骨代謝疾病診斷指標(biāo)解讀骨代謝疾病是一類涉及骨形成、骨吸收及鈣磷代謝紊亂的疾病，包括骨質(zhì)疏松癥、佝僂病/骨軟化癥、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥（甲旁亢）、骨轉(zhuǎn)移瘤等，嚴重影響患者生活質(zhì)量。準確解讀骨代謝指標(biāo)是早期診斷、指導(dǎo)治療及評估預(yù)后的關(guān)鍵。本文將從骨形成指標(biāo)、骨吸收指標(biāo)、鈣磷代謝指標(biāo)、維生素D相關(guān)指標(biāo)、激素指標(biāo)及影像學(xué)/骨密度檢查六大類展開，結(jié)合臨床場景解讀其意義，為臨床實踐提供實用參考。一、骨形成指標(biāo)：反映成骨細胞活性骨形成是成骨細胞合成骨基質(zhì)（膠原蛋白、非膠原蛋白）并礦化的過程，相關(guān)指標(biāo)主要反映成骨細胞功能。1.堿性磷酸酶（ALP）及骨源性ALP（B-ALP）定義：ALP是一種同工酶，廣泛存在于肝、骨、腸等組織，其中骨源性ALP（B-ALP）由成骨細胞分泌，是骨形成的特異性標(biāo)志。生理意義：B-ALP參與骨基質(zhì)礦化，其水平與成骨細胞活性呈正相關(guān)。異常解讀：升高：見于佝僂病/骨軟化癥（成骨細胞代償性活躍）、原發(fā)性甲旁亢（骨吸收刺激成骨細胞增生）、骨轉(zhuǎn)移瘤（腫瘤細胞刺激成骨）、兒童生長期（生理現(xiàn)象）、孕婦（胎盤分泌）。降低：見于低磷血癥（抑制成骨細胞功能）、甲狀腺功能減退（甲減，代謝減慢）、嚴重肝病（肝源性ALP減少，但需結(jié)合肝功能）。注意事項：總ALP升高需鑒別來源（如肝源性ALP升高伴轉(zhuǎn)氨酶異常），可通過同工酶電泳或免疫法檢測B-ALP，提高特異性。2.骨鈣素（OC）：骨形成的敏感指標(biāo)定義：OC是成骨細胞合成的非膠原蛋白，約占骨基質(zhì)蛋白的1%，是骨形成的特異性標(biāo)志物，反映近期成骨細胞活性。生理意義：OC參與骨礦化調(diào)節(jié)，其血清水平與骨形成速率呈正相關(guān)。異常解讀：升高：見于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（高轉(zhuǎn)換型，骨吸收刺激成骨細胞代償）、原發(fā)性甲旁亢、佝僂病/骨軟化癥、甲狀腺功能亢進（甲亢，代謝加快）。降低：見于老年性骨質(zhì)疏松（低轉(zhuǎn)換型，成骨細胞功能減退）、甲減、長期使用糖皮質(zhì)激素（抑制成骨細胞）、慢性腎?。I功能不全導(dǎo)致OC清除減少，但需結(jié)合腎小球濾過率）。注意事項：OC半衰期短（約5分鐘），血清水平受進食影響（餐后降低），需空腹采血；腎功能不全患者（eGFR<60ml/min）OC水平可能假性升高（清除減少）。3.Ⅰ型前膠原N端肽（P1NP）：骨基質(zhì)合成的標(biāo)志定義：P1NP是Ⅰ型膠原蛋白合成的前體，由成骨細胞分泌，反映骨基質(zhì)合成速率，是骨形成的金標(biāo)準指標(biāo)。生理意義：Ⅰ型膠原蛋白占骨基質(zhì)的90%，P1NP水平直接反映成骨細胞合成骨基質(zhì)的能力。異常解讀：升高：見于高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松（如絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松）、原發(fā)性甲旁亢、佝僂病/骨軟化癥、骨轉(zhuǎn)移瘤（成骨型）。