藥理試題庫含參考答案一、單項選擇題1.藥物的首過效應可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C解析：首過效應是指某些藥物在通過腸黏膜和肝臟時，部分可被代謝滅活而使進入體循環(huán)的藥量減少，藥效降低?？诜o藥后，藥物經(jīng)胃腸道吸收，首先進入肝門靜脈，會經(jīng)過肝臟代謝，容易發(fā)生首過效應。舌下給藥、吸入給藥可避免首過效應；靜脈注射藥物直接進入血液循環(huán)，無首過效應；皮下注射藥物主要通過毛細血管吸收進入血液循環(huán)，也可避免首過效應。2.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內壓、調節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內壓、調節(jié)麻痹C.散瞳、升高眼內壓、調節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內壓、調節(jié)痙攣E.縮瞳、升高眼內壓、調節(jié)痙攣答案：D解析：毛果蕓香堿能直接激動瞳孔括約肌上的M膽堿受體，使瞳孔縮小。瞳孔縮小后，虹膜向中心拉緊，根部變薄，前房角間隙擴大，房水易于通過小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇進入血液循環(huán)，使眼內壓降低。同時，毛果蕓香堿激動睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，適合于視近物，而難以看清遠物，這種作用稱為調節(jié)痙攣。3.新斯的明最強的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案：C解析：新斯的明可逆性地抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿水解減少而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即興奮M、N膽堿受體。對骨骼肌的興奮作用最強，這是因為它除了抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對胃腸道和膀胱平滑肌有較強的興奮作用，但比骨骼肌作用弱；對支氣管平滑肌和腺體分泌也有一定作用，但不是其最強的作用。4.阿托品對下列有機磷酸酯類中毒癥狀無效的是（）A.瞳孔縮小B.流涎流汗C.腹痛腹瀉D.小便失禁E.骨骼肌震顫答案：E解析：阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能阻斷M受體，對抗有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉、小便失禁等。而骨骼肌震顫是有機磷酸酯類中毒時N?受體興奮引起的癥狀，阿托品不能阻斷N?受體，故對骨骼肌震顫無效，需用膽堿酯酶復活藥如氯解磷定等治療。5.腎上腺素與局麻藥配伍的主要目的是（）A.防止過敏性休克B.防止低血壓C.使局部血管收縮，減少局麻藥吸收D.增強局麻作用E.延長局麻作用時間答案：C解析：腎上腺素加入局麻藥溶液中，可使注射部位周圍血管收縮，延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的可能性，同時又可延長局麻藥的作用時間。腎上腺素本身無局麻作用，也不能防止過敏性休克和低血壓。雖然延長局麻作用時間也是其與局麻藥配伍的一個結果，但主要目的是減少局麻藥吸收。6.下列哪項不屬于地西泮的不良反應（）A.嗜睡、乏力B.共濟失調C.耐受性D.依賴性E.誘發(fā)驚厥答案：E解析：地西泮是苯二氮?類鎮(zhèn)靜催眠藥，常見的不良反應有嗜睡、乏力、頭昏、共濟失調等。長期應用可產(chǎn)生耐受性和依賴性。而地西泮具有抗驚厥作用，一般不會誘發(fā)驚厥，相反，它常用于治療各種驚厥，如小兒高熱驚厥、破傷風驚厥等。7.氯丙嗪引起的錐體外系反應不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運動障礙E.體位性低血壓答案：E解析：氯丙嗪阻斷中樞多巴胺受體，可引起一系列錐體外系反應，包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運動障礙。而體位性低血壓是氯丙嗪阻斷α受體引起的外周血管擴張所致，不屬于錐體外系反應。8.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是（）A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.激動中樞的阿片受體D.阻斷中樞的阿片受體E.直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)答案：C解析：嗎啡是阿片類鎮(zhèn)痛藥，其鎮(zhèn)痛作用機制主要是激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位的阿片受體，模擬內源性阿片肽的作用，通過多種途徑抑制痛覺沖動的傳導，產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。