演講人：日期:后循環(huán)缺血課件目錄CATALOGUE01概述與解剖基礎(chǔ)02病因與危險(xiǎn)因素03臨床表現(xiàn)04診斷與評(píng)估05急性期治療06二級(jí)預(yù)防與康復(fù)PART01概述與解剖基礎(chǔ)后循環(huán)定義與供血區(qū)域側(cè)支循環(huán)的重要性后循環(huán)通過后交通動(dòng)脈與前循環(huán)相連，但側(cè)支代償能力較弱，一旦缺血易導(dǎo)致不可逆損傷，如“鎖閉綜合征”或皮質(zhì)盲。核心供血區(qū)域細(xì)分包括延髓（調(diào)節(jié)呼吸和心血管中樞）、腦橋（參與眼球運(yùn)動(dòng)和面部感覺）、中腦（整合視覺與聽覺反射）、小腦（協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)）以及大腦后動(dòng)脈支配的枕葉（視覺皮層）。后循環(huán)的生理功能后循環(huán)又稱椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)，主要負(fù)責(zé)腦干、小腦、丘腦、枕葉及部分顳葉的血液供應(yīng)，其供血區(qū)域涵蓋運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)、感覺傳導(dǎo)、視覺處理及覺醒調(diào)節(jié)等關(guān)鍵功能。椎動(dòng)脈的走行與分段約10%人群存在椎動(dòng)脈起源異常（如直接發(fā)自主動(dòng)脈弓），或提前進(jìn)入橫突孔（C5/C7水平），可能增加血管扭曲或壓迫風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)異常。解剖變異與臨床意義基底動(dòng)脈分支網(wǎng)絡(luò)基底動(dòng)脈沿途發(fā)出小腦前下動(dòng)脈（AICA）、小腦上動(dòng)脈（SCA）及多支腦橋穿支動(dòng)脈，任何分支閉塞均可引起特異性綜合征，如AICA梗死導(dǎo)致耳鳴、面癱及共濟(jì)失調(diào)。椎動(dòng)脈分為V1（骨外段，起于鎖骨下動(dòng)脈至C6橫突孔）、V2（椎間孔段，穿行C6-C1橫突孔）、V3（寰椎段，繞寰椎側(cè)塊后彎曲）及V4（顱內(nèi)段，穿枕骨大孔匯合為基底動(dòng)脈）。椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)動(dòng)脈粥樣硬化主導(dǎo)因素栓塞性事件的來源椎動(dòng)脈起始部及基底動(dòng)脈中段是粥樣硬化斑塊好發(fā)部位，斑塊破裂或狹窄超過70%可引發(fā)低灌注或血栓栓塞，占后循環(huán)缺血的60%以上病例。心源性栓子（如房顫）或近端動(dòng)脈（鎖骨下動(dòng)脈）斑塊脫落可栓塞遠(yuǎn)端基底動(dòng)脈分支，表現(xiàn)為突發(fā)意識(shí)障礙或“基底動(dòng)脈尖綜合征”。缺血病理生理機(jī)制血流動(dòng)力學(xué)衰竭機(jī)制頸椎骨質(zhì)增生壓迫V2段或體位性低血壓可誘發(fā)“旋轉(zhuǎn)性椎動(dòng)脈閉塞”，尤其在轉(zhuǎn)頭時(shí)出現(xiàn)一過性眩暈或跌倒發(fā)作（DropAttacks）。小血管病變的微觀影響高血壓或糖尿病引起的穿支動(dòng)脈玻璃樣變可導(dǎo)致腦橋腔隙性梗死，表現(xiàn)為純運(yùn)動(dòng)性輕癱或構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征。PART02病因與危險(xiǎn)因素椎基底動(dòng)脈粥樣硬化后循環(huán)缺血的主要病因，椎動(dòng)脈或基底動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積導(dǎo)致管腔狹窄，血流減少，易引發(fā)斑塊破裂及血栓形成。常見于高血壓、高脂血癥及糖尿病患者。顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄基底動(dòng)脈或大腦后動(dòng)脈的粥樣硬化性狹窄可直接導(dǎo)致后循環(huán)區(qū)域灌注不足，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的TIA或腦梗死。血管炎性病變?nèi)绱髣?dòng)脈炎、巨細(xì)胞動(dòng)脈炎等炎癥性疾病可累及椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)，引起血管壁增厚和管腔狹窄，增加缺血風(fēng)險(xiǎn)。