2025年醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)常見(jiàn)考題(含答案)一、生理學(xué)部分1.題目：簡(jiǎn)述細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式有哪些？答案：細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式主要有以下幾種：-單純擴(kuò)散：是一種簡(jiǎn)單的物理擴(kuò)散，即脂溶性高和分子量小的物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的跨膜運(yùn)動(dòng)。如O?、CO?、N?、乙醇、尿素等物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。-易化擴(kuò)散：指非脂溶性或脂溶性很小的物質(zhì)，在膜蛋白的幫助下，順濃度差或電位差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。分為經(jīng)載體的易化擴(kuò)散和經(jīng)通道的易化擴(kuò)散。經(jīng)載體的易化擴(kuò)散如葡萄糖、氨基酸等物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；經(jīng)通道的易化擴(kuò)散如Na?、K?、Ca2?等離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。-主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：指細(xì)胞通過(guò)本身的某種耗能過(guò)程，將某種物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。分為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)如鈉-鉀泵，它可將細(xì)胞內(nèi)的3個(gè)Na?移出細(xì)胞外，同時(shí)將細(xì)胞外的2個(gè)K?移入細(xì)胞內(nèi)，維持細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差；繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)如葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞的吸收，是借助鈉泵建立的Na?濃度梯度進(jìn)行的。-出胞和入胞：出胞是指細(xì)胞內(nèi)的大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細(xì)胞的過(guò)程，如神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素等；入胞是指細(xì)胞外的大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊（如細(xì)菌、細(xì)胞碎片等）被細(xì)胞膜包裹后進(jìn)入細(xì)胞的過(guò)程，分為吞噬和吞飲。2.題目：簡(jiǎn)述動(dòng)脈血壓的形成及其影響因素。答案：-動(dòng)脈血壓的形成：-心血管系統(tǒng)有足夠的血液充盈：這是形成動(dòng)脈血壓的前提。循環(huán)系統(tǒng)中血液的充盈程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來(lái)表示，約為7mmHg。-心臟射血：心臟收縮時(shí)將血液射入動(dòng)脈，是動(dòng)脈血壓形成的能量來(lái)源。心室收縮所釋放的能量一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng)，成為血液的動(dòng)能；另一部分形成對(duì)血管壁的側(cè)壓力，使血管壁擴(kuò)張，這部分能量轉(zhuǎn)變?yōu)閯?shì)能。-外周阻力：指小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對(duì)血流的阻力。由于外周阻力的存在，使心臟射出的血液不能全部流走，部分血液暫時(shí)儲(chǔ)存在主動(dòng)脈和大動(dòng)脈內(nèi)，使動(dòng)脈血壓升高。-主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用：主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的管壁具有較大的彈性，在心室收縮射血時(shí)，主動(dòng)脈和大動(dòng)脈擴(kuò)張，暫時(shí)儲(chǔ)存一部分血液，同時(shí)緩沖血壓的升高；在心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈和大動(dòng)脈彈性回縮，將儲(chǔ)存的血液繼續(xù)推向外周，使舒張壓不致過(guò)低。