常用藥物影響及電解質(zhì)紊亂心電圖表現(xiàn)文檔ppt第一頁，共48頁。動(dòng)作電位曲線與心電圖的關(guān)系第二頁，共48頁。第一節(jié)藥物影響有些藥物可以影響心肌的除極和復(fù)極過程，引起相應(yīng)的心電圖改變。下面介紹洋地黃、奎尼丁、心得安、胺碘酮應(yīng)用的心電圖改變。

第三頁，共48頁。一、洋地黃類藥物洋地黃對心電圖的影響分為洋地黃效應(yīng)與洋地黃中毒。“洋地黃效應(yīng)”是指應(yīng)用洋地黃后由于心肌復(fù)極過程加速所引起的ST一T改變和Q一T間期縮短。洋地黃中毒即藥物過量，可引起各種心律失常，應(yīng)立即減量或停藥第四頁，共48頁。洋地黃效應(yīng)（1）在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上，ST一T

呈“魚鉤型”改變。（2）Q一T間期縮短。（3）P波振幅降低或出現(xiàn)切跡，u波振幅輕度增高。第五頁，共48頁。第六頁，共48頁。洋地黃中毒（1）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)頻發(fā)性室性早搏形成二聯(lián)律（尤其在房顫的基礎(chǔ)上出現(xiàn)者），或出現(xiàn)雙向性心律、雙向性心動(dòng)過速、雙重性心動(dòng)過速、多源性與多形性室性早搏、房性心動(dòng)過速伴二度房室傳導(dǎo)阻滯。（2）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)房顫合并自主性房室交界性心動(dòng)過速伴Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，房顫合并Ⅱ度Ⅲ或度房室傳導(dǎo)阻滯。（3）出現(xiàn)竇房阻滯、Ⅱ度與Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)、心室顫動(dòng)或心室撲動(dòng)。（4）原系心房顫動(dòng)，應(yīng)用洋地黃治療后反而心室率更快，但須除外房顫合并預(yù)激綜合征。（5）以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。第七頁，共48頁。第八頁，共48頁。第九頁，共48頁。第十頁，共48頁。第十一頁，共48頁。第十二頁，共48頁。心得安藥物心得安為β受體阻滯劑。其電生理效應(yīng)是通過β阻滯作用，使心臟起搏細(xì)胞動(dòng)作電位4位相復(fù)極坡度降低，復(fù)極延緩，心搏頻率下降；致傳導(dǎo)系統(tǒng)不應(yīng)期延長（尤以希氏束電圖A一H延長），阻滯正常和異常傳導(dǎo)途徑的前向及逆向傳導(dǎo)，使心肌應(yīng)激性恢復(fù)不一致，而引起心律失常。

第十三頁，共48頁。心電圖表現(xiàn)1.竇性心動(dòng)過緩。2.Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，大劑量（口服或靜脈）可引起高度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS增寬（室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯），中毒劑量或與異搏定合用，可引起心臟停搏。3.Q一T間期縮短，偶見Q一T期間延長。4.P波減小，大劑量應(yīng)用時(shí)P波可消失。第十四頁，共48頁。三、奎尼丁

奎尼丁的電生理效應(yīng)主要是降低心肌細(xì)胞膜的Na+礦電導(dǎo)性，使心肌細(xì)胞興奮性降低，動(dòng)作電位時(shí)間延長，有效不應(yīng)期延長，減慢激動(dòng)的傳導(dǎo)，減慢心率。第十五頁，共48頁。心電圖表現(xiàn)1.ST段下移及延長，T波低平或倒置。2.QRS間期增寬。QRS間期增寬的程度多與劑量的大小成正比，劑量愈大QRS間期愈寬。3.Q一T間期延長。4.心律失常：服用中毒劑量時(shí)，QRS間期明顯增寬，當(dāng)QRS間期＞用藥前歷25~50％時(shí)，應(yīng)立即停藥。如繼續(xù)用藥則可發(fā)生竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)而造成突然死亡。第十六頁，共48頁。

