醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)題庫及答案生理學(xué)部分題目1：簡述血漿滲透壓的組成及其生理意義答案：血漿滲透壓由晶體滲透壓和膠體滲透壓兩部分組成。晶體滲透壓主要由血漿中的無機(jī)鹽、葡萄糖等小分子晶體物質(zhì)形成，其中氯化鈉起主要作用。其生理意義在于維持細(xì)胞內(nèi)外的水平衡，保持細(xì)胞的正常形態(tài)和功能。因?yàn)榧?xì)胞膜允許水分子自由通過，而對大多數(shù)晶體物質(zhì)限制通透，所以當(dāng)細(xì)胞外晶體滲透壓發(fā)生變化時(shí)，水分子會(huì)在細(xì)胞內(nèi)外移動(dòng)，以維持滲透壓平衡。膠體滲透壓主要由血漿蛋白（主要是白蛋白）形成。其生理意義是調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常的血漿容量。由于毛細(xì)血管壁允許水分子和小分子晶體物質(zhì)自由通過，而不允許血漿蛋白通過，所以血漿膠體滲透壓可吸引組織液中的水分進(jìn)入血管，防止過多水分滲出到組織間隙。題目2：簡述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的分期及各期的離子基礎(chǔ)答案：心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位分為0期、1期、2期、3期和4期五個(gè)時(shí)期。-0期（去極化期）：刺激使膜去極化達(dá)到閾電位，大量Na?通道開放，Na?快速內(nèi)流，使膜電位迅速去極化，從-90mV迅速上升到+30mV左右。-1期（快速復(fù)極化初期）：快Na?通道失活，同時(shí)瞬間外向電流（Ito）激活，K?外流，使膜電位迅速復(fù)極化到0mV左右。-2期（平臺(tái)期）：該期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位區(qū)別于神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。此時(shí)，Ca2?通道開放，Ca2?緩慢內(nèi)流，同時(shí)K?通道開放，K?外流，Ca2?內(nèi)流和K?外流處于平衡狀態(tài)，使膜電位保持在0mV左右，形成平臺(tái)。-3期（快速復(fù)極化末期）：Ca2?通道失活，K?外流進(jìn)行性增加，使膜電位迅速復(fù)極化到靜息電位水平。-4期（靜息期）：通過Na?-K?泵將動(dòng)作電位期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na?泵出細(xì)胞，同時(shí)將流出細(xì)胞的K?泵入細(xì)胞，以恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常分布。此外，還存在Na?-Ca2?交換體，將Ca2?排出細(xì)胞。題目3：簡述肺通氣的動(dòng)力和阻力答案：肺通氣的動(dòng)力包括直接動(dòng)力和原動(dòng)力。原動(dòng)力是呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴(kuò)大和縮小。平靜呼吸時(shí)，吸氣是主動(dòng)過程，由膈肌和肋間外肌收縮，使胸廓容積增大，肺隨之?dāng)U張，肺內(nèi)壓低于大氣壓，氣體入肺；呼氣是被動(dòng)過程，膈肌和肋間外肌舒張，胸廓容積縮小，肺回縮，肺內(nèi)壓高于大氣壓，氣體出肺。用力呼吸時(shí)，吸氣和呼氣都是主動(dòng)過程，除膈肌和肋間外肌收縮外，輔助吸氣肌也參與收縮，呼氣時(shí)還有肋間內(nèi)肌和腹肌等呼氣肌收縮。直接動(dòng)力是肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，壓力差的產(chǎn)生取決于肺的擴(kuò)張和縮小。肺通氣的阻力包括彈性阻力和非彈性阻力。彈性阻力約占總阻力的70%，包括肺的彈性阻力和胸廓的彈性阻力。肺的彈性阻力來自肺組織的彈性纖維和肺泡表面張力。肺泡表面活性物質(zhì)可降低肺泡表面張力，減小肺的彈性阻力，防止肺泡塌陷。胸廓的彈性阻力取決于胸廓的位置，當(dāng)胸廓處于自然位置時(shí)，彈性阻力為零；當(dāng)胸廓擴(kuò)大時(shí)，彈性阻力向外，是吸氣的動(dòng)力、呼氣的阻力；當(dāng)胸廓縮小時(shí)，彈性阻力向內(nèi)，是吸氣的阻力、呼氣的動(dòng)力。非彈性阻力約占總阻力的30%，包括氣道阻力、慣性阻力和黏滯阻力，其中氣道阻力是主要成分。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和氣道管徑等因素影響，氣道管徑是影響氣道阻力的重要因素，管徑變小，氣道阻力增大。