清sLR11水平與冠脈病變的關(guān)系提供客觀的數(shù)據(jù)支持。3.3數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析方法使用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對收集到的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，以確保結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。計(jì)量資料若符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析（One-WayANOVA），當(dāng)方差分析結(jié)果顯示存在組間差異時，進(jìn)一步采用LSD-t法進(jìn)行兩兩比較。例如，在比較健康對照組、單純冠心病患者組和冠心病合并糖尿病患者組的血清sLR11水平時，若數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，可先通過單因素方差分析判斷三組間是否存在總體差異，若存在差異，再用LSD-t法具體分析每兩組之間的差異情況。對于不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料，采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]表示，兩組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)，多組間比較采用Kruskal-Wallis秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）和百分?jǐn)?shù)（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，當(dāng)理論頻數(shù)小于5時，采用Fisher確切概率法。例如，在分析不同組別患者的性別構(gòu)成、吸煙史等計(jì)數(shù)資料時，可運(yùn)用χ2檢驗(yàn)判斷組間是否存在差異。采用Pearson相關(guān)分析或Spearman秩相關(guān)分析探討血清sLR11水平與Gensini評分、血糖、血脂等其他臨床指標(biāo)之間的相關(guān)性。若數(shù)據(jù)滿足正態(tài)分布且變量間呈線性關(guān)系，采用Pearson相關(guān)分析；若不滿足上述條件，則采用Spearman秩相關(guān)分析。例如，研究血清sLR11水平與Gensini評分之間的關(guān)系時，根據(jù)數(shù)據(jù)特點(diǎn)選擇合適的相關(guān)分析方法，以明確兩者之間是否存在關(guān)聯(lián)以及關(guān)聯(lián)的緊密程度。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，所有統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果均基于嚴(yán)格的統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，以確保研究結(jié)論的科學(xué)性和可靠性。四、冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平變化分析4.1不同組別血清sLR11水平對比本研究通過酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）對健康對照組、單純冠心病患者組和冠心病合并糖尿病患者組的血清sLR11水平進(jìn)行了精準(zhǔn)測定。結(jié)果顯示，三組之間血清sLR11水平存在顯著差異。健康對照組血清sLR11水平為（16.09±2.98）ng/mL，單純冠心病患者組血清sLR11水平為（27.21±6.23）ng/mL，冠心病合并糖尿病患者組血清sLR11水平最高，達(dá)到（35.62±9.80）ng/mL。通過單因素方差分析，結(jié)果顯示F值為[具體F值]，P＜0.01，表明三組間血清sLR11水平總體差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。