動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄心源性栓塞來源心房顫動(dòng)房顫導(dǎo)致左心房附壁血栓形成，脫落后隨血流進(jìn)入后循環(huán)，引發(fā)基底動(dòng)脈或大腦后動(dòng)脈栓塞，占心源性栓塞的40%以上。心肌梗死并發(fā)癥左心室壁運(yùn)動(dòng)異常或室壁瘤形成后，局部血栓脫落可經(jīng)主動(dòng)脈弓進(jìn)入椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)，需警惕大面積梗死的風(fēng)險(xiǎn)。心臟瓣膜病風(fēng)濕性二尖瓣狹窄、人工瓣膜置換術(shù)后等患者易形成瓣膜血栓，栓子脫落可阻塞后循環(huán)遠(yuǎn)端分支，導(dǎo)致小腦或腦干梗死。血流動(dòng)力學(xué)誘發(fā)因素頸椎壓迫頸椎骨質(zhì)增生或椎間盤突出壓迫椎動(dòng)脈（尤其在轉(zhuǎn)頭時(shí)），造成機(jī)械性血流受限，稱為“BowHunter綜合征”，需動(dòng)態(tài)評(píng)估血管影像。血管痙攣偏頭痛、子癇等疾病可引起椎基底動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致一過性血流減少，尤其在已有動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上更易誘發(fā)缺血。低血壓狀態(tài)嚴(yán)重脫水、失血或藥物性低血壓時(shí)，后循環(huán)因側(cè)支循環(huán)代償能力較差，易出現(xiàn)分水嶺區(qū)梗死（如腦干腹側(cè)）。PART03臨床表現(xiàn)眩暈：后循環(huán)缺血最常見的癥狀，表現(xiàn)為突發(fā)性、持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作的旋轉(zhuǎn)性眩暈，常伴隨惡心、嘔吐，易與良性陣發(fā)性位置性眩暈（BPPV）混淆，但后者無腦干缺血的其他體征。交叉性感覺/運(yùn)動(dòng)障礙：典型腦干缺血特征，如一側(cè)面部麻木伴對(duì)側(cè)肢體無力（延髓背外側(cè)綜合征），提示椎動(dòng)脈或小腦后下動(dòng)脈受累。構(gòu)音障礙與吞咽困難：因延髓或腦橋缺血影響舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)核團(tuán)，導(dǎo)致發(fā)音含糊、飲水嗆咳，需與重癥肌無力鑒別。共濟(jì)失調(diào)：因小腦或腦干缺血導(dǎo)致肢體協(xié)調(diào)性下降，表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)、辨距不良（動(dòng)作幅度過大或過?。┘爸副窃囼?yàn)陽性，嚴(yán)重時(shí)可因小腦梗死引發(fā)急性腦水腫。典型癥狀：眩暈、共濟(jì)失調(diào)視覺障礙與顱神經(jīng)癥狀視野缺損或復(fù)視雙側(cè)枕葉缺血可致皮質(zhì)盲（視力保留但視覺感知喪失），腦干缺血累及動(dòng)眼、滑車、外展神經(jīng)核時(shí)引發(fā)復(fù)視，需排除顱內(nèi)壓增高或腫瘤壓迫?；艏{綜合征因延髓背外側(cè)或頸交感神經(jīng)通路受損，表現(xiàn)為患側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小及無汗，常伴同側(cè)面部痛溫覺減退。突發(fā)聽力下降或耳鳴內(nèi)聽動(dòng)脈缺血導(dǎo)致單側(cè)感音神經(jīng)性耳聾，需與前庭神經(jīng)炎或梅尼埃病鑒別，后者多伴波動(dòng)性聽力下降。面部麻木或疼痛三叉神經(jīng)脊束核缺血引發(fā)同側(cè)面部感覺異常，需與三叉神經(jīng)痛區(qū)分，后者疼痛呈電擊樣且無其他神經(jīng)缺損。意識(shí)障礙與跌倒發(fā)作多見于腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)缺血（如基底動(dòng)脈尖綜合征），常伴瞳孔異常（如針尖樣瞳孔提示腦橋出血），需與心源性暈厥鑒別。突發(fā)意識(shí)喪失患者無預(yù)警突然跌倒但意識(shí)清醒，多因雙側(cè)腦干短暫缺血導(dǎo)致肌張力喪失，需排除癲癇發(fā)作或脊髓病變。