-影響動(dòng)脈血壓的因素：-每搏輸出量：每搏輸出量增加時(shí)，心縮期射入主動(dòng)脈的血量增多，動(dòng)脈管壁所受的張力增大，故收縮壓明顯升高。由于血壓升高，血流速度加快，在心舒期末存留在大動(dòng)脈中的血量增加不多，故舒張壓升高相對(duì)較小。因此，收縮壓的高低主要反映每搏輸出量的多少。-心率：心率加快時(shí)，心舒期縮短，在心舒期內(nèi)流至外周的血液減少，故心舒期末存留在大動(dòng)脈中的血量增多，舒張壓升高。由于動(dòng)脈血壓升高可使血流速度加快，在心縮期內(nèi)有較多的血液流至外周，因此收縮壓的升高不如舒張壓明顯，脈壓減小。-外周阻力：外周阻力增大時(shí)，心舒期內(nèi)血液外流的速度減慢，心舒期末存留在大動(dòng)脈中的血量增多，故舒張壓升高。在心縮期，由于動(dòng)脈血壓升高使血流速度加快，因此收縮壓的升高不如舒張壓明顯，脈壓減小。因此，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。-主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用：主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性降低時(shí)，其彈性儲(chǔ)器作用減弱，收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。-循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減少或血管系統(tǒng)容量增大時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓降低，動(dòng)脈血壓下降。如大失血時(shí)，循環(huán)血量急劇減少，動(dòng)脈血壓迅速下降。二、生物化學(xué)部分1.題目：簡(jiǎn)述血糖的來(lái)源和去路。答案：-血糖的來(lái)源：-食物中糖類的消化吸收：這是血糖的主要來(lái)源。食物中的淀粉、糖原等多糖被消化成葡萄糖等單糖后，在小腸被吸收入血，使血糖升高。-肝糖原的分解：肝糖原是血糖的重要儲(chǔ)備形式。在空腹?fàn)顟B(tài)下，肝糖原分解為葡萄糖釋放入血，以維持血糖濃度的相對(duì)穩(wěn)定。-糖異生作用：非糖物質(zhì)（如甘油、乳酸、生糖氨基酸等）在肝臟和腎臟中可轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，這一過(guò)程稱為糖異生。在禁食、饑餓等情況下，糖異生作用增強(qiáng)，以補(bǔ)充血糖。-血糖的去路：-氧化分解供能：這是血糖的主要去路。葡萄糖在組織細(xì)胞中通過(guò)有氧氧化和無(wú)氧酵解等途徑氧化分解，釋放能量，供機(jī)體生命活動(dòng)所需。-合成糖原：在肝臟和肌肉等組織中，血糖可合成肝糖原和肌糖原儲(chǔ)存起來(lái)。當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，胰島素分泌增加，促進(jìn)糖原合成；當(dāng)血糖濃度降低時(shí)，胰高血糖素等激素分泌增加，促進(jìn)糖原分解。-轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)：血糖可轉(zhuǎn)變?yōu)橹?、氨基酸等非糖物質(zhì)儲(chǔ)存起來(lái)。如血糖升高時(shí)，多余的葡萄糖可在肝臟中合成脂肪，然后轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪組織儲(chǔ)存。-隨尿排出：當(dāng)血糖濃度超過(guò)腎糖閾（一般為180mg/dL）時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)的葡萄糖超過(guò)腎小管重吸收的能力，部分葡萄糖隨尿排出，形成糖尿。2.題目：簡(jiǎn)述蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)和高級(jí)結(jié)構(gòu)及其關(guān)系。答案：-蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)：是指蛋白質(zhì)分子中氨基酸的排列順序。氨基酸通過(guò)肽鍵相連形成肽鏈，肽鏈中的氨基酸殘基的排列順序決定了蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)。一級(jí)結(jié)構(gòu)是蛋白質(zhì)最基本的結(jié)構(gòu)，它包含了決定蛋白質(zhì)高級(jí)結(jié)構(gòu)和生物學(xué)功能的信息。-蛋白質(zhì)的高級(jí)結(jié)構(gòu)：包括二級(jí)結(jié)構(gòu)、三級(jí)結(jié)構(gòu)和四級(jí)結(jié)構(gòu)。-二級(jí)結(jié)構(gòu)：是指蛋白質(zhì)分子中某一段肽鏈的局部空間結(jié)構(gòu)，也就是該段肽鏈主鏈骨架原子的相對(duì)空間位置，并不涉及氨基酸殘基側(cè)鏈的構(gòu)象。