它不抑制PG的合成，也不是阻斷阿片受體，更不是直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。9.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是（）A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中樞PG的釋放D.抑制外周PG的釋放E.增加中樞PG的合成答案：A解析：解熱鎮(zhèn)痛藥通過抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調定點恢復正常，從而發(fā)揮解熱作用。外周PG的合成與解熱作用關系不大，它們主要與炎癥和疼痛等有關。解熱鎮(zhèn)痛藥不是抑制或增加PG的釋放，也不是增加中樞PG的合成。10.硝苯地平的主要作用是（）A.減慢心率B.抑制心肌收縮力C.擴張靜脈D.擴張冠狀動脈和外周血管E.降低血容量答案：D解析：硝苯地平是鈣通道阻滯藥，能選擇性地阻滯細胞膜上的鈣通道，抑制細胞外鈣內流，使細胞內Ca2?濃度降低。它主要作用是擴張冠狀動脈和外周血管，解除冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈血流量，同時降低外周血管阻力，降低血壓。硝苯地平可反射性地引起心率加快，對心肌收縮力的抑制作用較弱，對靜脈的擴張作用不明顯，也不降低血容量。二、多項選擇題1.影響藥物作用的因素有（）A.藥物劑量B.給藥途徑C.患者年齡D.患者性別E.患者病理狀態(tài)答案：ABCDE解析：藥物劑量可影響藥物的作用強度和性質，不同劑量可能產(chǎn)生不同的藥效。給藥途徑不同，藥物的吸收速度、程度和作用方式會有所差異，如口服、注射、吸入等途徑。患者年齡會影響藥物的藥動學和藥效學，兒童和老年人對藥物的反應與成年人不同?；颊咝詣e也可能對藥物作用產(chǎn)生一定影響，例如女性在生理期、妊娠期等特殊時期對藥物的反應可能與男性不同。患者的病理狀態(tài)會改變機體對藥物的敏感性和藥物的代謝過程，如肝腎功能不全時，藥物的代謝和排泄會受到影響。2.阿托品的臨床應用有（）A.解除平滑肌痙攣B.制止腺體分泌C.治療緩慢型心律失常D.抗休克E.解救有機磷酸酯類中毒答案：ABCDE解析：阿托品能阻斷M膽堿受體，可解除多種內臟平滑肌痙攣，如胃腸絞痛等。它能抑制腺體分泌，用于麻醉前給藥，減少呼吸道腺體和唾液腺的分泌。阿托品可通過解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，治療緩慢型心律失常。在感染性休克時，大劑量阿托品能解除血管痙攣，改善微循環(huán)，起到抗休克作用。同時，阿托品是解救有機磷酸酯類中毒的重要藥物，能對抗M樣癥狀。3.腎上腺素的臨床應用包括（）A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：腎上腺素可興奮心臟，提高心肌興奮性，用于心臟驟停的搶救。它能激動α、β受體，升高血壓、興奮心臟、舒張支氣管，是治療過敏性休克的首選藥。腎上腺素能舒張支氣管平滑肌，抑制過敏介質釋放，用于支氣管哮喘急性發(fā)作的治療。與局麻藥配伍可使局部血管收縮，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間。在鼻黏膜和齒齦出血時，可將浸有腎上腺素的紗布或棉球填塞出血處，起到局部止血作用。4.巴比妥類藥物的不良反應包括（）A.后遺效應B.耐受性C.依賴性D.呼吸抑制E.肝藥酶誘導作用答案：ABCDE解析：巴比妥類藥物服用后次晨可出現(xiàn)頭暈、困倦、乏力等后遺效應。長期應用可產(chǎn)生耐受性，即機體對藥物的反應性降低。也可產(chǎn)生依賴性，包括精神依賴和軀體依賴。大劑量巴比妥類藥物可抑制呼吸中樞，導致呼吸抑制。此外，巴比妥類藥物是肝藥酶誘導劑，可加速自身及其他藥物的代謝。5.抗心律失常藥的基本作用機制包括（）A.降低自律性B.減少后除極C.改變膜反應性而改變傳導速度D.延長有效不應期E.抑制心肌收縮力答案：ABCD解析：抗心律失常藥可通過降低自律性，減少異常沖動的產(chǎn)生；減少后除極，防止觸發(fā)活動引起的心律失常；改變膜反應性來影響傳導速度，消除折返激動；延長有效不應期，使心肌細胞不易再次興奮，從而減少心律失常的發(fā)生。而抑制心肌收縮力不是抗心律失常藥的基本作用機制，且大多數(shù)抗心律失常藥在治療劑量下對心肌收縮力影響較小。三、簡答題1.簡述藥物的不良反應類型。藥物的不良反應是指合格藥品在正常用法用量下出現(xiàn)的與用藥目的無關的或意外的有害反應，主要包括以下幾種類型：-副作用：是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用。這是由于藥物的選擇性低，作用范圍廣，當某一作用被用作治療目的時，其他作用就成為副作用。一般較輕微，可隨治療目的的改變而改變，多數(shù)可以恢復，如阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸等副作用。-毒性反應：是指藥物劑量過大或用藥時間過長引起的機體損害性反應。可分為急性毒性和慢性毒性。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能；慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內分泌等功能。致癌、致畸胎、致突變反應也屬于慢性毒性范疇。