降低：見于低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松（如老年性骨質(zhì)疏松）、長期使用糖皮質(zhì)激素、甲減、慢性腎?。I功能不全導(dǎo)致P1NP清除減少，但不如OC明顯）。注意事項：P1NP受性別、年齡影響（女性絕經(jīng)后升高，男性隨年齡增長降低）；血清P1NP比尿P1NP更穩(wěn)定（尿標(biāo)本受肌酐影響），是臨床首選。二、骨吸收指標(biāo)：反映破骨細胞活性骨吸收是破骨細胞溶解骨基質(zhì)、釋放鈣磷的過程，相關(guān)指標(biāo)反映破骨細胞功能，對高轉(zhuǎn)換型骨代謝疾?。ㄈ缃^經(jīng)后骨質(zhì)疏松、骨轉(zhuǎn)移瘤）的診斷更敏感。1.Ⅰ型膠原C端肽（CTX）：骨吸收的首選指標(biāo)定義：CTX是Ⅰ型膠原蛋白降解的產(chǎn)物，由破骨細胞分泌的蛋白酶水解骨基質(zhì)產(chǎn)生，分為血清CTX（s-CTX）和尿CTX（u-CTX），其中s-CTX更穩(wěn)定。生理意義：CTX水平與破骨細胞活性呈正相關(guān)，反映近期骨吸收速率。異常解讀：升高：見于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（高轉(zhuǎn)換型，骨吸收超過骨形成）、原發(fā)性甲旁亢、骨轉(zhuǎn)移瘤（溶骨型）、甲亢、長期使用糖皮質(zhì)激素（促進破骨細胞活性）。降低：見于雙膦酸鹽治療有效（抑制破骨細胞）、雌激素替代治療（抑制骨吸收）、老年性骨質(zhì)疏松（低轉(zhuǎn)換型，破骨細胞功能減退）。注意事項：s-CTX受進食影響（餐后降低），需空腹采血；u-CTX需用肌酐校正（尿肌酐比值，u-CTX/Cr），避免尿量影響；孕婦（尤其是晚期）CTX升高（生理現(xiàn)象，胎兒骨骼生長）。2.抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）：破骨細胞特異性指標(biāo)定義：TRACP是破骨細胞分泌的酸性磷酸酶同工酶，分為TRACP-5a（來源于單核細胞）和TRACP-5b（來源于破骨細胞），其中TRACP-5b是骨吸收的特異性標(biāo)志。生理意義：TRACP-5b水平與破骨細胞數(shù)量及活性呈正相關(guān)，反映骨吸收速率。異常解讀：升高：見于高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松、原發(fā)性甲旁亢、骨轉(zhuǎn)移瘤（溶骨型）、甲亢。降低：見于雙膦酸鹽治療有效、雌激素替代治療。注意事項：TRACP-5b受性別影響（女性高于男性），絕經(jīng)后女性升高更明顯；腎功能不全患者（eGFR<60ml/min）TRACP-5b水平可能升高（清除減少），需結(jié)合腎功能。3.尿吡啶啉（Pyr）及脫氧吡啶啉（D-Pyr）：骨膠原降解的穩(wěn)定指標(biāo)定義：Pyr和D-Pyr是Ⅰ型膠原蛋白交聯(lián)的產(chǎn)物，由破骨細胞降解骨基質(zhì)產(chǎn)生，隨尿液排出，反映骨膠原降解速率。生理意義：D-Pyr比Pyr更特異（僅來源于骨組織），是骨吸收的穩(wěn)定指標(biāo)。異常解讀：升高：見于高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松、原發(fā)性甲旁亢、骨轉(zhuǎn)移瘤、甲亢。降低：見于雙膦酸鹽治療有效、雌激素替代治療。注意事項：需留取24小時尿（避免晝夜波動），或用隨機尿的肌酐校正（Pyr/Cr、D-Pyr/Cr）；Pyr受飲食影響（如肉類中的膠原蛋白），需素食3天后方可檢測。