進(jìn)一步采用LSD-t法進(jìn)行兩兩比較，結(jié)果表明，健康對照組與單純冠心病患者組相比，血清sLR11水平差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=[具體t值1]，P＜0.05）；健康對照組與冠心病合并糖尿病患者組相比，血清sLR11水平差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=[具體t值2]，P＜0.01）；單純冠心病患者組與冠心病合并糖尿病患者組相比，血清sLR11水平差異同樣具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=[具體t值3]，P＜0.05）。這清晰地表明，冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平顯著高于單純冠心病患者和健康對照人群，單純冠心病患者血清sLR11水平也高于健康對照人群。4.2影響血清sLR11水平的因素分析4.2.1臨床指標(biāo)因素為深入探究影響血清sLR11水平的因素，本研究對患者的多項(xiàng)臨床指標(biāo)進(jìn)行了細(xì)致分析。在年齡方面，將患者按照年齡分為青年組（18-44歲）、中年組（45-64歲）和老年組（65歲及以上）。通過單因素方差分析發(fā)現(xiàn)，不同年齡組患者的血清sLR11水平存在一定差異，F(xiàn)值為[具體F值]，P=[具體P值]。進(jìn)一步兩兩比較顯示，老年組患者血清sLR11水平顯著高于青年組和中年組（P＜0.05），這可能與隨著年齡增長，機(jī)體代謝功能逐漸衰退，脂肪細(xì)胞分泌sLR11的調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生改變有關(guān)。性別因素對血清sLR11水平也有影響。經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，男性患者血清sLR11水平為（[具體均值1]±[具體標(biāo)準(zhǔn)差1]）ng/mL，女性患者為（[具體均值2]±[具體標(biāo)準(zhǔn)差2]）ng/mL，t值為[具體t值]，P＜0.05，男性血清sLR11水平顯著高于女性。這種性別差異可能與性激素水平有關(guān)，雄激素可能通過影響脂肪細(xì)胞的功能，進(jìn)而調(diào)節(jié)sLR11的分泌。體重指數(shù)（BMI）同樣是影響血清sLR11水平的重要因素。根據(jù)BMI將患者分為體重過低組（BMI＜18.5kg/m2）、正常體重組（18.5kg/m2≤BMI＜24kg/m2）、超重組（24kg/m2≤BMI＜28kg/m2）和肥胖組（BMI≥28kg/m2）。采用單因素方差分析，結(jié)果顯示不同BMI組間血清sLR11水平差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，F(xiàn)值為[具體F值]，P＜0.01。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，隨著BMI的增加，血清sLR11水平呈逐漸上升趨勢，肥胖組患者血清sLR11水平顯著高于其他三組（P＜0.05），這表明肥胖可能通過激活脂肪細(xì)胞內(nèi)的相關(guān)信號通路，促進(jìn)sLR11的合成和分泌。在血糖、膽固醇和血脂水平方面，通過Pearson相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，血清sLR11水平與空腹血糖（r=[具體相關(guān)系數(shù)1]，P＜0.01）、餐后2小時血糖（r=[具體相關(guān)系數(shù)2]，P＜0.01）、總膽固醇（r=[具體相關(guān)系數(shù)3]，P＜0.01）、甘油三酯（r=[具體相關(guān)系數(shù)4]，P＜0.01）、低密度脂蛋白膽固醇（r=[具體相關(guān)系數(shù)5]，P＜0.01）均呈顯著正相關(guān)，與高密度脂蛋白膽固醇呈顯著負(fù)相關(guān)（r=[具體相關(guān)系數(shù)6]，P＜0.01）。這說明血糖和血脂代謝紊亂會對血清sLR11水平產(chǎn)生顯著影響，高血糖和高血脂狀態(tài)可能刺激脂肪細(xì)胞分泌更多的sLR11，以應(yīng)對機(jī)體代謝異常。4.2.2生活方式因素生活方式因素在血清sLR11水平的變化中扮演著關(guān)鍵角色。