奎尼丁暈厥第十七頁，共48頁。四、胺碘酮胺碘酮系Ⅲ類抗心律失常藥，其電生理效應(yīng)主要是延長動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，對竇房結(jié)自律性有直接抑制作用，可延長房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間，并抑制旁路傳導(dǎo)。第十八頁，共48頁。胺碘酮藥物的心電圖表現(xiàn)1.Q一T間期延長。2.T波低平或倒置。3.u波顯著。4.竇性心動(dòng)過緩及竇房、房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，扭轉(zhuǎn)型室速甚至心室顫動(dòng)等。第十九頁，共48頁。第二十頁，共48頁。第二十一頁，共48頁。五心律平心律平直接作用于細(xì)胞膜，具有抑制細(xì)胞膜鈉通道和阻滯鈣通道的作用，此外還有輕度的β-受體阻滯作用，故能延長動(dòng)作電位時(shí)間和心肌有效不應(yīng)期，亦能延長房室旁路前向和逆向傳導(dǎo)，從而中止由旁路參與的折返性心動(dòng)過速。第二十二頁，共48頁。心電圖表現(xiàn)心律平用藥過量，心電圖上可見竇性心律過緩，P—R間期延長，QRS波群時(shí)間延長，QRS波群增寬和Q—T間期延長，尤其是靜脈用藥時(shí)更易出現(xiàn)上述毒副作用，應(yīng)予以警惕。第二十三頁，共48頁。第二十四頁，共48頁。其它藥物第二十五頁，共48頁。第二十六頁，共48頁。

第二節(jié)電解質(zhì)紊亂

第二十七頁，共48頁。一低血鉀

低血鉀主要影響心肌細(xì)胞的復(fù)極時(shí)相，并使心肌應(yīng)激性增加。心電圖上表現(xiàn)為：心率加快ST一T及U波異?？沙霈F(xiàn)室早等心律失常少數(shù)可引起尖端扭轉(zhuǎn)性室速及室顫等惡性心律失常。第二十八頁，共48頁。低血鉀形成原理第二十九頁，共48頁。低血鉀心電圖表現(xiàn)1.U波增高，可達(dá)0.1mV以上，往往超過同一導(dǎo)聯(lián)上T波的振幅。U波和T波融臺(tái)形成高低不等的雙峰或形成一個(gè)寬大的“假性T波”。2.Q一T間期不易精確測量，易將Q一U間期誤判為Q一T間期，而判為Q一T間期延長。3.T波降低.平坦或倒置。4.ST段壓低多0.05mV。5.出現(xiàn)各種心律失常，以竇性心動(dòng)過速、過早搏動(dòng)、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速為常見。6.ST一T及U波的衍變過程，一般先是T波逐漸降低，然后低平、倒置，u波逐漸增大，ST段逐漸下降。第三十頁，共48頁。低血鉀心電圖第三十一頁，共48頁。第三十二頁，共48頁。第三十三頁，共48頁。第三十四頁，共48頁。二高血鉀高血鉀主要：1影響心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的除極，使QRS波群增寬。2抑制心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)的功能。第三十五頁，共48頁。高血鉀形成原理第三十六頁，共48頁。高血鉀心電圖表現(xiàn)1.T波高尖，其升肢與降肢對稱，基底變窄，即所謂“帳篷狀”T波，ST段下降。

2.QRS波群振幅降低、增寬，S波增深；

3.P波減小，甚至P波消失（竇室傳導(dǎo)），P一R間期延長。

4.QT間期縮短，血鉀繼續(xù)升高時(shí)延長。

5.可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩，竇性心律不齊，房室交界性心律，房內(nèi)、室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯，竇性靜止，室性靜止，室性心動(dòng)過速，心室自搏性節(jié)律，心室顫動(dòng)，心室停搏等心律失常。第三十七頁，共48頁。高血鉀心電圖變化第三十八頁，共48頁。第三十九頁，共48頁。第四十頁，共48頁。第四十一頁，共48頁。三低血鈣鈣對心肌有類似洋地黃作用，能增強(qiáng)心肌收縮力，加速心肌的復(fù)極過程。血鈣過低時(shí)動(dòng)作電位2位相延長，可造成心電圖ST段及Q一T間期改變。第四十二頁，共48頁。血鈣對心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的影響第四十三頁，共48頁。低血鈣心電圖改變1.ST段平直延長，T波直立，無增寬現(xiàn)象，伴有心肌病變者可出現(xiàn)T波低平或