三、鈣磷代謝指標(biāo)：反映骨礦化狀態(tài)鈣、磷是骨礦化的核心成分，其代謝受PTH、維生素D調(diào)節(jié)，異常提示骨礦化障礙或代謝紊亂。1.血清鈣（總鈣、離子鈣）定義：血清總鈣包括離子鈣（約50%）、結(jié)合鈣（與白蛋白結(jié)合，約40%）、復(fù)合鈣（與磷酸鹽結(jié)合，約10%）；離子鈣（iCa2?）是生理活性形式，更能反映體內(nèi)鈣代謝狀態(tài)。參考范圍：總鈣2.11-2.52mmol/L；離子鈣1.11-1.23mmol/L（不同實驗室略有差異）。異常解讀：高鈣血癥（總鈣>2.52mmol/L）：見于原發(fā)性甲旁亢（PTH升高導(dǎo)致鈣重吸收增加）、惡性腫瘤（如骨轉(zhuǎn)移瘤釋放骨鈣、腫瘤分泌PTH相關(guān)蛋白）、維生素D中毒（鈣吸收增加）。低鈣血癥（總鈣<2.11mmol/L）：見于維生素D缺乏（鈣吸收減少）、原發(fā)性甲旁減（PTH減少導(dǎo)致鈣重吸收減少）、慢性腎?。ㄢ}排出增加）、低蛋白血癥（結(jié)合鈣減少，離子鈣正常，稱為“假性低鈣”）。注意事項：低蛋白血癥患者需檢測離子鈣（不受白蛋白影響）；采血時避免溶血（紅細胞內(nèi)鈣低，溶血導(dǎo)致總鈣降低）。2.血清磷定義：血清磷主要以無機磷形式存在，約85%存在于骨組織，參與骨礦化。參考范圍：0.85-1.51mmol/L（成人）；1.29-1.94mmol/L（兒童，生長期）。異常解讀：高磷血癥（>1.51mmol/L）：見于慢性腎?。着懦鰷p少）、原發(fā)性甲旁減（PTH減少導(dǎo)致磷重吸收增加）、維生素D中毒（磷吸收增加）。低磷血癥（<0.85mmol/L）：見于佝僂病/骨軟化癥（維生素D缺乏導(dǎo)致磷吸收減少）、Fanconi綜合征（腎性磷丟失）、甲狀旁腺功能亢進（PTH增加導(dǎo)致磷排出增加）。注意事項：血清磷受飲食影響（餐后升高），需空腹采血；兒童生長期磷水平高于成人（生理現(xiàn)象）。3.血清鎂定義：鎂是骨基質(zhì)的成分之一，參與骨礦化及PTH分泌調(diào)節(jié)。參考范圍：0.75-1.02mmol/L。異常解讀：低鎂血癥（<0.75mmol/L）：見于慢性腹瀉（鎂吸收減少）、慢性腎?。ㄦV排出增加）、長期使用利尿劑（鎂丟失）；低鎂會抑制PTH分泌，導(dǎo)致“低鎂性甲旁減”（表現(xiàn)為低鈣、低磷、PTH降低）。高鎂血癥（>1.02mmol/L）：見于腎功能不全（鎂排出減少）、過量補充鎂劑；高鎂會抑制成骨細胞活性，導(dǎo)致骨形成減少。注意事項：鎂代謝異常常伴隨鈣磷代謝紊亂，需結(jié)合鈣、磷、PTH綜合判斷。四、維生素D相關(guān)指標(biāo)：反映維生素D狀態(tài)維生素D是調(diào)節(jié)鈣磷代謝的關(guān)鍵激素，其水平直接影響骨礦化，相關(guān)指標(biāo)是診斷維生素D缺乏性疾病的核心。1.25-羥維生素D（25(OH)D）：維生素D儲備的金標(biāo)準定義：25(OH)D是維生素D（包括內(nèi)源性維生素D?和外源性維生素D?）在肝臟羥化的產(chǎn)物，是體內(nèi)維生素D的主要儲存形式，反映長期維生素D狀態(tài)。參考范圍：>30ng/ml（充足）；20-30ng/ml（不足）；<20ng/ml（缺乏）；<10ng/ml（嚴重缺乏）（注：1ng/ml=2.5nmol/L）。生理意義：25(OH)D是維生素D的最佳篩查指標(biāo)，其水平直接反映體內(nèi)維生素D儲備，與鈣吸收、骨礦化密切相關(guān)。異常解讀：降低（<20ng/ml）：見于維生素D缺乏（如佝僂病/骨軟化癥、骨質(zhì)疏松）、吸收不良（如克羅恩病、脂肪瀉）、長期使用抗癲癇藥（加速維生素D代謝）、老年人（皮膚合成維生素D能力下降）。