2025年過敏反應試題及答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.以下關于超敏反應的描述，錯誤的是：A.是異常的免疫應答B(yǎng).可導致組織損傷或功能紊亂C.所有超敏反應均由特異性抗體介導D.發(fā)生機制與免疫應答的基本過程一致2.Ⅰ型超敏反應的主要效應細胞是：A.中性粒細胞B.肥大細胞和嗜堿性粒細胞C.巨噬細胞D.CD8+T細胞3.血清病屬于哪一型超敏反應？A.Ⅰ型B.Ⅱ型C.Ⅲ型D.Ⅳ型4.關于變應原的描述，正確的是：A.僅為外源性物質B.分子量越大致敏性越強C.蛋白質類變應原多通過與IgE結合發(fā)揮作用D.變應原與抗原的本質區(qū)別在于無免疫原性5.特應性個體的主要特征是：A.血清中IgG水平顯著升高B.肥大細胞數(shù)量異常增多C.易于產(chǎn)生針對環(huán)境變應原的特異性IgED.補體系統(tǒng)先天性缺陷6.過敏性休克的最主要病理機制是：A.免疫復合物沉積導致毛細血管通透性增加B.IgE介導的肥大細胞脫顆粒釋放大量生物活性介質C.CTL細胞直接攻擊靶細胞D.補體經(jīng)典途徑過度激活7.下列哪種疾病不屬于Ⅱ型超敏反應？A.新生兒溶血病B.自身免疫性溶血性貧血C.藥物性血小板減少癥D.接觸性皮炎8.Ⅲ型超敏反應中，免疫復合物沉積的主要部位不包括：A.腎小球基底膜B.關節(jié)滑膜C.皮膚小血管D.中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元9.結核菌素試驗陽性反應的機制屬于：A.Ⅰ型超敏反應B.Ⅱ型超敏反應C.Ⅲ型超敏反應D.Ⅳ型超敏反應10.關于類過敏反應的描述，錯誤的是：A.無需預先致敏B.由IgE抗體介導C.臨床表現(xiàn)與Ⅰ型超敏反應相似D.常見誘因包括某些藥物或造影劑11.檢測血清特異性IgE最常用的方法是：A.直接免疫熒光法B.放射免疫吸附試驗（RAST）C.單向免疫擴散D.補體結合試驗12.過敏性哮喘急性發(fā)作時，患者體內(nèi)升高最明顯的介質是：A.組胺B.前列腺素D2（PGD2）C.白三烯C4（LTC4）D.以上均是13.下列哪種藥物是過敏性休克急救的首選藥？A.地塞米松B.腎上腺素C.氯雷他定D.氨茶堿14.接觸性皮炎患者皮損處主要浸潤的炎癥細胞是：A.嗜酸性粒細胞B.中性粒細胞C.CD4+Th1細胞D.B淋巴細胞15.關于脫敏治療的描述，正確的是：A.僅適用于Ⅱ型超敏反應B.通過小劑量反復注射變應原誘導IgG封閉抗體C.治療周期通常為1-2周D.對所有變應原均有效二、多項選擇題（每題3分，共15分，多選、少選、錯選均不得分）1.參與Ⅰ型超敏反應的生物活性介質包括：A.組胺B.白三烯C.前列腺素D.血小板活化因子（PAF）2.四型超敏反應的免疫機制差異包括：A.Ⅰ型由IgE介導，Ⅳ型由T細胞介導B.Ⅱ型涉及補體活化，Ⅲ型不涉及C.Ⅲ型有免疫復合物沉積，Ⅰ型無D.Ⅳ型反應發(fā)生時間最晚（24-72小時）3.過敏性休克的臨床表現(xiàn)包括：A.血壓急劇下降（收縮壓＜90mmHg）B.喉頭水腫導致呼吸困難C.皮膚瘙癢、蕁麻疹D.意識喪失、二便失禁4.過敏原皮膚試驗的注意事項包括：A.試驗前需停用抗組胺藥3-7天B.有嚴重過敏史者需備急救藥品C.陽性反應表現(xiàn)為風團和紅暈D.妊娠期女性禁止進行試驗5.自身免疫性疾病與超敏反應的關聯(lián)體現(xiàn)在：A.