生物化學(xué)部分題目1：簡述血糖的來源和去路答案：血糖的來源主要有以下三個(gè)方面：-食物中的糖類消化吸收：這是血糖的主要來源。食物中的淀粉、蔗糖、乳糖等糖類在消化道內(nèi)經(jīng)消化酶的作用分解為葡萄糖等單糖，然后被吸收入血，使血糖升高。-肝糖原分解：在空腹?fàn)顟B(tài)下，肝糖原分解為葡萄糖釋放入血，以維持血糖濃度的相對穩(wěn)定。肝糖原分解受胰高血糖素、腎上腺素等激素的調(diào)節(jié)。-糖異生作用：由非糖物質(zhì)（如甘油、乳酸、生糖氨基酸等）轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程稱為糖異生。在禁食、饑餓或長時(shí)間運(yùn)動(dòng)時(shí)，糖異生作用增強(qiáng)，以補(bǔ)充血糖。血糖的去路主要有以下幾個(gè)方面：-氧化分解供能：這是血糖的主要去路。葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)通過有氧氧化和無氧酵解等途徑氧化分解，釋放能量，滿足機(jī)體生命活動(dòng)的需要。-合成糖原：血糖濃度升高時(shí)，葡萄糖在肝臟和肌肉等組織中合成糖原儲(chǔ)存起來，分別稱為肝糖原和肌糖原。糖原合成受胰島素的調(diào)節(jié)。-轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)：血糖可轉(zhuǎn)變?yōu)橹?、氨基酸等非糖物質(zhì)儲(chǔ)存起來。當(dāng)攝入過多的糖類時(shí)，多余的葡萄糖可在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)橹緝?chǔ)存于脂肪組織。-隨尿排出：當(dāng)血糖濃度超過腎糖閾（一般為180mg/dL）時(shí)，腎小球?yàn)V過的葡萄糖超過腎小管重吸收的能力，部分葡萄糖隨尿排出，形成糖尿。題目2：簡述蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)及其與功能的關(guān)系答案：蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)是指蛋白質(zhì)分子中氨基酸的排列順序。氨基酸通過肽鍵相連形成多肽鏈，多肽鏈上氨基酸的種類、數(shù)量和排列順序決定了蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)。蛋白質(zhì)一級(jí)結(jié)構(gòu)與功能密切相關(guān)，主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：-一級(jí)結(jié)構(gòu)是蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)和功能的基礎(chǔ)：一級(jí)結(jié)構(gòu)決定了蛋白質(zhì)的空間構(gòu)象，而空間構(gòu)象又決定了蛋白質(zhì)的功能。例如，胰島素由A、B兩條肽鏈通過二硫鍵連接而成，其特定的氨基酸排列順序決定了它能夠折疊成具有生物活性的空間結(jié)構(gòu)，從而發(fā)揮調(diào)節(jié)血糖的作用。-一級(jí)結(jié)構(gòu)的細(xì)微變化可導(dǎo)致蛋白質(zhì)功能的改變：某些蛋白質(zhì)分子中個(gè)別氨基酸的改變可能會(huì)影響其空間結(jié)構(gòu)和功能。例如，鐮刀型細(xì)胞貧血癥是由于血紅蛋白β-鏈N端第6個(gè)氨基酸殘基由正常的谷氨酸被纈氨酸取代，導(dǎo)致血紅蛋白的空間結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，紅細(xì)胞變形為鐮刀狀，容易破裂，引起貧血。-一級(jí)結(jié)構(gòu)的同源性反映物種的進(jìn)化關(guān)系：不同物種中具有相似功能的蛋白質(zhì)，其一級(jí)結(jié)構(gòu)往往具有一定的同源性。通過比較不同物種蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)，可以了解物種之間的進(jìn)化關(guān)系。例如，細(xì)胞色素c是一種參與生物氧化呼吸鏈的蛋白質(zhì)，不同物種的細(xì)胞色素c一級(jí)結(jié)構(gòu)存在差異，差異越小，表明物種之間的親緣關(guān)系越近。題目3：簡述酶促反應(yīng)的特點(diǎn)答案：酶促反應(yīng)具有以下特點(diǎn)：-高效性：酶的催化效率比無催化劑的反應(yīng)高10?-102?倍，比一般催化劑高10?-1013倍。酶通過降低反應(yīng)的活化能，使反應(yīng)在溫和的條件下迅速進(jìn)行。例如，過氧化氫分解反應(yīng)，在無催化劑時(shí)反應(yīng)速度很慢，而在過氧化氫酶的催化下，反應(yīng)速度大大加快。