升高（>100ng/ml）：見于維生素D中毒（過量補充）、原發(fā)性甲旁亢（促進維生素D活化）。注意事項：25(OH)D受季節(jié)影響（夏季高于冬季，皮膚合成增加）；孕婦、哺乳期婦女25(OH)D水平可能降低（胎兒/嬰兒需要）；檢測方法需標(biāo)準化（如液相色譜-質(zhì)譜法），避免不同試劑盒的差異。2.1,25-二羥維生素D（1,25(OH)?D）：維生素D的活性形式定義：1,25(OH)?D是25(OH)D在腎臟羥化的產(chǎn)物，是維生素D的活性形式，直接作用于腸道、腎臟、骨組織，調(diào)節(jié)鈣磷代謝。參考范圍：15-60pg/ml（成人）；20-80pg/ml（兒童）。生理意義：1,25(OH)?D促進腸道鈣磷吸收、腎臟鈣磷重吸收、骨礦化，其水平受PTH、血鈣、血磷調(diào)節(jié)（如低鈣時，PTH升高，促進1,25(OH)?D合成）。異常解讀：升高：見于原發(fā)性甲旁亢（PTH促進1,25(OH)?D合成）、維生素D中毒（25(OH)D升高導(dǎo)致1,25(OH)?D升高）、腎性骨營養(yǎng)不良（慢性腎病早期，PTH升高促進1,25(OH)?D合成）。降低：見于維生素D缺乏（25(OH)D降低導(dǎo)致1,25(OH)?D降低）、慢性腎病（晚期，腎臟羥化能力下降）、原發(fā)性甲旁減（PTH減少導(dǎo)致1,25(OH)?D合成減少）。注意事項：1,25(OH)?D半衰期短（約4小時），血清水平波動大，不如25(OH)D穩(wěn)定；腎功能不全患者（eGFR<60ml/min）1,25(OH)?D水平可能降低（腎臟羥化能力下降）。五、激素指標(biāo)：調(diào)節(jié)骨代謝的關(guān)鍵因素骨代謝受多種激素調(diào)節(jié)，其中PTH、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素是最常見的影響因素。1.甲狀旁腺激素（PTH）：鈣磷代謝的核心調(diào)節(jié)激素定義：PTH由甲狀旁腺分泌，是調(diào)節(jié)鈣磷代謝的關(guān)鍵激素，其分泌受血鈣負反饋調(diào)節(jié)（低鈣刺激PTH分泌，高鈣抑制）。參考范圍：15-65pg/ml（不同實驗室略有差異）。生理意義：PTH的主要作用是升高血鈣、降低血磷：①促進骨吸收（破骨細胞活性增加，釋放骨鈣）；②促進腎臟鈣重吸收（減少鈣排出）；③促進腎臟磷排出；④促進1,25(OH)?D合成（增加鈣磷吸收）。異常解讀：升高：原發(fā)性甲旁亢：甲狀旁腺腺瘤或增生導(dǎo)致PTH自主分泌，表現(xiàn)為高鈣、低磷、PTH升高，伴骨痛、腎結(jié)石。繼發(fā)性甲旁亢：由于其他疾病導(dǎo)致血鈣降低，刺激PTH分泌，如慢性腎?。ㄢ}排出增加）、維生素D缺乏（鈣吸收減少），表現(xiàn)為低鈣、高磷、PTH升高。三發(fā)性甲旁亢：繼發(fā)性甲旁亢長期存在，導(dǎo)致甲狀旁腺自主分泌，表現(xiàn)為高鈣、高磷、PTH升高（常見于慢性腎病晚期）。降低：原發(fā)性甲旁減：甲狀旁腺手術(shù)或自身免疫性疾病導(dǎo)致PTH減少，表現(xiàn)為低鈣、高磷、PTH降低，伴手足抽搐。假性甲旁減：靶器官（腎、骨）對PTH不敏感，表現(xiàn)為低鈣、高磷、PTH升高（與原發(fā)性甲旁減的區(qū)別是PTH升高）。注意事項：PTH半衰期短（約2-4分鐘），需空腹采血（餐后血鈣升高，抑制PTH分泌）；采血時避免使用EDTA抗凝（EDTA與鈣結(jié)合，導(dǎo)致血鈣降低，刺激PTH分泌，假性升高）。2.