腎內(nèi)科教學(xué)查房課件第一章腎臟基礎(chǔ)解剖與生理概述腎臟的解剖位置與結(jié)構(gòu)腎臟位于后腹膜腔，緊貼腰大肌，一般第11胸椎至第3腰椎水平。左腎較右腎位置稍高，這是由于右側(cè)有肝臟占據(jù)空間。成人腎臟長約10-12厘米，寬5-6厘米，厚3-4厘米，重量約120-170克。腎門位于腎臟內(nèi)側(cè)中部，是腎動(dòng)脈、腎靜脈和腎盂進(jìn)出的通道。典型排列為：腎動(dòng)脈最上，腎靜脈居中，腎盂最下（"前后上下"規(guī)律）。腎單位（Nephron）功能簡介基本構(gòu)成每個(gè)腎臟含約100萬個(gè)腎單位，是腎臟的基本功能單位。每個(gè)腎單位由腎小球和腎小管兩部分組成。腎小球負(fù)責(zé)血液濾過，腎小管負(fù)責(zé)重吸收和分泌功能。三大基本功能濾過：腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)在血壓驅(qū)動(dòng)下將血漿中小分子物質(zhì)濾入鮑曼囊重吸收：腎小管選擇性地將葡萄糖、氨基酸、電解質(zhì)等有用物質(zhì)重吸收回血液分泌：腎小管主動(dòng)將血液中的某些物質(zhì)（如藥物、代謝廢物）分泌到管腔生理穩(wěn)態(tài)維持腎臟的內(nèi)分泌與代謝功能腎臟不僅是排泄器官，還具有重要的內(nèi)分泌與代謝功能：腎素-血管緊張素系統(tǒng)近球小體細(xì)胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），調(diào)節(jié)血壓和體液平衡。腎素將血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I，后者在肺轉(zhuǎn)化酶作用下變?yōu)檠芫o張素II，引起血管收縮和醛固酮分泌。促紅細(xì)胞生成素腎間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素(EPO)，在低氧狀態(tài)下分泌增加。EPO是骨髓中紅系祖細(xì)胞增殖和分化的關(guān)鍵因子，刺激紅細(xì)胞生成，維持正常紅細(xì)胞數(shù)量和氧輸送能力。維生素D活化第二章慢性腎臟?。–KD）基礎(chǔ)與診斷慢性腎臟病定義與分期慢性腎臟病（CKD）定義：持續(xù)≥3個(gè)月的腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常，且對(duì)健康有影響。滿足以下任一條件即可診斷CKD：腎小球?yàn)V過率（GFR）<60ml/min/1.73m2，持續(xù)≥3個(gè)月腎損傷標(biāo)志持續(xù)≥3個(gè)月：如蛋白尿、血尿、腎小管功能異常、病理異常、影像學(xué)異常或腎移植史1第1期腎臟損傷伴GFR正?；蛟龈?≥90)2第2期腎臟損傷伴GFR輕度下降(60-89)3第3a期GFR輕中度下降(45-59)4第3b期GFR中重度下降(30-44)5第4期GFR重度下降(15-29)6第5期腎衰竭(<15或透析)CKD的流行病學(xué)與危害糖尿病腎病高血壓腎病腎小球腎炎多囊腎其他中國CKD主要病因分布慢性腎臟病在全球范圍內(nèi)患病率約為10-15%，中國成人CKD患病率約為10.8%，且呈上升趨勢(shì)。老年人、女性以及特定種族（如非裔美國人）患病風(fēng)險(xiǎn)更高。主要危險(xiǎn)因素：糖尿?。ㄗ钪饕∫?，約占終末期腎病原因的36%）高血壓（第二大病因，加速腎功能下降）肥胖、心血管疾病、高尿酸血癥藥物相關(guān)（非甾體抗炎藥、某些抗生素等）遺傳因素（如多囊腎?。〤KD的臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查臨床表現(xiàn)早期CKD常無癥狀，易被忽視。