部分自身免疫病由Ⅱ型或Ⅲ型超敏反應介導B.自身抗原可作為變應原引發(fā)超敏反應C.兩者均涉及異常免疫應答D.自身免疫病均屬于Ⅳ型超敏反應三、名詞解釋（每題4分，共20分）1.超敏反應2.變應原3.特應性個體4.ADCC作用（抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用）5.類過敏反應四、簡答題（每題8分，共24分）1.簡述四型超敏反應的主要機制及常見疾病舉例。2.詳述Ⅰ型超敏反應的發(fā)生過程（分致敏階段、激發(fā)階段、效應階段）。3.過敏性休克的臨床表現(xiàn)及急救處理原則。五、案例分析題（11分）患者，女，28歲，既往有“過敏性鼻炎”史。因“進食海鮮后全身瘙癢、呼吸困難30分鐘”急診入院。查體：T36.8℃，P120次/分，R30次/分，BP80/50mmHg；意識模糊，口唇發(fā)紺，雙肺可聞及廣泛哮鳴音，全身皮膚可見大片風團。問題：（1）該患者最可能的診斷是什么？屬于哪一型超敏反應？（2分）（2）分析其發(fā)病機制（3分）。（3）列出首要的急救措施（3分）。（4）病情穩(wěn)定后需進行哪些檢查以明確變應原？（3分）答案及解析一、單項選擇題1.答案：C解析：Ⅳ型超敏反應由T細胞介導，無抗體參與，因此“所有超敏反應均由特異性抗體介導”錯誤。2.答案：B解析：Ⅰ型超敏反應的核心是肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE與變應原結合后脫顆粒，釋放生物活性介質。3.答案：C解析：血清病是注入大量異種血清后，體內(nèi)產(chǎn)生的抗體與未完全清除的抗原結合形成免疫復合物，沉積于組織引起的Ⅲ型超敏反應。4.答案：C解析：變應原多為蛋白質或多糖，通過與IgE結合觸發(fā)Ⅰ型反應；變應原屬于抗原，有免疫原性；分子量過大（如花粉）或過小（如青霉素半抗原）均可致敏，并非越大越強；變應原可為外源性（如花粉）或內(nèi)源性（如自身抗原）。5.答案：C解析：特應性個體因遺傳因素（如IL-4基因多態(tài)性）易產(chǎn)生特異性IgE，導致對環(huán)境變應原的高反應性。6.答案：B解析：過敏性休克是典型的Ⅰ型超敏反應，由IgE介導的肥大細胞脫顆粒釋放組胺、白三烯等介質，導致血管擴張、通透性增加、支氣管痙攣。7.答案：D解析：接觸性皮炎屬于Ⅳ型超敏反應（遲發(fā)型），由T細胞介導；其余選項均為Ⅱ型（抗體介導的細胞毒反應）。8.答案：D解析：免疫復合物易沉積于血流豐富、血管內(nèi)壓高的部位（如腎小球、關節(jié)、皮膚小血管），中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元通常無沉積。9.答案：D解析：結核菌素試驗是典型的Ⅳ型超敏反應，由致敏T細胞再次接觸抗原后釋放細胞因子，引起局部單核細胞浸潤和炎癥。10.答案：B解析：類過敏反應無需IgE參與，直接通過非免疫途徑（如藥物直接刺激肥大細胞脫顆粒）引發(fā)，臨床表現(xiàn)與Ⅰ型相似。11.答案：B解析：RAST通過固相載體結合變應原，檢測血清中特異性IgE，是目前最常用的體外檢測方法。12.答案：D解析：Ⅰ型超敏反應中，肥大細胞脫顆粒釋放的介質包括組胺（速發(fā)相）、白三烯和前列腺素（遲發(fā)相），均參與哮喘急性發(fā)作。13.答案：B解析：腎上腺素可收縮血管、升高血壓，松弛支氣管平滑肌，是過敏性休克急救的首選藥。