-特異性：酶對底物具有嚴(yán)格的選擇性，一種酶通常只能催化一種或一類化學(xué)反應(yīng)。酶的特異性可分為絕對特異性、相對特異性和立體異構(gòu)特異性。絕對特異性是指酶只作用于一種底物，如脲酶只能催化尿素水解生成氨和二氧化碳；相對特異性是指酶可作用于一類化合物或一種化學(xué)鍵，如脂肪酶可水解多種脂肪；立體異構(gòu)特異性是指酶只能催化一種立體異構(gòu)體進(jìn)行反應(yīng)，如L-乳酸脫氫酶只能催化L-乳酸脫氫生成丙酮酸，而對D-乳酸無作用。-可調(diào)節(jié)性：酶促反應(yīng)受多種因素的調(diào)節(jié)，以適應(yīng)機(jī)體對代謝的需要。酶的調(diào)節(jié)方式包括變構(gòu)調(diào)節(jié)、共價(jià)修飾調(diào)節(jié)、酶原激活和酶含量的調(diào)節(jié)等。例如，變構(gòu)酶可與變構(gòu)效應(yīng)劑結(jié)合，引起酶分子構(gòu)象改變，從而改變酶的活性；某些酶在細(xì)胞內(nèi)以無活性的酶原形式存在，在一定條件下激活后才具有催化活性。-不穩(wěn)定性：酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，易受溫度、pH、重金屬離子等因素的影響而變性失活。因此，酶促反應(yīng)一般需要在溫和的條件下進(jìn)行，如體溫、接近中性的pH等。病理學(xué)部分題目1：簡述血栓形成的條件和機(jī)制答案：血栓形成的條件主要有以下三個(gè)方面：-心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷：這是血栓形成的最重要和最常見的原因。正常情況下，心血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性，且以抗凝作用為主。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，其抗凝作用減弱，促凝作用增強(qiáng)。內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，暴露出內(nèi)皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)，從而導(dǎo)致血栓形成。例如，風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病時(shí)，心血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，容易形成血栓。-血流狀態(tài)的改變：主要指血流緩慢、血流產(chǎn)生漩渦等。血流緩慢時(shí)，軸流增寬，血小板容易進(jìn)入邊流，與內(nèi)皮細(xì)胞接觸機(jī)會(huì)增加，容易黏附于內(nèi)皮細(xì)胞表面；同時(shí)，被激活的凝血因子和凝血酶在局部容易達(dá)到凝血所需的濃度，有利于血栓形成。血流產(chǎn)生漩渦時(shí)，可使血小板在漩渦處聚集，并且損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血栓形成。例如，久病臥床的患者，下肢靜脈血流緩慢，容易形成下肢靜脈血栓。-血液凝固性增加：是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)?？煞譃檫z傳性和獲得性兩種情況。遺傳性高凝狀態(tài)主要與某些凝血因子基因突變有關(guān)，如因子Ⅴ基因突變導(dǎo)致的因子ⅤLeiden突變，使凝血因子Ⅴ不易被滅活，導(dǎo)致血液高凝。獲得性高凝狀態(tài)常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、產(chǎn)后等，由于大量組織因子釋放進(jìn)入血液，激活外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血液凝固性增加；此外，惡性腫瘤、高脂血癥、吸煙等也可使血液凝固性增加，促進(jìn)血栓形成。題目2：簡述炎癥的基本病理變化答案：炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。-變質(zhì)：是指炎癥局部組織、細(xì)胞的變性和壞死。變質(zhì)可發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可發(fā)生于間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的變質(zhì)性變化包括細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死等；間質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生黏液樣變性、纖維素樣壞死等。