主要形式有α-螺旋、β-折疊、β-轉(zhuǎn)角和無(wú)規(guī)卷曲。-三級(jí)結(jié)構(gòu)：是指整條肽鏈中全部氨基酸殘基的相對(duì)空間位置，也就是整條肽鏈所有原子在三維空間的排布位置。三級(jí)結(jié)構(gòu)的形成和穩(wěn)定主要靠疏水作用、離子鍵、氫鍵和范德華力等非共價(jià)鍵。-四級(jí)結(jié)構(gòu)：有些蛋白質(zhì)分子含有兩條或多條多肽鏈，每一條多肽鏈都有其完整的三級(jí)結(jié)構(gòu)，稱為亞基。亞基與亞基之間呈特定的三維空間排布，并以非共價(jià)鍵相連接，這種蛋白質(zhì)分子中各個(gè)亞基的空間排布及亞基接觸部位的布局和相互作用，稱為蛋白質(zhì)的四級(jí)結(jié)構(gòu)。-一級(jí)結(jié)構(gòu)與高級(jí)結(jié)構(gòu)的關(guān)系：一級(jí)結(jié)構(gòu)是高級(jí)結(jié)構(gòu)形成的基礎(chǔ)。一般來(lái)說(shuō)，蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)決定其高級(jí)結(jié)構(gòu)。具有相似一級(jí)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，其高級(jí)結(jié)構(gòu)和生物學(xué)功能也可能相似；如果蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，可能會(huì)導(dǎo)致其高級(jí)結(jié)構(gòu)和生物學(xué)功能的異常。例如，鐮刀型細(xì)胞貧血癥就是由于血紅蛋白β-鏈N端的第6個(gè)氨基酸殘基由谷氨酸被纈氨酸所取代，導(dǎo)致血紅蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使紅細(xì)胞呈鐮刀狀，容易破裂，引起貧血。三、病理學(xué)部分1.題目：簡(jiǎn)述血栓形成的條件和機(jī)制。答案：血栓形成是指在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。血栓形成的條件和機(jī)制主要有以下三個(gè)方面：-心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷：心血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性。在生理情況下，內(nèi)皮細(xì)胞主要表現(xiàn)為抗凝作用，如合成和釋放前列環(huán)素、一氧化氮等物質(zhì)，抑制血小板的黏附和聚集；合成和分泌抗凝血酶Ⅲ、蛋白C等抗凝物質(zhì)，抑制凝血過(guò)程。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，其抗凝作用減弱，促凝作用增強(qiáng)。內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，暴露內(nèi)皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)，從而導(dǎo)致血栓形成。心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是血栓形成的最重要和最常見(jiàn)的原因，常見(jiàn)于動(dòng)脈粥樣硬化、風(fēng)濕性和感染性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等疾病。-血流狀態(tài)的改變：主要指血流速度減慢和血流產(chǎn)生漩渦等。正常血流中，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血流的中軸流動(dòng)，構(gòu)成軸流，血小板在其外圍，最外層是一層血漿帶，將血液中的有形成分與血管壁隔開(kāi)，阻止血小板與內(nèi)膜接觸。當(dāng)血流速度減慢或產(chǎn)生漩渦時(shí)，血小板可進(jìn)入邊流，增加了與血管壁接觸的機(jī)會(huì)，容易黏附于內(nèi)膜；同時(shí)，血流緩慢還可使被激活的凝血因子在局部堆積，不易被稀釋和沖走，從而有利于血栓形成。血流狀態(tài)的改變多見(jiàn)于靜脈，這是因?yàn)殪o脈血流緩慢，且有靜脈瓣，容易形成漩渦；另外，心力衰竭、久病臥床等也可導(dǎo)致血流速度減慢，增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。-血液凝固性增加：是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致血液的凝固性增高?？煞譃檫z傳性和獲得性兩種情況。遺傳性高凝狀態(tài)主要與一些基因突變有關(guān)，如第Ⅴ因子基因突變、凝血酶原基因突變等；獲得性高凝狀態(tài)常見(jiàn)于嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后、產(chǎn)后等，由于大量組織因子釋放，激活外源性凝血系統(tǒng)；也可見(jiàn)于惡性腫瘤、高脂血癥、吸煙等，這些因素可使血小板數(shù)量增多、功能增強(qiáng)，血液凝固性增加。