14.答案：C解析：接觸性皮炎（Ⅳ型）主要由CD4+Th1細胞介導，釋放IFN-γ等細胞因子，招募單核/巨噬細胞浸潤。15.答案：B解析：脫敏治療通過小劑量、多次注射變應原，誘導產(chǎn)生IgG封閉抗體（阻斷IgE與變應原結合），主要用于Ⅰ型超敏反應（如過敏性哮喘），治療周期通常為2-3年，并非對所有變應原有效（如食物過敏效果有限）。二、多項選擇題1.答案：ABCD解析：Ⅰ型超敏反應的介質包括預先合成的組胺、激肽原酶，以及新合成的白三烯、前列腺素、PAF等。2.答案：ACD解析：Ⅱ型和Ⅲ型均涉及補體活化（Ⅱ型通過經(jīng)典途徑溶解靶細胞，Ⅲ型通過補體吸引中性粒細胞）；Ⅳ型由T細胞介導，反應時間24-72小時，最晚；Ⅰ型無免疫復合物沉積，Ⅲ型有。3.答案：ABCD解析：過敏性休克表現(xiàn)為全身血管擴張（血壓下降）、支氣管痙攣（呼吸困難）、皮膚黏膜反應（蕁麻疹、瘙癢），嚴重者意識喪失、二便失禁。4.答案：ABCD解析：抗組胺藥會抑制皮膚反應，需提前停用；嚴重過敏史者可能誘發(fā)休克，需備腎上腺素；陽性反應為風團（直徑＞3mm）和紅暈；妊娠期女性可能因試驗誘發(fā)流產(chǎn)，需謹慎。5.答案：ABC解析：自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（Ⅲ型）、自身免疫性溶血性貧血（Ⅱ型）由超敏反應介導；自身抗原可作為變應原；兩者均為異常免疫應答；但自身免疫病不全屬于Ⅳ型（如1型糖尿病為Ⅳ型，而SLE為Ⅲ型）。三、名詞解釋1.超敏反應：指機體受到某些抗原刺激時，發(fā)生的以組織損傷或功能紊亂為特征的異常適應性免疫應答，俗稱過敏反應。2.變應原：能選擇性誘導機體產(chǎn)生特異性IgE，引發(fā)Ⅰ型超敏反應的抗原性物質，如花粉、塵螨、食物蛋白、藥物（如青霉素）等。3.特應性個體：具有遺傳傾向、易對環(huán)境變應原產(chǎn)生特異性IgE應答的個體，表現(xiàn)為哮喘、過敏性鼻炎、特應性皮炎等疾病的高發(fā)性。4.ADCC作用：抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用，指表達Fc受體的效應細胞（如NK細胞、巨噬細胞）通過識別靶細胞表面結合的IgG抗體Fc段，直接殺傷靶細胞的過程，常見于Ⅱ型超敏反應。5.類過敏反應：無需預先致敏和IgE參與，由藥物、化學物質等直接刺激肥大細胞/嗜堿性粒細胞脫顆粒，或激活補體系統(tǒng)，引發(fā)與Ⅰ型超敏反應相似臨床表現(xiàn)的非免疫性反應，如造影劑、阿片類藥物引起的反應。四、簡答題1.四型超敏反應的主要機制及常見疾病舉例①Ⅰ型（速發(fā)型）：IgE介導，變應原首次進入機體誘導B細胞產(chǎn)生IgE，IgEFc段結合肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面FcεRⅠ；再次接觸變應原時，變應原與細胞表面IgE交聯(lián)，觸發(fā)脫顆粒，釋放組胺、白三烯等介質，導致毛細血管擴張、平滑肌收縮、腺體分泌增加。常見疾?。哼^敏性休克、蕁麻疹、過敏性哮喘。②Ⅱ型（細胞毒型）：IgG/IgM介導，抗體與靶細胞表面抗原（如同種抗原、自身抗原、藥物半抗原）結合，通過補體經(jīng)典途徑（溶解靶細胞）、ADCC作用（NK細胞殺傷）或調理吞噬（巨噬細胞吞噬）導致靶細胞破壞。