變質(zhì)的發(fā)生機(jī)制主要與致炎因子的直接損傷作用以及炎癥局部血液循環(huán)障礙和炎癥介質(zhì)的作用有關(guān)。-滲出：是指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或黏膜表面的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化，在局部發(fā)揮著重要的防御作用。滲出過程包括血流動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性增加和白細(xì)胞滲出等環(huán)節(jié)。液體滲出可稀釋毒素，帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物；白細(xì)胞滲出可吞噬和殺滅病原體，清除壞死組織。滲出的液體和細(xì)胞成分可形成滲出液，滲出液具有較高的蛋白質(zhì)含量和細(xì)胞數(shù)，與漏出液不同。-增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生如慢性肝炎時(shí)肝細(xì)胞的增生；間質(zhì)細(xì)胞的增生包括巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生等。增生一般在炎癥后期或慢性炎癥時(shí)較為明顯，是一種防御反應(yīng)，可促進(jìn)組織的修復(fù)。但過度的增生也可對機(jī)體造成不利影響，如在慢性炎癥時(shí)，可導(dǎo)致組織器官的纖維化和功能障礙。題目3：簡述腫瘤的異型性及其表現(xiàn)答案：腫瘤的異型性是指腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其來源的正常組織之間的差異。異型性是腫瘤細(xì)胞分化程度（即成熟程度）在形態(tài)學(xué)上的表現(xiàn)。腫瘤的異型性越大，說明腫瘤細(xì)胞的分化程度越低，惡性程度越高。腫瘤的異型性表現(xiàn)為以下兩個(gè)方面：-腫瘤細(xì)胞的異型性：-細(xì)胞的大小和形態(tài)：腫瘤細(xì)胞一般比正常細(xì)胞大，且大小不一，形態(tài)各異，可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞。-細(xì)胞核的改變：細(xì)胞核體積增大，核質(zhì)比增大；核大小不一，形態(tài)不規(guī)則，可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形核；核染色質(zhì)增粗，分布不均，核仁增大、增多；核分裂象增多，可出現(xiàn)病理性核分裂象，如不對稱核分裂、多極性核分裂等，這是診斷惡性腫瘤的重要依據(jù)之一。-細(xì)胞質(zhì)的改變：細(xì)胞質(zhì)的嗜堿性增強(qiáng)，這是由于腫瘤細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成旺盛，核糖體增多所致。-腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：腫瘤組織的排列和結(jié)構(gòu)與其來源的正常組織不同。良性腫瘤的組織結(jié)構(gòu)異型性較小，表現(xiàn)為腫瘤細(xì)胞的排列和極性可稍有紊亂，但仍保留一定的正常組織的結(jié)構(gòu)和功能。惡性腫瘤的組織結(jié)構(gòu)異型性明顯，表現(xiàn)為腫瘤細(xì)胞排列紊亂，失去正常的層次和結(jié)構(gòu)，如腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，癌細(xì)胞可呈巢狀、條索狀或腺管狀排列，腺管大小不一，形態(tài)不規(guī)則，可出現(xiàn)背靠背、共壁現(xiàn)象等。藥理學(xué)部分題目1：簡述阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用答案：阿托品為M膽堿受體阻斷藥，其藥理作用和臨床應(yīng)用如下：-藥理作用：-腺體分泌：抑制腺體分泌，對唾液腺和汗腺的抑制作用最強(qiáng)，可引起口干、皮膚干燥；對淚腺和呼吸道腺體的分泌也有較強(qiáng)的抑制作用；對胃酸分泌的影響較小，因?yàn)槲杆岱置谶€受組胺、胃泌素等多種因素的調(diào)節(jié)。-眼：阿托品可阻斷瞳孔括約肌和睫狀肌上的M受體，產(chǎn)生擴(kuò)瞳、升高眼壓和調(diào)節(jié)麻痹的作用。擴(kuò)瞳是由于瞳孔括約肌松弛，而瞳孔開大肌占優(yōu)勢所致；升高眼壓是因?yàn)閿U(kuò)瞳后虹膜退向周邊，使前房角間隙變窄，阻礙房水回流；調(diào)節(jié)麻痹是指睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，導(dǎo)致視近物模糊不清。