跌倒發(fā)作（DropAttacks）雖多見于前循環(huán)缺血，但后循環(huán)缺血累及顳葉內(nèi)側(cè)或丘腦時(shí)亦可出現(xiàn)，表現(xiàn)為突發(fā)的近記憶喪失伴重復(fù)提問。短暫性全面遺忘（TGA）延髓缺血可致中樞性呼吸衰竭或心律失常（如心動(dòng)過緩），提示病情危重需緊急干預(yù)。呼吸與循環(huán)紊亂PART04診斷與評(píng)估神經(jīng)影像學(xué)檢查（MRI/DWI）03高分辨率血管壁成像（HR-VWI）通過3TMRI實(shí)現(xiàn)椎基底動(dòng)脈管壁可視化，鑒別動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)（如易損斑塊）、夾層或血管炎，為病因診斷提供依據(jù)。02多模態(tài)MRI的綜合應(yīng)用包括T1/T2加權(quán)像、FLAIR序列及灌注加權(quán)成像（PWI），可評(píng)估缺血半暗帶范圍，明確責(zé)任病灶與血管分布區(qū)的對(duì)應(yīng)關(guān)系，同時(shí)排除腦出血或其他結(jié)構(gòu)性病變。01彌散加權(quán)成像（DWI）的核心作用DWI是診斷急性后循環(huán)缺血的金標(biāo)準(zhǔn)，可在發(fā)病后數(shù)分鐘內(nèi)檢測(cè)到細(xì)胞毒性水腫，表現(xiàn)為高信號(hào)，敏感性高達(dá)90%以上，尤其對(duì)小腦、腦干微小梗死灶的識(shí)別優(yōu)于常規(guī)MRI。血管評(píng)估：CT/MRA、DSACT血管造影（CTA）的快速篩查價(jià)值CTA可清晰顯示椎基底動(dòng)脈狹窄/閉塞、解剖變異（如永存胚胎性后循環(huán)血管），并評(píng)估鈣化斑塊負(fù)荷，適用于急診快速?zèng)Q策，但受限于碘對(duì)比劑腎毒性風(fēng)險(xiǎn)。磁共振血管成像（MRA）的無創(chuàng)優(yōu)勢(shì)數(shù)字減影血管造影（DSA）的金標(biāo)準(zhǔn)地位3D-TOFMRA無需對(duì)比劑即可評(píng)估血流信號(hào)缺失，但對(duì)慢血流或迂曲血管可能高估狹窄程度，需結(jié)合增強(qiáng)MRA（CE-MRA）提高準(zhǔn)確性。DSA可動(dòng)態(tài)觀察血流動(dòng)力學(xué)變化，精確測(cè)量狹窄程度（如基底動(dòng)脈中段狹窄>70%需干預(yù)），并指導(dǎo)血管內(nèi)治療，但屬有創(chuàng)檢查，適用于計(jì)劃手術(shù)或MRA/CTA結(jié)果矛盾時(shí)。123與前循環(huán)缺血的臨床區(qū)分后循環(huán)缺血典型癥狀包括眩暈、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、交叉性感覺/運(yùn)動(dòng)障礙，而前循環(huán)缺血以偏癱、失語、單眼盲為主，但需警惕“假性前循環(huán)綜合征”（如大腦后動(dòng)脈梗死累及顳枕葉）。非血管性疾病的排除需鑒別良性陣發(fā)性位置性眩暈（BPPV）、梅尼埃?。òl(fā)作性眩暈伴耳鳴）、多發(fā)性硬化（MRI見腦室旁白質(zhì)脫髓鞘斑塊）及腦干腫瘤（漸進(jìn)性神經(jīng)功能缺損+占位效應(yīng)）。心源性栓塞的線索捕捉突發(fā)基底動(dòng)脈尖綜合征（意識(shí)障礙+瞳孔異常）需排查房顫、卵圓孔未閉（PFO），經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）或長(zhǎng)程心電監(jiān)測(cè)可發(fā)現(xiàn)栓子來源。鑒別診斷要點(diǎn)PART05急性期治療07060504030201發(fā)病時(shí)間在4.5小時(shí)內(nèi)（阿替普酶）或6小時(shí)內(nèi)（尿激酶），且影像學(xué)排除顱內(nèi)出血及大面積梗死。適應(yīng)癥臨床癥狀符合后循環(huán)缺血（如眩暈、復(fù)視、構(gòu)音障礙、共濟(jì)失調(diào)等），且NIHSS評(píng)分≥4分或進(jìn)展性神經(jīng)功能缺損。CT/MRI顯示無早期梗死征象或梗死核心體積小于1/3后循環(huán)供血區(qū)?；顒?dòng)性內(nèi)出血、近期重大手術(shù)或創(chuàng)傷（3個(gè)月內(nèi)）、顱內(nèi)腫瘤或動(dòng)靜脈畸形。