常見疾?。狠斞磻?、新生兒溶血病、自身免疫性溶血性貧血。③Ⅲ型（免疫復合物型）：中等大小免疫復合物沉積于毛細血管基底膜，激活補體（C3a、C5a）吸引中性粒細胞，釋放溶酶體酶破壞組織；同時血小板聚集導致微血栓。常見疾?。貉宀?、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、類風濕關節(jié)炎。④Ⅳ型（遲發(fā)型）：CD4+Th1細胞或CD8+CTL介導，變應原激活T細胞成為致敏淋巴細胞；再次接觸變應原時，Th1釋放IFN-γ、TNF-β等細胞因子，招募單核/巨噬細胞浸潤并活化，導致組織損傷；CTL直接殺傷靶細胞。常見疾?。航佑|性皮炎（如鎳過敏）、結核菌素試驗陽性反應、移植排斥反應。2.Ⅰ型超敏反應的發(fā)生過程①致敏階段：變應原首次進入機體，刺激B細胞在Th2細胞（分泌IL-4）輔助下增殖分化為漿細胞，產(chǎn)生特異性IgE抗體。IgE通過Fc段與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的高親和力FcεRⅠ結合，使機體處于致敏狀態(tài)（可維持數(shù)月至數(shù)年）。②激發(fā)階段：相同變應原再次進入致敏機體，與肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面2個或以上相鄰的IgE分子結合，導致FcεRⅠ交聯(lián)，觸發(fā)細胞內(nèi)信號轉導（如PLC-γ激活、Ca2+內(nèi)流），引發(fā)脫顆粒反應。③效應階段：分為速發(fā)相（數(shù)分鐘內(nèi)）和遲發(fā)相（2-24小時）。速發(fā)相：預存介質（組胺、激肽原酶）釋放，引起毛細血管擴張（血壓下降）、通透性增加（水腫）、支氣管平滑肌收縮（呼吸困難）、腺體分泌增多（流涕）；遲發(fā)相：新合成介質（白三烯、前列腺素D2、PAF）釋放，招募嗜酸性粒細胞、中性粒細胞浸潤，加重炎癥反應（如哮喘持續(xù)狀態(tài)）。3.過敏性休克的臨床表現(xiàn)及急救處理原則臨床表現(xiàn)：-全身癥狀：突發(fā)煩躁、焦慮、意識模糊甚至昏迷；-循環(huán)系統(tǒng)：血壓急劇下降（收縮壓＜90mmHg）、心率增快（＞100次/分）、四肢濕冷；-呼吸系統(tǒng)：喉頭水腫（聲嘶、喘鳴）、支氣管痙攣（呼吸困難、雙肺哮鳴音）、發(fā)紺；-皮膚黏膜：瘙癢、潮紅、蕁麻疹、血管性水腫；-其他：惡心嘔吐、腹痛腹瀉、二便失禁。急救處理原則：①立即脫離變應原：如停止注射藥物、移除食物等；②腎上腺素：0.1%腎上腺素0.3-0.5ml（成人）皮下或肌內(nèi)注射（首選大腿中外側），5-15分鐘可重復，嚴重者靜脈緩慢注射（需稀釋）；③維持呼吸循環(huán)：保持氣道通暢（必要時氣管插管或切開），高流量吸氧；靜脈補液（生理鹽水或林格液）擴容，血壓不升者加用多巴胺；④糖皮質激素：靜脈注射地塞米松10-20mg或甲潑尼龍40-80mg，抑制炎癥反應；⑤抗組胺藥：肌內(nèi)注射苯海拉明20-40mg或靜脈注射西替利嗪10mg，緩解皮膚黏膜癥狀；⑥監(jiān)測與支持：持續(xù)心電監(jiān)護（血壓、血氧、心率），記錄尿量，防治腦水腫、急性腎損傷等并發(fā)癥。五、案例分析題（1）診斷：過敏性休克（海鮮誘發(fā)）；屬于Ⅰ型超敏反應。（2）發(fā)病機制：