2.題目：簡(jiǎn)述炎癥的基本病理變化。答案：炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生，通常按一定的先后順序發(fā)生，早期以變質(zhì)和滲出為主，后期以增生為主。但三者是相互聯(lián)系的，一般來(lái)說(shuō)，變質(zhì)是損傷性過(guò)程，滲出和增生是抗損傷和修復(fù)過(guò)程。-變質(zhì)：是指炎癥局部組織、細(xì)胞的變性和壞死。變質(zhì)既可發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可發(fā)生于間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的變質(zhì)性變化包括細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死和液化性壞死等；間質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的變質(zhì)性變化包括黏液樣變性和纖維素樣壞死等。變質(zhì)的發(fā)生機(jī)制主要與致炎因子的直接損傷作用和炎癥局部血液循環(huán)障礙有關(guān)。-滲出：是指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、黏膜表面和體表的過(guò)程。滲出是炎癥最具特征性的變化，在局部發(fā)揮著重要的防御作用。滲出過(guò)程包括血流動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性增加和白細(xì)胞滲出等環(huán)節(jié)。-血流動(dòng)力學(xué)改變：炎癥局部組織發(fā)生損傷后，很快發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)變化，即血流量和血管口徑的改變，一般按以下順序發(fā)生：細(xì)動(dòng)脈短暫收縮、血管擴(kuò)張和血流加速、血流速度減慢。-血管通透性增加：是導(dǎo)致炎癥局部液體和蛋白質(zhì)滲出的最重要原因。引起血管通透性增加的機(jī)制主要有內(nèi)皮細(xì)胞收縮、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、新生毛細(xì)血管壁的高通透性等。-白細(xì)胞滲出：是炎癥反應(yīng)最重要的特征。白細(xì)胞通過(guò)血管壁游出到血管外的過(guò)程稱為白細(xì)胞滲出。滲出的白細(xì)胞在局部發(fā)揮吞噬作用和免疫作用，可殺滅病原體、清除壞死組織。白細(xì)胞滲出過(guò)程包括白細(xì)胞邊集和滾動(dòng)、黏附、游出和趨化作用等階段。-增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生如鼻黏膜慢性炎癥時(shí)鼻黏膜上皮細(xì)胞和腺體的增生；間質(zhì)細(xì)胞的增生包括巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生。增生一般在炎癥后期或慢性炎癥時(shí)較為明顯，是一種修復(fù)反應(yīng)。但過(guò)度的增生也可導(dǎo)致組織器官的功能障礙，如肝硬化時(shí)肝細(xì)胞和纖維組織的增生可導(dǎo)致肝臟結(jié)構(gòu)和功能的破壞。四、藥理學(xué)部分1.題目：簡(jiǎn)述阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用。答案：-藥理作用：-抑制腺體分泌：阿托品能阻斷M膽堿受體，抑制腺體分泌。其中對(duì)唾液腺和汗腺的抑制作用最強(qiáng)，可引起口干和皮膚干燥；對(duì)淚腺和呼吸道腺體的分泌也有較強(qiáng)的抑制作用；對(duì)胃酸分泌的影響較小，因?yàn)槲杆岱置谶€受組胺、胃泌素等多種因素的調(diào)節(jié)。-對(duì)眼的作用：-擴(kuò)瞳：阿托品可阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔括約肌松弛，而受去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔開(kāi)大肌仍保持原有的張力，從而使瞳孔擴(kuò)大。-升高眼壓：由于瞳孔擴(kuò)大，虹膜退向四周外緣，使前房角間隙變窄，阻礙房水回流進(jìn)入鞏膜靜脈竇，導(dǎo)致眼壓升高。-調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能阻斷睫狀肌上的M受體，使睫狀肌松弛而退向外緣，致使懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度變小，不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故視近物模糊不清，只適合看遠(yuǎn)物，這一作用稱為調(diào)節(jié)麻痹。