甲狀腺激素（T3、T4、TSH）生理意義：甲亢時，甲狀腺激素（T3、T4）升高，促進破骨細胞活性，導(dǎo)致高轉(zhuǎn)換型骨代謝（骨吸收增加，骨形成代償性增加），表現(xiàn)為OC、CTX升高，骨密度降低；甲減時，甲狀腺激素降低，抑制成骨細胞活性，導(dǎo)致低轉(zhuǎn)換型骨代謝（骨形成減少），表現(xiàn)為OC、P1NP降低，骨密度降低。異常解讀：甲亢患者T3、T4升高，TSH降低，伴OC、CTX升高；甲減患者T3、T4降低，TSH升高，伴OC、P1NP降低。注意事項：甲狀腺疾病患者需同時檢測骨代謝指標(biāo)，評估骨健康。3.糖皮質(zhì)激素（GC）生理意義：長期使用糖皮質(zhì)激素（如潑尼松>5mg/d，超過3個月）會抑制成骨細胞活性（減少OC、P1NP分泌），促進破骨細胞活性（增加CTX、TRACP分泌），導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松（GIOP），表現(xiàn)為骨密度降低、骨折風(fēng)險增加。異常解讀：GIOP患者骨形成指標(biāo)（OC、P1NP）降低，骨吸收指標(biāo)（CTX、TRACP）升高，伴25(OH)D降低（GC抑制維生素D活化）。注意事項：長期使用GC的患者需定期監(jiān)測骨密度（DXA）及骨代謝指標(biāo)，早期干預(yù)（補充維生素D、鈣劑，使用雙膦酸鹽）。六、影像學(xué)與骨密度檢查：直觀反映骨結(jié)構(gòu)與骨量骨代謝指標(biāo)反映的是功能狀態(tài)，而影像學(xué)與骨密度檢查反映的是結(jié)構(gòu)改變，二者結(jié)合是診斷骨代謝疾病的關(guān)鍵。1.X線檢查：傳統(tǒng)骨結(jié)構(gòu)評估意義：X線可顯示骨小梁結(jié)構(gòu)、骨皮質(zhì)厚度、骨骺端改變，是診斷佝僂病/骨軟化癥、骨轉(zhuǎn)移瘤的常用方法。異常表現(xiàn)：佝僂?。▋和洪L骨骨骺端毛刷樣改變、杯口狀凹陷，肋骨串珠樣改變（雞胸）。骨軟化癥（成人）：長骨假骨折（Looser帶，骨基質(zhì)礦化不全）、骨盆三葉狀改變。骨質(zhì)疏松：骨小梁稀疏、骨皮質(zhì)變薄，椎體壓縮性骨折（楔形變）。注意事項：X線對早期骨量減少不敏感（骨量丟失>30%時才會顯示異常），不適用于骨質(zhì)疏松的早期診斷。2.雙能X線吸收法（DXA）：骨質(zhì)疏松診斷金標(biāo)準定義：DXA通過測量腰椎（L1-L4）、股骨頸、全髖的骨密度（BMD），計算T值（與年輕健康人群比較）和Z值（與同年齡人群比較），是診斷骨質(zhì)疏松的金標(biāo)準。診斷標(biāo)準（WHO推薦）：正常：T值≥-1.0。骨量減少：-2.5<T值<-1.0。骨質(zhì)疏松：T值≤-2.5。嚴重骨質(zhì)疏松：T值≤-2.5，伴脆性骨折（如椎體、髖部骨折）。意義：DXA是評估骨折風(fēng)險的重要工具，T值每降低1，骨折風(fēng)險增加1.5-2倍；定期監(jiān)測DXA（每1-2年）可評估治療效果（如雙膦酸鹽治療后，骨密度升高）。注意事項：DXA受體重、骨質(zhì)增生、骨折等因素影響（如腰椎骨質(zhì)增生會導(dǎo)致BMD假性升高），需選擇合適的測量部位（如股骨頸比腰椎更穩(wěn)定）；孕婦、兒童需避免頻繁DXA檢查（輻射量低，但仍需謹慎）。3.定量超聲（QUS）：骨質(zhì)疏松篩查工具定義：QUS通過測量跟骨的聲速（SOS）和寬帶超聲衰減（BUA），評估骨密度和骨質(zhì)量，是一種無創(chuàng)、便捷的篩查方法。