隨疾病進(jìn)展可出現(xiàn)：非特異癥狀：乏力、食欲下降、失眠水鈉潴留：浮腫、高血壓、心力衰竭貧血：面色蒼白、心悸、氣促代謝紊亂：皮膚瘙癢、鈣磷代謝異常尿毒癥癥狀：惡心、嘔吐、意識(shí)障礙實(shí)驗(yàn)室檢查尿常規(guī)：蛋白尿、血尿、管型尿蛋白定量：24小時(shí)尿蛋白或尿蛋白/肌酐比值（ACR）血肌酐和eGFR：評(píng)估腎小球?yàn)V過功能電解質(zhì)：鈉、鉀、氯、鈣、磷、碳酸氫根貧血相關(guān)：血紅蛋白、鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度尿素氮、尿酸、血?dú)夥治黾谞钆韵偌に亍?5-OH維生素D影像學(xué)檢查腎臟超聲：評(píng)估腎臟大小、皮質(zhì)厚度、囊腫或腫塊CT或MRI：對(duì)特定病因的評(píng)估，如多囊腎、腎動(dòng)脈狹窄第三章急性腎損傷（AKI）與腎功能不全急性腎損傷定義與分類急性腎損傷（AKI）定義：在48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高≥26.5μmol/L，或7天內(nèi)血肌酐升高至基線的1.5倍以上，或尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)6小時(shí)以上。腎前性AKI由腎臟灌注不足引起，腎臟本身結(jié)構(gòu)正常低血容量：出血、脫水、燒傷心輸出量下降：心力衰竭、心肌梗死腎血管阻力改變：NSAID、ACEI/ARB腎性AKI腎實(shí)質(zhì)本身的損傷導(dǎo)致功能障礙急性腎小管壞死：缺血、藥物、毒素急性間質(zhì)性腎炎：藥物、感染急性腎小球腎炎：免疫復(fù)合物血管性：微血管病、血栓性微血管病腎后性AKI由于輸尿管、膀胱或尿道阻塞導(dǎo)致尿路結(jié)石前列腺增生/腫瘤逆行性尿路感染血塊阻塞外部壓迫（如盆腔腫瘤）AKI的臨床表現(xiàn)與診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)取決于AKI的嚴(yán)重程度、發(fā)展速度和基礎(chǔ)疾病：早期可無明顯癥狀，或僅表現(xiàn)為尿量減少水電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低鈉血癥、酸中毒容量過負(fù)荷：浮腫、肺水腫、高血壓尿毒癥表現(xiàn)：惡心、嘔吐、意識(shí)障礙原發(fā)病相關(guān)癥狀：如感染、外傷等警惕高鉀血癥！高鉀血癥是AKI最危險(xiǎn)的并發(fā)癥，可導(dǎo)致致命性心律失常！診斷要點(diǎn)基本檢查：血肌酐、尿素氮連續(xù)監(jiān)測(cè)尿常規(guī)、尿沉渣、尿電解質(zhì)血電解質(zhì)、血?dú)夥治瞿蛄勘O(jiān)測(cè)（必要時(shí)留置導(dǎo)尿管）鑒別診斷：指標(biāo)腎前性腎性腎后性尿比重>1.020~1.010<1.010尿鈉<20mmol/L>40mmol/L變異大FENa<1%>2%變異大尿沉渣正常管型、細(xì)胞AKI的治療原則病因識(shí)別與處理腎前性：擴(kuò)容、改善心功能、停用腎毒性藥物腎性：針對(duì)原發(fā)病治療，如自身免疫病使用免疫抑制劑腎后性：解除尿路梗阻，如導(dǎo)尿、放置輸尿管支架、手術(shù)維持水電解質(zhì)平衡個(gè)體化液體管理：避免容量不足或過負(fù)荷高鉀血癥處理：鈣劑、胰島素+葡萄糖、陽離子交換樹脂酸中毒糾正：重度時(shí)給予碳酸氫鈉藥物劑量調(diào)整：根據(jù)腎功能調(diào)整劑量，避免腎毒性藥物腎臟替代治療血液透析或持續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）指征：頑固性高鉀血癥（>6.5mmol/L）嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH<7.1）容量過負(fù)荷導(dǎo)致的肺水腫尿毒癥表現(xiàn)：心包炎、腦病某些藥物或毒物中毒第四章常見腎臟疾病案例分析病例1：微小病變?。