-松弛內(nèi)臟平滑肌：阿托品能松弛多種內(nèi)臟平滑肌，尤其對(duì)處于痙攣狀態(tài)的平滑肌作用更為明顯。它可抑制胃腸道平滑肌的強(qiáng)烈痙攣，降低蠕動(dòng)的幅度和頻率，緩解胃腸絞痛；對(duì)膀胱逼尿肌也有解痙作用；對(duì)膽管、輸尿管和支氣管平滑肌的解痙作用較弱。-興奮心臟：阿托品可阻斷心臟的M?受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，使心率加快，傳導(dǎo)加速。-擴(kuò)張血管：治療量的阿托品對(duì)血管和血壓無(wú)明顯影響，但大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴(kuò)張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀，尤其當(dāng)微循環(huán)的小血管痙攣時(shí)，有明顯的解痙作用，可改善微循環(huán)。其擴(kuò)張血管的機(jī)制可能與阿托品抑制汗腺分泌導(dǎo)致體溫升高后的代償性散熱反應(yīng)有關(guān)，也可能與直接擴(kuò)張血管的作用有關(guān)。-興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量的阿托品可輕度興奮延髓及其高級(jí)中樞，引起煩躁不安、多言等；較大劑量時(shí)可興奮延髓呼吸中樞；中毒劑量時(shí)可產(chǎn)生幻覺(jué)、驚厥等，嚴(yán)重中毒時(shí)可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。-臨床應(yīng)用：-解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛，如胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀等。對(duì)膽絞痛和腎絞痛的療效較差，常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。-抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體和唾液腺的分泌，防止分泌物阻塞呼吸道和吸入性肺炎的發(fā)生；也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎癥。-眼科應(yīng)用：-虹膜睫狀體炎：阿托品可松弛虹膜括約肌和睫狀肌，使之充分休息，有利于炎癥的消退；同時(shí)還可預(yù)防虹膜與晶狀體的粘連。-驗(yàn)光配眼鏡：阿托品的調(diào)節(jié)麻痹作用可使晶狀體固定，有利于準(zhǔn)確測(cè)定晶狀體的屈光度。但由于其作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，目前已少用，僅用于兒童驗(yàn)光，因?yàn)閮和慕逘罴≌{(diào)節(jié)功能較強(qiáng)。-緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。-抗休克：大劑量的阿托品可用于治療感染性休克，能解除微血管痙攣，改善微循環(huán)，增加重要器官的血液灌注，提高組織的抗缺氧能力。但對(duì)休克伴有高熱或心率過(guò)快者不宜使用。-解救有機(jī)磷酸酯類中毒：阿托品能迅速對(duì)抗有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎、出汗、呼吸困難等，是解救有機(jī)磷酸酯類中毒的重要藥物之一。2.題目：簡(jiǎn)述青霉素G的抗菌作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。答案：-抗菌作用：青霉素G對(duì)大多數(shù)革蘭陽(yáng)性球菌、革蘭陽(yáng)性桿菌、革蘭陰性球菌以及各種螺旋體均有強(qiáng)大的抗菌作用。-革蘭陽(yáng)性球菌：如溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、草綠色鏈球菌等對(duì)青霉素G高度敏感，可用于治療這些細(xì)菌引起的感染，如扁桃體炎、猩紅熱、肺炎等。-革蘭陽(yáng)性桿菌：如白喉棒狀桿菌、炭疽芽孢桿菌、破傷風(fēng)梭菌等能產(chǎn)生外毒素，青霉素G對(duì)這些細(xì)菌有殺滅作用，但對(duì)其產(chǎn)生的外毒素?zé)o中和作用，因此在治療這些細(xì)菌感染時(shí)，需同時(shí)使用相應(yīng)的抗毒素。-革蘭陰性球菌：如腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌對(duì)青霉素G敏感，可用于治療流行性腦脊髓膜炎和淋病。-螺旋體：如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體等對(duì)青霉素G高度敏感，是治療梅毒、鉤端螺旋體病的首選藥物。