-變態(tài)反應：也稱為過敏反應，是指機體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應。反應性質與藥物原有效應無關，用藥理性拮抗藥解救無效。反應的嚴重程度差異很大，與劑量無關，從輕微的皮疹、發(fā)熱到嚴重的過敏性休克不等。-后遺效應：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的頭暈、困倦等現(xiàn)象。-繼發(fā)反應：是指由于藥物治療作用引起的不良后果。如長期應用廣譜抗生素后，腸道內敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，引起二重感染。-停藥反應：是指長期服用某些藥物，突然停藥后原有疾病加劇的現(xiàn)象，又稱反跳反應。如長期服用可樂定降血壓，突然停藥后血壓會急劇回升。-特異質反應：是指少數(shù)特異體質患者對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。如先天性缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的患者，服用磺胺類藥物后可引起溶血性貧血。2.簡述糖皮質激素的藥理作用。糖皮質激素具有廣泛的藥理作用，主要包括以下幾個方面：-抗炎作用：糖皮質激素具有強大的抗炎作用，能抑制各種原因引起的炎癥反應，包括物理性、化學性、生物性和免疫性等因素所致的炎癥。在炎癥早期，能減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期，可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。-免疫抑制與抗過敏作用：糖皮質激素能抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)，包括抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，抑制淋巴細胞的增殖和分化，減少抗體生成等，從而發(fā)揮免疫抑制作用。同時，它能抑制過敏介質的產(chǎn)生和釋放，減輕過敏反應的癥狀。-抗休克作用：大劑量糖皮質激素具有抗休克作用，其機制可能與以下因素有關：①擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮力；②降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，改善休克狀態(tài)；③穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；④提高機體對細菌內毒素的耐受力，減輕內毒素對機體的損害。-允許作用：糖皮質激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用。例如，糖皮質激素可增強兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的升高血糖作用。-對血液與造血系統(tǒng)的影響：糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；使中性粒細胞數(shù)目增多，但卻降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而減弱對炎癥區(qū)的浸潤與吞噬活動；可使血液中淋巴細胞、嗜酸性粒細胞及嗜堿性粒細胞數(shù)目減少。-對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，可出現(xiàn)欣快、激動、失眠等，偶可誘發(fā)精神失常。大劑量對兒童能致驚厥。-對消化系統(tǒng)的影響：能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化，但大劑量應用可誘發(fā)或加重潰瘍病。四、論述題1.論述抗高血壓藥的分類及代表藥物，并簡述其作用機制?？垢哐獕核幙筛鶕?jù)其作用部位和作用機制分為以下幾類：-利尿藥-代表藥物：氫氯噻嗪。-作用機制：初期是通過排鈉利尿，使細胞外液和血容量減少而降壓；長期應用后，可使血管平滑肌細胞內鈉離子含量降低，通過鈉-鈣交換機制，使細胞內鈣離子含量減少，血管平滑肌對去甲腎上腺素等縮血管物質的反應性降低，血管舒張而降壓。-交感神經(jīng)抑制藥-中樞性降壓藥-代表藥物：可樂定。-作用機制：主要通過激動延髓孤束核次一級神經(jīng)元（抑制性神經(jīng)元）突觸后膜的α?受體，使外周交感神經(jīng)活性降低而降壓；也可激動延髓嘴端腹外側區(qū)的咪唑啉受體，使交感神經(jīng)張力下降，外周血管阻力降低，血壓下降。-神經(jīng)節(jié)阻斷藥-代表藥物：美卡拉明。-作用機制：能與神經(jīng)節(jié)細胞的N?膽堿受體結合，競爭性地阻斷乙酰膽堿與受體結合，從而阻斷神經(jīng)沖動在神經(jīng)節(jié)的傳遞，使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的緊張性均降低，血管擴張，血壓下降。但由于其副作用較多，現(xiàn)已少用。-去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥-代表藥物：利血平。