∕inimalChangeDisease）病例概述患者，男，6歲，因"眼瞼及下肢浮腫2周"就診。檢查發(fā)現(xiàn)：大量蛋白尿（3+），24小時(shí)尿蛋白5.2g，血白蛋白28g/L，血脂升高，腎功能正常。診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)為典型腎病綜合征：大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥、水腫光鏡下腎小球形態(tài)基本正常電鏡下發(fā)現(xiàn)足細(xì)胞足突廣泛融合免疫熒光通常陰性兒童腎病綜合征最常見病因（約90%）治療方案激素是首選治療：潑尼松1-2mg/kg/d，最大60mg/d，連續(xù)使用4-6周大多數(shù)患者在2周內(nèi)出現(xiàn)緩解緩解后逐漸減量，總療程約6個(gè)月支持治療：低鹽飲食，適量補(bǔ)充蛋白質(zhì)，利尿劑控制水腫電鏡下微小病變病的足突融合表現(xiàn)病例2：局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）患者，女，28歲，因"發(fā)現(xiàn)蛋白尿半年，下肢浮腫2個(gè)月"就診。臨床與實(shí)驗(yàn)室表現(xiàn)24小時(shí)尿蛋白4.8g，血白蛋白31g/L血肌酐120μmol/L，eGFR略降低腎臟B超：雙腎大小正常，回聲增強(qiáng)腎活檢：部分腎小球節(jié)段性硬化，免疫熒光IgM和C3節(jié)段性沉積治療難點(diǎn)激素反應(yīng)較微小病變差，耐藥率高初始治療：潑尼松1mg/kg/d，8-16周激素抵抗者：鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑（如他克莫司）ACEI/ARB控制蛋白尿和高血壓支持治療：控制水腫，調(diào)節(jié)血脂繼發(fā)性FSGS排查必須排除繼發(fā)性FSGS原因：肥胖、高血壓相關(guān)腎病病毒感染：HIV、肝炎病毒藥物相關(guān)：干擾素、泰諾福韋等單側(cè)腎臟（如腎捐獻(xiàn)后）遺傳性FSGS（NPHS2、ACTN4等基因突變）提示：與微小病變相比，F(xiàn)SGS預(yù)后較差，約50%患者在5-10年內(nèi)進(jìn)展至終末期腎病。病例3：慢性腎小球腎炎腎小球腎炎免疫熒光示免疫復(fù)合物沉積隨訪時(shí)間（月）肌酐(μmol/L)eGFR(ml/min)患者腎功能逐漸下降趨勢(shì)病例概述患者，男，45歲，因"反復(fù)血尿、蛋白尿5年，乏力3個(gè)月"就診。查體：血壓165/95mmHg，輕度貧血，雙下肢輕度水腫。實(shí)驗(yàn)室：尿蛋白2+，尿紅細(xì)胞20-30/HP，24小時(shí)尿蛋白1.8g，血肌酐178μmol/L，eGFR41ml/min。腎活檢：系膜增生性腎小球腎炎，免疫熒光IgA沉積（IgA腎?。?。治療策略基礎(chǔ)治療：ACEI/ARB：控制血壓和蛋白尿限鹽飲食：<5g/日戒煙限酒，控制體重免疫抑制治療（針對(duì)活動(dòng)性病變）：糖皮質(zhì)激素：潑尼松0.5mg/kg/d，逐漸減量免疫抑制劑：環(huán)磷酰胺、霉酚酸酯等并發(fā)癥處理：貧血：促紅細(xì)胞生成素鈣磷代謝紊亂：磷結(jié)合劑、維生素D酸中毒：碳酸氫鈉臨床警示：慢性腎小球腎炎患者需定期隨訪監(jiān)測(cè)腎功能、蛋白尿和血壓變化。腎功能持續(xù)下降者應(yīng)做好腎臟替代治療的準(zhǔn)備。