-平滑?。喊⑼衅房伤沙诙喾N內(nèi)臟平滑肌，對處于痙攣狀態(tài)的平滑肌作用更為明顯。它對胃腸道平滑肌的解痙作用最強(qiáng)，可緩解胃腸絞痛；對尿道和膀胱逼尿肌也有一定的松弛作用；對膽管、輸尿管和支氣管平滑肌的解痙作用較弱。-心血管系統(tǒng)：治療量的阿托品可使部分患者的心率短暫減慢，這可能是由于阿托品阻斷了副交感神經(jīng)節(jié)后纖維上的M?受體，減弱了突觸前膜對乙酰膽堿釋放的負(fù)反饋?zhàn)饔?，使乙酰膽堿釋放增加所致。較大劑量的阿托品可阻斷心臟的M?受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加快；同時(shí)，阿托品還可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮引起的房室傳導(dǎo)阻滯，促進(jìn)房室傳導(dǎo)。此外，阿托品可擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)，這一作用與阻斷M受體無關(guān)，可能是直接擴(kuò)張血管或由于體溫升高后的代償性散熱反應(yīng)所致。-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量的阿托品對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用不明顯；較大劑量（1-2mg）可興奮延髓呼吸中樞；更大劑量（2-5mg）可興奮大腦，出現(xiàn)煩躁不安、多言、譫妄等癥狀；中毒劑量（10mg以上）可產(chǎn)生幻覺、驚厥等，嚴(yán)重時(shí)可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。-臨床應(yīng)用：-解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛，如胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀等。對膽絞痛和腎絞痛療效較差，常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。-抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體和唾液腺的分泌，防止分泌物阻塞呼吸道和吸入性肺炎的發(fā)生；也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎癥。-眼科應(yīng)用：可用于虹膜睫狀體炎，使瞳孔散大，防止虹膜與晶狀體粘連；也可用于驗(yàn)光配鏡，使睫狀肌松弛，晶狀體固定，以便準(zhǔn)確測定晶狀體的屈光度。-緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。-抗休克：大劑量阿托品可用于治療感染性休克，能解除血管痙攣，改善微循環(huán)，增加重要器官的血液灌注。-解救有機(jī)磷酸酯類中毒：阿托品能迅速對抗有機(jī)磷酸酯類中毒時(shí)的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎、出汗、呼吸困難等，是解救有機(jī)磷酸酯類中毒的重要藥物之一。題目2：簡述青霉素的抗菌作用機(jī)制、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)答案：-抗菌作用機(jī)制：青霉素的抗菌作用機(jī)制主要是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素等β-內(nèi)酰胺類抗生素能與細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，使肽聚糖合成過程中肽鏈交叉聯(lián)結(jié)受阻，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁合成障礙，細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，失去滲透屏障作用，水分不斷內(nèi)滲，細(xì)菌膨脹、破裂、溶解而死亡。由于哺乳動(dòng)物細(xì)胞無細(xì)胞壁，所以青霉素對哺乳動(dòng)物細(xì)胞無明顯毒性。-臨床應(yīng)用：青霉素主要用于治療敏感細(xì)菌所致的各種感染，是治療多種感染性疾病的首選藥物。-革蘭陽性球菌感染：如溶血性鏈球菌引起的咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、蜂窩織炎等；肺炎鏈球菌引起的大葉性肺炎、中耳炎等；金黃色葡萄球菌引起的癤、癰、膿腫等（但對耐藥金黃色葡萄球菌感染無效）。-革蘭陽性桿菌感染：如白喉、破傷風(fēng)、氣性壞疽等，治療時(shí)應(yīng)配合相應(yīng)的抗毒素。