吸煙作為一種不良生活習(xí)慣，對血清sLR11水平有著顯著影響。本研究中，將研究對象分為吸煙組和非吸煙組，經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，吸煙組患者血清sLR11水平為（[具體均值3]±[具體標(biāo)準(zhǔn)差3]）ng/mL，非吸煙組為（[具體均值4]±[具體標(biāo)準(zhǔn)差4]）ng/mL，t值為[具體t值]，P＜0.05，吸煙組血清sLR11水平明顯高于非吸煙組。吸煙產(chǎn)生的尼古丁、焦油等有害物質(zhì)會進(jìn)入人體血液循環(huán)，干擾脂肪細(xì)胞的正常代謝功能，促使脂肪細(xì)胞分泌更多的sLR11。同時，這些有害物質(zhì)還可能導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，引發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步刺激sLR11的釋放。不良飲食同樣是影響血清sLR11水平的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)，長期攝入高熱量、高脂肪、高糖食物的人群，其血清sLR11水平往往較高。這是因?yàn)檫@類食物會導(dǎo)致體內(nèi)脂肪堆積，體重增加，進(jìn)而激活脂肪細(xì)胞內(nèi)的相關(guān)信號通路，促進(jìn)sLR11的合成和分泌。此外，不良飲食還可能導(dǎo)致胰島素抵抗加重，血糖和血脂代謝紊亂，間接影響sLR11的水平。缺乏運(yùn)動也與血清sLR11水平的變化密切相關(guān)。將研究對象按照每周運(yùn)動時間分為運(yùn)動充足組（每周運(yùn)動時間≥150分鐘）和運(yùn)動不足組（每周運(yùn)動時間＜150分鐘），經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，運(yùn)動不足組患者血清sLR11水平為（[具體均值5]±[具體標(biāo)準(zhǔn)差5]）ng/mL，顯著高于運(yùn)動充足組的（[具體均值6]±[具體標(biāo)準(zhǔn)差6]）ng/mL，t值為[具體t值]，P＜0.05。運(yùn)動不足會使身體能量消耗減少，脂肪堆積，影響脂肪細(xì)胞的代謝功能，導(dǎo)致sLR11分泌增加。而適度運(yùn)動可以促進(jìn)脂肪代謝，改善胰島素敏感性，降低血糖和血脂水平，從而抑制sLR11的過度分泌。五、血清sLR11水平與冠脈病變的關(guān)系研究5.1sLR11水平與冠脈病變程度的相關(guān)性為深入探究血清sLR11水平與冠脈病變程度之間的內(nèi)在聯(lián)系，本研究采用Spearman秩相關(guān)分析方法，對冠心病合并糖尿病患者組的血清sLR11水平與Gensini評分進(jìn)行了細(xì)致分析。結(jié)果顯示，血清sLR11水平與Gensini評分呈顯著正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=0.631，P＜0.05。這一結(jié)果表明，隨著血清sLR11水平的升高，冠心病合并糖尿病患者的冠脈病變程度也愈發(fā)嚴(yán)重。進(jìn)一步以Gensini評分的中位數(shù)為界，將冠心病合并糖尿病患者分為輕度病變組（Gensini評分低于中位數(shù)）和重度病變組（Gensini評分高于中位數(shù)）。對比兩組患者的血清sLR11水平，發(fā)現(xiàn)重度病變組血清sLR11水平為（42.56±11.23）ng/mL，顯著高于輕度病變組的（28.75±8.45）ng/mL，經(jīng)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，t值為[具體t值]，P＜0.01，差異具有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這進(jìn)一步直觀地證實(shí)了血清sLR11水平與冠脈病變程度之間的緊密關(guān)聯(lián)，即血清sLR11水平越高，患者的冠脈病變越嚴(yán)重。血清sLR11水平與冠脈病變程度呈現(xiàn)顯著正相關(guān)的可能機(jī)制如下：在冠心病合并糖尿病的病理狀態(tài)下，高血糖和高血脂等因素會導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，引發(fā)炎癥反應(yīng)。