第五章腎臟代謝紊亂與電解質(zhì)異常腎功能不全患者常見電解質(zhì)紊亂的識(shí)別與處理高鉀血癥的識(shí)別與處理病因分析腎功能不全患者高鉀血癥主要由以下原因?qū)е拢耗I小球?yàn)V過率下降，鉀排泄減少藥物影響：ACEI/ARB、保鉀利尿劑、NSAIDs代謝性酸中毒加重高鉀血癥組織損傷：橫紋肌溶解、大面積燒傷、溶血飲食因素：高鉀食物攝入過多心電圖表現(xiàn)高鉀血癥的心電圖變化由輕到重依次為：尖高T波（早期表現(xiàn)）P波變平、PR間期延長QRS波群增寬P波消失，類似竇性心律正弦波樣改變（極度高鉀）心室顫動(dòng)、心臟驟停急救治療根據(jù)高鉀血癥的嚴(yán)重程度與心電圖改變選擇治療：膜穩(wěn)定劑：10%葡萄酸鈣10ml靜脈注射，5-10分鐘起效胰島素+葡萄糖：常規(guī)10U胰島素+50ml50%葡萄糖β2受體激動(dòng)劑：沙丁胺醇霧化吸入陽離子交換樹脂：如聚苯乙烯磺酸鈉碳酸氫鈉：對(duì)伴有酸中毒者透析：難治性高鉀血癥的最終手段關(guān)鍵提示：高鉀血癥是CKD患者最危險(xiǎn)的電解質(zhì)紊亂，可導(dǎo)致致命性心律失常！低鈉血癥的診斷思路低鈉血癥（血鈉<135mmol/L）是最常見的電解質(zhì)紊亂，其診斷關(guān)鍵在于評(píng)估體液狀態(tài)。低容量性低鈉血癥臨床特征：口渴、皮膚彈性差、體重減輕、直立性低血壓常見病因：胃腸道丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸瘺腎臟丟失：利尿劑過量、腎上腺皮質(zhì)功能不全皮膚丟失：大量出汗、燒傷第三間隙：胰腺炎、腸梗阻治療：等滲或高滲鹽水補(bǔ)充，糾正原發(fā)病正常容量性低鈉血癥臨床特征：無明顯容量過多或不足表現(xiàn)常見病因：抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)肺部疾病：肺炎、肺結(jié)核中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X出血、腦炎藥物：卡馬西平、SSRIs、噻嗪類利尿劑甲狀腺功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能不全治療：限水，嚴(yán)重者可使用高滲鹽水高容量性低鈉血癥臨床特征：水腫、頸靜脈怒張、肺部啰音常見病因：心力衰竭肝硬化腎病綜合征終末期腎病治療：限水限鹽，利尿劑，糾正原發(fā)病注意：低鈉血癥糾正速度不宜過快，通常<10mmol/L/24h，以防滲透性脫髓鞘綜合征！酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒腎功能不全患者常見代謝性酸中毒，表現(xiàn)為pH<7.35、HCO3-<22mmol/L，陰離子間隙(AG)升高。病理生理機(jī)制腎小管排泄H+能力下降碳酸氫根重吸收減少氨基酸代謝障礙導(dǎo)致有機(jī)酸蓄積磷酸鹽和硫酸鹽等非揮發(fā)性酸排泄減少臨床表現(xiàn)呼吸代償：呼吸深快（庫斯莫爾呼吸）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、意識(shí)障礙心血管系統(tǒng)：心肌收縮力下降、心律失常骨骼系統(tǒng)：促進(jìn)骨鈣流失，加重腎性骨病代謝：加重高鉀血癥，氨基酸分解增加治療原則輕中度（HCO3->15mmol/L）：口服碳酸氫鈉或枸櫞酸鹽重度（HCO3-<15mmol/L）：靜脈碳酸氫鈉透析：難治性酸中毒或同時(shí)需要糾正腎功能不全7.25典型CKD患者pH值代謝性酸中毒表現(xiàn)16HCO3-濃度明顯低于正常范圍23陰離子間隙(AG)典型高AG酸中毒臨床提示：慢性酸中毒會(huì)促進(jìn)蛋白質(zhì)分解、肌肉萎縮和骨質(zhì)流失，應(yīng)及時(shí)糾正。目標(biāo)碳酸氫根水平≥22mmol/L。第六章血液透析與腹膜透析基礎(chǔ)腎臟替代治療的基本原理與臨床應(yīng)用透析適應(yīng)癥與類型選擇透析適應(yīng)癥絕對(duì)適應(yīng)癥（緊急透析）：頑固性高鉀血癥（>6.5mmol/L）嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH<7.1）容量過負(fù)荷引起的肺水腫尿毒癥并發(fā)癥：心包炎、腦病某些藥物或毒物中毒相對(duì)適應(yīng)癥（計(jì)劃透析）：肌酐清除率<10ml/min（非糖尿?。