-革蘭陰性球菌感染：如腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎，青霉素與磺胺嘧啶合用是治療該病的常用方案。-螺旋體感染：如梅毒、鉤端螺旋體病等，青霉素是治療這些疾病的首選藥物。-不良反應(yīng)：-過敏反應(yīng)：是青霉素最常見的不良反應(yīng)，發(fā)生率約為5%-10%?？杀憩F(xiàn)為皮疹、藥熱、血管神經(jīng)性水腫、血清病樣反應(yīng)等，嚴(yán)重者可發(fā)生過敏性休克，如不及時(shí)搶救，可危及生命。過敏性休克的主要表現(xiàn)為呼吸困難、血壓下降、昏迷、抽搐等。為防止過敏反應(yīng)的發(fā)生，使用青霉素前必須詢問過敏史，進(jìn)行皮試，皮試陽性者禁用。一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素，嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜脈注射，同時(shí)配合使用糖皮質(zhì)激素、抗組胺藥等進(jìn)行搶救。-赫氏反應(yīng)：應(yīng)用青霉素治療梅毒、鉤端螺旋體病等疾病時(shí)，可出現(xiàn)癥狀加劇的現(xiàn)象，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加快等，稱為赫氏反應(yīng)。可能是由于大量病原體被殺死后釋放的物質(zhì)引起的免疫反應(yīng)所致。-其他不良反應(yīng)：大劑量靜脈滴注青霉素可引起青霉素腦病，表現(xiàn)為肌肉痙攣、抽搐、昏迷等，多見于老年人和腎功能不全者；也可引起高鉀血癥或高鈉血癥，尤其是在腎功能不全或大量輸入含鉀、鈉鹽的青霉素制劑時(shí)。題目3：簡述抗高血壓藥物的分類及代表藥物答案：抗高血壓藥物可根據(jù)其作用機(jī)制和作用部位分為以下幾類：-利尿藥：-噻嗪類利尿藥：如氫氯噻嗪，是臨床上常用的抗高血壓藥物。其降壓機(jī)制初期是通過排鈉利尿，使血容量減少，心輸出量降低而降壓；長期應(yīng)用則是通過降低血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度，使鈉-鈣交換減少，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度降低，血管平滑肌舒張，血管阻力降低而降壓。-袢利尿藥：如呋塞米，利尿作用強(qiáng)大而迅速，但作用時(shí)間短，一般不作為輕、中度高血壓的首選藥，主要用于高血壓危象、伴有腎功能不全或心力衰竭的高血壓患者。-保鉀利尿藥：如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等，通過抑制腎小管對鈉離子的重吸收和鉀離子的分泌，產(chǎn)生保鉀排鈉的利尿作用。其降壓作用較弱，常與其他降壓藥合用，以增強(qiáng)降壓效果，減少鉀離子的丟失。-交感神經(jīng)抑制藥：-中樞性降壓藥：如可樂定，通過激動(dòng)延髓腹外側(cè)核吻側(cè)端的咪唑啉受體，降低外周交感神經(jīng)的活性，使血管擴(kuò)張，血壓下降。此外，可樂定還可激動(dòng)中樞α?受體，抑制去甲腎上腺素的釋放，產(chǎn)生降壓作用。-神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如美卡拉明、樟磺咪芬等，能與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的N?受體結(jié)合，阻斷神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)節(jié)的傳遞，使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的張力都降低，血管擴(kuò)張，血壓下降。但由于其不良反應(yīng)較多，目前已較少應(yīng)用。-去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：如利血平、胍乙啶等，利血平可耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)的遞質(zhì)，使去甲腎上腺素釋放減少，血管擴(kuò)張，血壓下降；胍乙啶可阻止去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，同時(shí)耗竭遞質(zhì)，產(chǎn)生降壓作用。-腎上腺素受體阻斷藥：-α受體阻斷藥：如哌唑嗪，能選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜的α?受體，使血管擴(kuò)張，血壓下降。其優(yōu)點(diǎn)是不引起反射性心率加快，對血脂有一定的改善作用。-β受體阻斷藥：如普萘洛爾、美托洛爾等，通過阻斷心臟的β?受體，使心率減慢，心肌