禁忌癥嚴(yán)重高血壓（收縮壓>185mmHg或舒張壓>110mmHg，經(jīng)降壓治療未控制）。靜脈溶栓適應(yīng)癥與禁忌08血小板計(jì)數(shù)<100×10?/L、INR>1.7或抗凝藥物使用史（如華法林）。機(jī)械取栓適用于大血管閉塞（如基底動(dòng)脈或椎動(dòng)脈顱內(nèi)段）且發(fā)病時(shí)間在6-24小時(shí)內(nèi)，需聯(lián)合灌注影像評(píng)估缺血半暗帶。優(yōu)先選擇支架取栓裝置（如Solitaire）或抽吸導(dǎo)管（如ADAPT技術(shù)），術(shù)后需抗血小板治療預(yù)防再閉塞。血管成形術(shù)與支架置入針對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄≥70%的患者，若溶栓后癥狀反復(fù)或血流動(dòng)力學(xué)障礙，可考慮急診支架置入。需權(quán)衡出血風(fēng)險(xiǎn)，術(shù)后雙抗治療（阿司匹林+氯吡格雷）至少3個(gè)月。血管內(nèi)介入治療策略010203040506輔助治療與并發(fā)癥管理使用短效靜脈藥物（如尼卡地平或拉貝洛爾）動(dòng)態(tài)調(diào)整，避免血壓波動(dòng)。溶栓后24小時(shí)內(nèi)維持血壓<180/105mmHg，避免過度降壓導(dǎo)致低灌注；非溶栓患者可耐受收縮壓≤220mmHg。血壓管理010203腦水腫與顱內(nèi)壓增高抬高床頭30°，甘露醇或高滲鹽水脫水，必要時(shí)行去骨瓣減壓術(shù)。吸入性肺炎早期吞咽功能評(píng)估，必要時(shí)鼻飼或胃造瘺；加強(qiáng)呼吸道管理及抗生素治療。輔助治療與并發(fā)癥管理輔助治療與并發(fā)癥管理二級(jí)預(yù)防啟動(dòng)抗血小板治療（阿司匹林+氯吡格雷雙抗21天后改為單抗），合并房顫者需抗凝（如利伐沙班）。強(qiáng)化他汀治療（如阿托伐他汀40-80mg/d）聯(lián)合危險(xiǎn)因素控制（血糖、血脂、戒煙）。PART06二級(jí)預(yù)防與康復(fù)抗血小板/抗凝藥物應(yīng)用對(duì)于非心源性后循環(huán)缺血患者，推薦阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙抗治療21天，隨后改為單藥長(zhǎng)期維持，以降低血小板聚集和血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。需密切監(jiān)測(cè)出血傾向，尤其是胃腸道出血風(fēng)險(xiǎn)。阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)用對(duì)于心源性栓塞導(dǎo)致的后循環(huán)缺血（如房顫患者），需長(zhǎng)期使用華法林或新型口服抗凝藥（如利伐沙班、達(dá)比加群），通過抑制凝血因子活性預(yù)防血栓栓塞事件。需定期監(jiān)測(cè)INR值（華法林）或腎功能（新型抗凝藥）?？鼓幬镞x擇根據(jù)患者年齡、肝腎功能、出血風(fēng)險(xiǎn)及合并癥（如高血壓、糖尿病）調(diào)整藥物劑量，避免過度抗凝導(dǎo)致腦出血或其他嚴(yán)重出血并發(fā)癥。個(gè)體化用藥調(diào)整123危險(xiǎn)因素綜合控制高血壓管理目標(biāo)血壓控制在140/90mmHg以下（合并糖尿病或慢性腎病者需更低），優(yōu)先選擇ACEI/ARB類或鈣拮抗劑，兼顧腦血管保護(hù)作用。需避免血壓波動(dòng)過大誘發(fā)低灌注或血管痙攣。血脂調(diào)控強(qiáng)化他汀治療（如阿托伐他汀40-80mg/d），將LDL-C降至1.8mmol/L以下或降幅≥50%，以穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊并減少血管事件復(fù)發(fā)。對(duì)于頑固性高脂血癥可聯(lián)合PCSK9抑制劑。血糖與生活方式干預(yù)糖尿病患者需糖化血紅蛋白（HbA1c）控制在7%以下，結(jié)合飲食控制、運(yùn)動(dòng)及藥物（如SGLT-2抑制劑或GLP-1受體激動(dòng)劑）綜合管理。同時(shí)戒煙限酒，控制體重（BMI<24kg/m2）。早期康復(fù)介入在生命體征穩(wěn)定后48小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)康復(fù)評(píng)估，包括吞咽功能篩查（如VFSS）、平衡能力測(cè)試（Berg量