┘◆宄?lt;15ml/min（糖尿?。┏掷m(xù)性高磷血癥、營養(yǎng)不良難治性水鈉潴留或高血壓血液透析與腹膜透析比較比較項(xiàng)目血液透析(HD)腹膜透析(PD)原理血液經(jīng)體外循環(huán)通過透析器利用腹膜作為透析膜效率高，清除率快較低，但持續(xù)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)大，低血壓風(fēng)險(xiǎn)高穩(wěn)定，適合心血管不穩(wěn)定患者自主性依賴中心，時(shí)間固定居家可行，時(shí)間靈活通路動(dòng)靜脈內(nèi)瘺或?qū)Ч芨鼓ね肝龉懿l(fā)癥血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，通路感染腹膜炎，透析不充分生活質(zhì)量時(shí)間受限，飲食限制嚴(yán)格時(shí)間靈活，飲食限制較少適合人群年輕、無自理能力障礙者老年、有心血管疾病、遠(yuǎn)離透析中心者注意：透析方式選擇應(yīng)考慮患者具體情況，個(gè)體化決策！透析并發(fā)癥及護(hù)理要點(diǎn)血液透析常見并發(fā)癥低血壓（最常見）：透析中快速超濾導(dǎo)致血容量減少肌肉痙攣：與快速超濾、低鈉透析液相關(guān)失衡綜合征：尿素清除過快導(dǎo)致腦水腫透析通路并發(fā)癥：感染、血栓形成、狹窄透析相關(guān)性肌?。害?-微球蛋白沉積長期并發(fā)癥：貧血、繼發(fā)性甲旁亢、營養(yǎng)不良腹膜透析并發(fā)癥腹膜炎（最嚴(yán)重）：腹痛、混濁透析液、發(fā)熱導(dǎo)管相關(guān)問題：出口處感染、隧道感染、導(dǎo)管移位疝氣：腹腔壓力增加導(dǎo)致腹膜硬化：長期透析導(dǎo)致腹膜功能下降代謝問題：高血糖、高脂血癥、蛋白丟失透析護(hù)理要點(diǎn)血液透析護(hù)理：內(nèi)瘺保護(hù)：避免患肢測(cè)血壓、抽血定期評(píng)估通路功能，注意盜血綜合征透前稱重，計(jì)算超濾量透析中監(jiān)測(cè)生命體征，觀察不適癥狀腹膜透析護(hù)理：嚴(yán)格無菌操作，預(yù)防腹膜炎出口處護(hù)理，觀察感染征象記錄超濾量，調(diào)整透析處方監(jiān)測(cè)營養(yǎng)狀態(tài)，預(yù)防低蛋白血癥臨床提示：透析患者良好的自我管理能力是降低并發(fā)癥的關(guān)鍵！第七章腎臟疾病的最新診療進(jìn)展前沿治療策略與研究方向新型藥物與治療策略SGLT2抑制劑在CKD中的突破性進(jìn)展鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(SGLT2)抑制劑最初用于2型糖尿病治療，現(xiàn)已證實(shí)對(duì)CKD患者具有顯著腎臟保護(hù)作用：DAPA-CKD研究：達(dá)格列凈可使CKD患者（包括非糖尿病患者）腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn)降低39%EMPA-KIDNEY研究：恩格列凈可顯著延緩eGFR下降速率作用機(jī)制：減少腎小球高濾過、降低腎小管負(fù)荷、激活管-小球反饋適應(yīng)癥擴(kuò)展：eGFR≥25ml/min的CKD患者（包括非糖尿?。