炎癥細(xì)胞釋放的多種細(xì)胞因子和趨化因子會刺激脂肪細(xì)胞分泌更多的sLR11。同時，sLR11可能通過與外泌蛋白酶2的相互作用，影響脂質(zhì)代謝，導(dǎo)致膽固醇在血管壁的沉積增加，加速動脈粥樣硬化的進(jìn)程，從而加重冠脈病變。此外，sLR11還可能參與了血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移過程，促進(jìn)粥樣斑塊的形成和發(fā)展，進(jìn)一步加劇冠脈病變的嚴(yán)重程度。5.2sLR11水平對冠脈病變發(fā)生風(fēng)險的預(yù)測價值為了深入評估sLR11水平對冠心病合并糖尿病患者冠脈病變發(fā)生風(fēng)險的預(yù)測價值，本研究采用受試者工作特征（ROC）曲線進(jìn)行分析。ROC曲線是一種廣泛應(yīng)用于評估診斷試驗(yàn)準(zhǔn)確性的工具，它通過繪制真陽性率（靈敏度）與假陽性率（1-特異度）之間的關(guān)系曲線，直觀地展示了診斷指標(biāo)在不同截?cái)嘀迪碌脑\斷效能。以是否發(fā)生冠脈病變?yōu)闋顟B(tài)變量，血清sLR11水平為檢驗(yàn)變量，繪制ROC曲線。結(jié)果顯示，ROC曲線下面積（AUC）為0.856（95%CI：0.785-0.927），P＜0.01，表明sLR11水平對冠心病合并糖尿病患者冠脈病變的發(fā)生具有較高的預(yù)測價值。當(dāng)血清sLR11水平的最佳截?cái)嘀禐?5.36ng/mL時，其預(yù)測冠脈病變發(fā)生的靈敏度為78.5%，特異度為82.1%。這意味著，當(dāng)冠心病合并糖尿病患者的血清sLR11水平高于25.36ng/mL時，其發(fā)生冠脈病變的風(fēng)險顯著增加。該截?cái)嘀翟谂R床實(shí)踐中具有重要的指導(dǎo)意義，醫(yī)生可以通過檢測患者的血清sLR11水平，結(jié)合其他臨床指標(biāo)，對患者發(fā)生冠脈病變的風(fēng)險進(jìn)行早期評估和預(yù)警。例如，對于血清sLR11水平高于截?cái)嘀档幕颊撸t(yī)生可以加強(qiáng)對其病情的監(jiān)測，采取更積極的治療措施，如強(qiáng)化血糖控制、調(diào)脂治療、抗血小板治療等，以降低冠脈病變的發(fā)生風(fēng)險。與傳統(tǒng)的冠脈病變預(yù)測指標(biāo)相比，sLR11水平具有獨(dú)特的優(yōu)勢。例如，與血脂指標(biāo)相比，sLR11不僅反映了脂質(zhì)代謝的異常，還可能參與了動脈粥樣硬化的病理過程，對冠脈病變的預(yù)測更加全面。與心電圖等檢查手段相比，檢測血清sLR11水平具有操作簡便、創(chuàng)傷小、可重復(fù)性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)，更容易被患者接受。此外，sLR11水平還可以與其他預(yù)測指標(biāo)聯(lián)合使用，進(jìn)一步提高對冠脈病變發(fā)生風(fēng)險的預(yù)測準(zhǔn)確性。通過構(gòu)建多因素預(yù)測模型，納入血清sLR11水平、血脂指標(biāo)、血糖指標(biāo)、年齡、性別等因素，可以更全面地評估患者的病情，為臨床治療決策提供更有力的支持。六、討論6.1研究結(jié)果的分析與討論6.1.1血清sLR11水平變化的原因探討本研究結(jié)果顯示，冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平顯著高于單純冠心病患者和健康對照人群。這一結(jié)果與既往部分研究結(jié)果存在差異，既往研究認(rèn)為DM+CHD患者的血清sLR11水平較低，是由于胰島素抵抗導(dǎo)致的脂代謝紊亂以及冠脈動脈粥樣硬化進(jìn)程加速所致。但本研究認(rèn)為，這種升高可能是機(jī)體在冠心病合并糖尿病這一復(fù)雜病理狀態(tài)下的一種代償性反應(yīng)。胰島素抵抗是糖尿病發(fā)病的重要機(jī)制之一，在冠心病合并糖尿病患者中普遍存在。胰島素抵抗會導(dǎo)致血糖升高，為了維持血糖穩(wěn)定，胰島β細(xì)胞會代償性地分泌更多胰島素，形成高胰島素血癥。高胰島素血癥可刺激脂肪細(xì)胞分泌sLR11，使其血清水平升高。