-作用機制：主要是耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡內的遞質去甲腎上腺素，使交感神經(jīng)沖動傳導受阻，血管擴張，血壓下降。同時也有中樞鎮(zhèn)靜作用，有利于降壓。-腎上腺素受體阻斷藥-α受體阻斷藥-代表藥物：哌唑嗪。-作用機制：選擇性地阻斷血管平滑肌突觸后膜的α?受體，使小動脈和小靜脈舒張，外周血管阻力降低，血壓下降。對α?受體無明顯作用，故不引起去甲腎上腺素釋放增多所致的心率加快等副作用。-β受體阻斷藥-代表藥物：普萘洛爾。-作用機制：①減少心輸出量：阻斷心臟β?受體，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少而降壓；②抑制腎素分泌：阻斷腎小球旁器細胞的β?受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），使血管擴張，血壓下降；③降低外周交感神經(jīng)活性：阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜的β?受體，抑制正反饋，減少去甲腎上腺素的釋放；④中樞降壓作用：通過阻斷中樞β受體，使外周交感神經(jīng)活性降低。-α、β受體阻斷藥-代表藥物：拉貝洛爾。-作用機制：對α和β受體均有阻斷作用，通過阻斷α?受體和β受體，使血管擴張，血壓下降。-腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥-血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）-代表藥物：卡托普利。-作用機制：抑制血管緊張素轉化酶（ACE）的活性，使血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）不能轉化為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ），從而使AngⅡ生成減少，血管舒張，血壓下降；同時，還能減少醛固酮分泌，減輕水鈉潴留；此外，ACEI還可抑制緩激肽的降解，使緩激肽增多，緩激肽可促進一氧化氮（NO）和前列環(huán)素（PGI?）的生成，增強血管舒張作用。-血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥-代表藥物：氯沙坦。-作用機制：選擇性地阻斷AngⅡ與血管緊張素Ⅱ受體（AT?受體）的結合，從而阻斷AngⅡ的收縮血管、促進醛固酮分泌等作用，使血管舒張，血壓下降。與ACEI相比，其作用更直接、更完全地阻斷AngⅡ的效應，且不影響緩激肽的降解，不良反應相對較少。-腎素抑制藥-代表藥物：阿利吉侖。-作用機制：直接抑制腎素的活性，減少腎素將血管緊張素原轉化為AngⅠ，從而從源頭阻斷RAAS，降低血壓。-鈣通道阻滯藥-代表藥物：硝苯地平。-作用機制：選擇性地阻滯細胞膜上的鈣通道，抑制細胞外鈣內流，使細胞內Ca2?濃度降低。血管平滑肌細胞內Ca2?濃度降低，可使血管平滑肌松弛，血管擴張，外周血管阻力降低，血壓下降。對心臟也有一定的抑制作用，可降低心肌收縮力、減慢心率等，但不同的鈣通道阻滯藥對心臟和血管的選擇性有所差異。-血管擴張藥-直接舒張血管藥-代表藥物：肼屈嗪。-作用機制：直接作用于血管平滑肌，使小動脈擴張，外周血管阻力降低，血壓下降。其作用機制可能與激活血管平滑肌細胞的鉀通道，促進鉀外流，使細胞膜超極化，鈣通道失活，減少鈣內流有關。-鉀通道開放藥-代表藥物：米諾地爾。-作用機制：開放鉀通道，使細胞膜超極化，鈣通道失活，減少鈣內流，導致血管平滑肌舒張，血壓下降。同時，它還能促進血管內皮細胞合成和釋放NO，增強血管舒張作用。2.論述抗菌藥物的作用機制及耐藥性產(chǎn)生的機制?？咕幬锏淖饔脵C制-抑制細菌細胞壁的合成細菌細胞壁的主要成分是肽聚糖，不同細菌細胞壁的結構和組成有所差異。β-內酰胺類抗生素（如青霉素類、頭孢菌素類）能與細菌細胞膜上的青霉素結合蛋白（PBPs）結合，抑制轉肽酶的活性，阻止肽聚糖合成過程中的交叉聯(lián)結，使細菌細胞壁合成受阻，導致細菌細胞壁缺損，細菌在低滲環(huán)境中因水分不斷滲入，引起菌體膨脹、破裂而死亡。萬古霉素則是通過與細菌細胞壁前體肽聚糖末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸結合，阻礙肽聚糖的進一步合成，從而抑制細菌細胞壁的形成。-影響細胞膜的通透性多黏菌素類抗生素能選擇性地與細菌細胞膜中的磷脂結合，使細胞膜的通透性增加，導致細菌細胞內的重要物質如氨基酸、核苷酸、電解質等外漏，從而使細菌死亡。兩性霉素B等抗真菌藥物能與真菌細胞膜上的麥角固醇結合，形成孔道，使細胞膜的通透性改變，細胞內物質外漏，導致真菌死亡。-抑制蛋白質的合成細菌的蛋白質合成過程包括起始、延長和終止三個階段，許多抗菌藥物可作用于蛋白質合成的不同環(huán)節(jié)，發(fā)揮抗菌作用。-與30S亞基結合：氨基糖苷類抗生素（如鏈霉素、慶大霉素等）能與細菌核糖體30S亞基結合，抑制蛋白質合成的起始階段，并造成密碼錯讀，合成無功能的蛋白質；四環(huán)素類抗生素也能與30S亞基結合，阻止氨基酰-tRNA進入A位，從而抑制蛋白質的合成。-與50S亞基結合：氯霉素、林可霉素類和大環(huán)內酯類抗生素（如紅霉素、阿奇霉素等）能與細菌核糖體50S亞基結合，抑制肽酰基轉移酶的活性，阻止肽鏈的延長，