┬滦兔庖咭种撇呗宰陨砻庖咝阅I臟疾病治療的新進(jìn)展：B細(xì)胞靶向治療：利妥昔單抗在膜性腎病、狼瘡性腎炎中的應(yīng)用補(bǔ)體抑制劑：依庫珠單抗在非典型溶血性尿毒癥綜合征中的療效細(xì)胞因子靶向：IL-23/IL-17軸在IgA腎病中的研究進(jìn)展聯(lián)合低劑量治療：減少不良反應(yīng)同時(shí)保持療效基因治療與精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)遺傳性腎臟疾病治療的突破：Tolvaptan在常染色體顯性多囊腎病中延緩腎功能下降Bardoxolonemethyl在Alport綜合征中的研究進(jìn)展靶向治療APOL1相關(guān)腎病的新策略基因編輯技術(shù)（CRISPR-Cas9）在遺傳性腎病中的應(yīng)用前景生物標(biāo)志物指導(dǎo)的個(gè)體化治療方案專家查房經(jīng)驗(yàn)分享以下內(nèi)容摘自湖南省人民醫(yī)院腎內(nèi)科主任王教授的教學(xué)查房實(shí)錄，展示了臨床思維過程和經(jīng)驗(yàn)分享。診斷思路"在評(píng)估腎臟疾病患者時(shí)，我們必須系統(tǒng)思考。首先確定是急性還是慢性過程，其次評(píng)估病變部位—是腎小球、腎小管間質(zhì)還是血管性疾病。然后考慮可能的病因，最后綜合患者的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和病理結(jié)果做出診斷。""對(duì)于蛋白尿的評(píng)估，不僅要看定量，還要分析蛋白質(zhì)類型。選擇性蛋白尿（主要是白蛋白）常見于微小病變病，而非選擇性蛋白尿（包含多種蛋白）提示更嚴(yán)重的腎小球損傷。"治療決策"激素和免疫抑制劑治療要權(quán)衡利弊。年輕患者可能承受更強(qiáng)的免疫抑制，而老年患者或有合并癥者需謹(jǐn)慎。我通常會(huì)根據(jù)患者年齡、基礎(chǔ)疾病、腎功能水平和病理活動(dòng)性來個(gè)體化調(diào)整治療方案。""腎臟保護(hù)策略包括嚴(yán)格控制血壓（目標(biāo)<130/80mmHg）、RAAS抑制劑的合理使用、控制蛋白尿（目標(biāo)<0.5g/d）、血糖管理、生活方式調(diào)整等多方面措施。即使是終末期腎病患者，這些保護(hù)措施仍然重要。"多學(xué)科協(xié)作"復(fù)雜腎臟疾病需要多學(xué)科協(xié)作。比如狼瘡性腎炎患者需與風(fēng)濕免疫科合作，糖尿病腎病需與內(nèi)分泌科協(xié)作，而移植患者則需要泌尿外科、感染科等多科室共同管理。建立有效的溝通機(jī)制是提高患者管理質(zhì)量的關(guān)鍵。""我們每周舉行一次多學(xué)科病例討論會(huì)，邀請(qǐng)病理科、影像科和相關(guān)臨床科室參與，共同制定最佳治療方案。這種模式大大提高了疑難復(fù)雜病例的診治水平。"重點(diǎn)病例討論與互動(dòng)病例簡介患者，女，42歲，因"雙下肢浮腫1個(gè)月，泡沫尿2周"入院。既往高血壓病史3年，血壓控制不佳。實(shí)驗(yàn)室檢查：24小時(shí)尿蛋白5.6g，血白蛋白28g/L，血肌酐132μmol/L，血壓165/100mmHg。腎臟病理：膜性腎病(MN)II期，電鏡下見彌漫分布的上皮下電子致密物沉積。討論要點(diǎn)診斷思路辯論主要討論焦點(diǎn)：原發(fā)性還是繼發(fā)性膜性腎??？原發(fā)性MN支持證據(jù)：女性，中年發(fā)病，無明確繼發(fā)原因繼發(fā)性MN可能性：需排除系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腫瘤、乙型肝炎、藥物相關(guān)等建議檢查：PLA2R抗體、腫瘤篩查、自身抗體譜、乙肝標(biāo)志物治療方案討論治療策略分歧：保守治療觀點(diǎn)：ACEI/ARB控制蛋白尿，監(jiān)測(cè)6個(gè)月積極治療觀點(diǎn)：免疫抑制治療（他克莫司或環(huán)磷酰胺）折中方案：優(yōu)化基礎(chǔ)治療3個(gè)月，蛋白尿持續(xù)>3.5g考慮免疫抑制隨訪管理計(jì)劃隨訪監(jiān)測(cè)共識(shí)：蛋白尿每月監(jiān)測(cè)，腎功能每2-3個(gè)月檢查PLA2R抗體定期復(fù)查，作為疾病活動(dòng)度標(biāo)志長期隨訪監(jiān)測(cè)腎功能變化趨勢(shì)