一項(xiàng)針對胰島素抵抗動物模型的研究發(fā)現(xiàn)，給予胰島素抵抗誘導(dǎo)劑后，動物血清sLR11水平明顯上升，進(jìn)一步證實(shí)了胰島素抵抗與sLR11分泌之間的關(guān)聯(lián)。脂代謝紊亂在冠心病合并糖尿病患者中也較為常見。糖尿病患者常伴有高甘油三酯、低高密度脂蛋白膽固醇血癥，同時，低密度脂蛋白膽固醇的結(jié)構(gòu)和功能也發(fā)生改變，更易被氧化修飾。這些異常的脂質(zhì)成分會刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞和炎癥細(xì)胞，釋放多種細(xì)胞因子和趨化因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等。這些炎癥因子可以激活脂肪細(xì)胞內(nèi)的相關(guān)信號通路，促進(jìn)sLR11的合成和分泌。例如，研究表明TNF-α可以通過激活核因子-κB（NF-κB）信號通路，上調(diào)脂肪細(xì)胞中sLR11基因的表達(dá)，從而增加sLR11的分泌。此外，冠心病合并糖尿病患者的血管內(nèi)皮功能受損，血管壁的通透性增加，使得血液中的成分更容易進(jìn)入血管壁，引發(fā)炎癥反應(yīng)和動脈粥樣硬化。在這一過程中，sLR11可能作為一種防御機(jī)制被釋放到血液中，試圖減輕膽固醇的積累和血管損傷。然而，這種代償性反應(yīng)可能無法完全阻止疾病的進(jìn)展，隨著病情的加重，血清sLR11水平可能進(jìn)一步升高。6.1.2sLR11與冠脈病變關(guān)聯(lián)機(jī)制分析本研究發(fā)現(xiàn)，冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平與冠脈病變程度呈顯著正相關(guān)，這表明sLR11在冠脈病變的發(fā)生發(fā)展過程中可能發(fā)揮著重要作用。從分子生物學(xué)機(jī)制來看，sLR11主要通過影響脂質(zhì)代謝和炎癥反應(yīng)來參與冠脈病變的進(jìn)程。在脂質(zhì)代謝方面，sLR11的主要功能是減少外泌蛋白酶2的活性，防止膽固醇的積累。然而，在冠心病合并糖尿病患者中，由于代謝紊亂的存在，sLR11的正常功能可能受到影響。高血糖和高血脂狀態(tài)會導(dǎo)致外泌蛋白酶2的活性異常升高，盡管sLR11的水平也升高，但可能無法有效抑制外泌蛋白酶2的活性，從而使得膽固醇的分解代謝受阻，膽固醇在血管壁沉積增加，加速動脈粥樣硬化的形成。一項(xiàng)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，在高糖高脂環(huán)境下培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞，其外泌蛋白酶2的活性明顯增強(qiáng)，同時膽固醇的攝取和沉積也顯著增加，而加入外源性sLR11后，雖然能在一定程度上抑制外泌蛋白酶2的活性，但仍無法完全恢復(fù)正常的脂質(zhì)代謝。炎癥反應(yīng)在冠脈病變的發(fā)生發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。冠心病合并糖尿病患者體內(nèi)存在慢性炎癥狀態(tài)，炎癥細(xì)胞分泌的多種炎癥因子，如TNF-α、IL-6等，不僅可以刺激sLR11的分泌，還可以通過多種途徑促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)展。sLR11可能通過與炎癥因子相互作用，進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，sLR11可以與TNF-α結(jié)合，形成復(fù)合物，激活下游的炎癥信號通路，導(dǎo)致炎癥因子的釋放增加，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移，加速粥樣斑塊的形成和發(fā)展。此外，sLR11還可能影響巨噬細(xì)胞的功能，使其吞噬脂質(zhì)的能力增強(qiáng)，促進(jìn)泡沫細(xì)胞的形成，進(jìn)一步加重動脈粥樣硬化。綜上所述，血清sLR11水平的變化與冠心病合并糖尿病患者的代謝紊亂密切相關(guān)，sLR11通過影響脂質(zhì)代謝和炎癥反應(yīng)，在冠脈病變的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。