意義：QUS適用于大規(guī)模人群篩查（如絕經(jīng)后女性、老年人），其結(jié)果與DXA相關(guān)性好（r=0.7-0.8），可預(yù)測骨折風(fēng)險（SOS降低1個標(biāo)準差，骨折風(fēng)險增加1.5倍）。注意事項：QUS對骨密度的測量精度不如DXA，不能替代DXA用于骨質(zhì)疏松的診斷，僅用于篩查。4.計算機斷層掃描（CT）與磁共振成像（MRI）：精準骨結(jié)構(gòu)評估CT：可三維重建骨結(jié)構(gòu)，顯示骨小梁微結(jié)構(gòu)（如椎體骨折、骨轉(zhuǎn)移瘤），適用于評估復(fù)雜骨折（如髖部骨折）。MRI：可顯示骨髓水腫、骨轉(zhuǎn)移瘤的軟組織侵犯，適用于診斷早期骨轉(zhuǎn)移瘤（如前列腺癌、乳腺癌骨轉(zhuǎn)移）、應(yīng)力性骨折（骨髓水腫）。七、指標(biāo)組合解讀：臨床場景應(yīng)用骨代謝疾病的診斷需結(jié)合臨床癥狀、體征、病史及多項指標(biāo)，以下是常見疾病的指標(biāo)組合：1.維生素D缺乏性佝僂?。▋和┡R床癥狀：夜間腿痛、雞胸、肋骨串珠、方顱。指標(biāo)組合：25(OH)D降低（<20ng/ml）、ALP升高、血磷降低、血鈣正?；蚪档汀TH升高、X線顯示骨骺端毛刷樣改變。解讀：維生素D缺乏導(dǎo)致鈣磷吸收減少，骨基質(zhì)礦化不全，成骨細胞代償性活躍（ALP升高），PTH分泌增加（促進骨吸收，維持血鈣）。2.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥臨床癥狀：骨痛、腎結(jié)石、惡心、嘔吐（高鈣血癥）。指標(biāo)組合：血鈣升高、血磷降低、PTH升高、ALP升高、CTX升高、DXA顯示骨量減少（股骨頸BMD降低）。解讀：PTH自主分泌導(dǎo)致骨吸收增加（CTX升高），鈣重吸收增加（高鈣），磷排出增加（低磷），成骨細胞代償性活躍（ALP升高），骨量丟失（DXA異常）。3.絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（高轉(zhuǎn)換型）臨床癥狀：腰背痛、椎體壓縮性骨折（身高縮短）。指標(biāo)組合：DXA顯示T值≤-2.5（腰椎/股骨頸）、CTX升高（骨吸收增加）、OC升高（成骨細胞代償）、25(OH)D降低（維生素D缺乏）。解讀：絕經(jīng)后雌激素減少，抑制破骨細胞的作用減弱，導(dǎo)致骨吸收超過骨形成（高轉(zhuǎn)換），骨量丟失；維生素D缺乏加重鈣吸收減少，加速骨丟失。4.糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松（GIOP）臨床病史：長期使用糖皮質(zhì)激素（>5mg/d，超過3個月）。指標(biāo)組合：DXA顯示T值≤-2.5、OC降低（成骨細胞抑制）、CTX升高（破骨細胞激活）、25(OH)D降低（GC抑制維生素D活化）。解讀：GC抑制成骨細胞功能（OC降低），促進破骨細胞活性（CTX升高），導(dǎo)致骨形成減少、骨吸收增加，骨量丟失；同時抑制維生素D活化（25(OH)D降低），加重鈣吸收減少。八、注意事項：影響指標(biāo)解讀的關(guān)鍵因素1.生理因素年齡：兒童生長期ALP、P1NP升高（成骨細胞活躍）；老年人25(OH)D降低（皮膚合成能力下降）、OC降低（成骨細胞功能減退）。性別：女性絕經(jīng)后（50歲以上）OC、CTX升高（雌激素減少導(dǎo)致高轉(zhuǎn)換）；男性隨年齡增長，骨代謝指標(biāo)逐漸降低。妊娠/哺乳：孕婦25(OH)D降低（胎兒需要）、ALP升高（胎盤分泌）、CTX升高（胎兒骨骼生長）；哺乳期婦女25(OH