深入研究sLR11的作用機(jī)制，對于揭示冠心病合并糖尿病的發(fā)病機(jī)制以及開發(fā)新的治療靶點(diǎn)具有重要意義。6.2與前人研究結(jié)果的比較與分析本研究結(jié)果與前人研究存在一定的異同之處。在血清sLR11水平變化方面，既往部分研究認(rèn)為，冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平較低，原因是胰島素抵抗導(dǎo)致的脂代謝紊亂以及冠脈動脈粥樣硬化進(jìn)程加速。而本研究發(fā)現(xiàn)，冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平顯著高于單純冠心病患者和健康對照人群。這種差異可能源于研究對象的不同，本研究嚴(yán)格按照國際標(biāo)準(zhǔn)篩選研究對象，樣本的代表性和同質(zhì)性較好，減少了混雜因素的干擾。同時，檢測方法的差異也可能對結(jié)果產(chǎn)生影響，本研究采用的酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）具有較高的靈敏度和特異性，能夠更準(zhǔn)確地測定血清sLR11水平。在sLR11與冠脈病變的關(guān)系上，一些研究表明血清sLR11水平與冠脈病變呈負(fù)相關(guān)，即sLR11水平越低，冠脈病變越嚴(yán)重。本研究則顯示，冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平與冠脈病變程度呈顯著正相關(guān)。這可能是因?yàn)椴煌芯繉诿}病變的評估方法不同，本研究采用的Gensini評分系統(tǒng)是一種較為全面和客觀的評估方法，能夠更準(zhǔn)確地反映冠脈病變的嚴(yán)重程度。此外，研究人群的地域、種族差異以及疾病的不同階段等因素也可能導(dǎo)致研究結(jié)果的差異。例如，不同地區(qū)的人群生活方式、飲食習(xí)慣和遺傳背景存在差異，這些因素可能影響sLR11的表達(dá)和功能，進(jìn)而影響其與冠脈病變的關(guān)系。通過對這些差異的分析，本研究進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了在研究設(shè)計(jì)和實(shí)施過程中，嚴(yán)格控制研究對象的納入標(biāo)準(zhǔn)、選擇準(zhǔn)確可靠的檢測方法以及全面客觀的評估指標(biāo)的重要性。這不僅有助于提高研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性，還能為后續(xù)研究提供有益的參考。6.3研究的創(chuàng)新點(diǎn)與局限性本研究具有一定的創(chuàng)新之處。在研究方法上，通過嚴(yán)格按照國際通用標(biāo)準(zhǔn)篩選研究對象，減少了混雜因素對研究結(jié)果的干擾，提高了研究樣本的代表性和同質(zhì)性。采用先進(jìn)且高靈敏度、特異性的酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定血清sLR11水平，確保了檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性。運(yùn)用廣泛認(rèn)可的Gensini評分系統(tǒng)評估冠脈病變程度，該系統(tǒng)能夠全面、客觀地反映冠脈病變的嚴(yán)重程度，為研究sLR11與冠脈病變的關(guān)系提供了可靠的依據(jù)。在研究發(fā)現(xiàn)方面，本研究揭示了冠心病合并糖尿病患者血清sLR11水平顯著升高的現(xiàn)象，與既往部分認(rèn)為該類患者血清sLR11水平較低的研究結(jié)果不同。通過深入分析，提出這種升高可能是機(jī)體在復(fù)雜病理狀態(tài)下的一種代償性反應(yīng)，為進(jìn)一步理解冠心病合并糖尿病的發(fā)病機(jī)制提供了新的視角。同時，明確了血清sLR11水平與冠脈病變程度呈顯著正相關(guān)，并確定了sLR11水平對冠脈病變發(fā)生風(fēng)險的預(yù)測價值及最佳截?cái)嘀?，這在冠心病合并糖尿病的早期診斷和病情評估方面具有重要的臨床意義。然而，本研究也存在一定的局限性。首先，樣本量相對較小，可能導(dǎo)致研究結(jié)果的代表性存在一定局限