水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護理2講課文檔_第1頁
水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護理2講課文檔_第2頁
水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護理2講課文檔_第3頁
水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護理2講課文檔_第4頁
水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護理2講課文檔_第5頁
已閱讀5頁,還剩72頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領

文檔簡介

水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護理第1頁,共77頁。(優(yōu)選)水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護理第2頁,共77頁。譫妄譫妄由于里熱過盛或痰火內(nèi)擾等原因,以致意識模糊、胡言亂語、有錯覺幻覺、情緒失常,或有興奮激動等癥狀。第3頁,共77頁。補鉀:尿量>40ml/h,濃度<0.3%,滴數(shù)<80滴/min,每小時<20mmol/L,每天<100~200mmol/L,6~8g/24h休克體位:頭軀干抬高20~30度,下肢抬高15~20度以利靜脈回流第4頁,共77頁。滲透壓相等的兩種溶液稱為等滲溶液。滲透壓不同的兩種溶液,把滲透壓相對高的溶液叫做高滲溶液,把滲透壓相對低的溶液叫做低滲溶液。

臨床上常用的等滲溶液有:

1.生理鹽水(0.154mol·L-1NaCL溶液),毫滲透量深度為308mOsm·L-1。

2.0.278mol·L-1葡萄糖溶液,亳滲量溶液濃度為278mOsm·L-1(近似于280mOsm·L-1)。

3.0.149mol·L-1碳酸氫鈉溶液,毫滲透量濃度為298mOsm·L-1。

第5頁,共77頁。實驗觀察,正常血漿滲透壓約為280~320m0Sm/L。凡是和此滲透壓近似相等的溶液為等滲溶液。人體中的血漿、胃液,胰液、腸液、膽汁、脊髓液,以及淚液的滲透壓都大致相等。為使藥液與人體內(nèi)各種液體的滲透壓保持平衡,常配制等滲溶液,常用的方法有滲透壓法、氯化鈉等滲等量法和冰點下降數(shù)據(jù)法、容積價法及毫滲分子法五種方法。濃度為280~320mmol/L的溶液稱為等滲溶液,如:

1.生理鹽水(0.154mol·L-1NaCL溶液),毫滲透量深度為308mmol/L即0.9%NaCl。

2.0.278mol·L-1葡萄糖溶液,亳滲量溶液濃度為278mmol/L(近似于280mmol/L)即0.5%葡萄糖。

3.0.149mol·L-1碳酸氫鈉溶液,毫滲透量濃度為298mmol/L。第6頁,共77頁。等張溶液是指,與紅細胞張力相等的溶液。也就是,與細胞接觸時,使細胞功能和結(jié)構(gòu)保持正常的溶液。此概念的提出,主要是因為有的分子能夠通過細胞膜,這里的“張力”(tonicity)實際上是指溶液中不能透過細胞膜的顆粒所造成的滲透壓,如1.9%的尿素溶液,按質(zhì)點數(shù)計算與血漿等滲,但因為它能自由通過細胞膜,將紅細胞置入其中會立即溶血,所以,1.9%的尿素溶液是等滲溶液,但不是等張溶液,不能將其輸入血液中,而由于NaCl不能自由透過細胞膜,所以0.85%NaCl既是等滲溶液,也是等張溶液。第7頁,共77頁。第二章

水、電解質(zhì)、酸堿失衡

病人的護理第一篇總論第8頁,共77頁。第一節(jié)概述體液組成及分布體液平衡及調(diào)節(jié)酸堿平衡及調(diào)節(jié)第9頁,共77頁。細胞內(nèi)液第三間隙:體內(nèi)各腔隙中的細胞外液細胞外液第一間隙:細胞內(nèi)液體液總量:占體重的50-60%,嬰幼兒可達70-80%。組成第二間隙:組織間液和血漿水體液組成及分布電解質(zhì)細胞外液:Na+、Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)細胞內(nèi)液:K+、Mg2+、HPO42-、蛋白質(zhì)主要成分第10頁,共77頁。體液平衡的調(diào)節(jié)水平衡的調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)滲透壓的調(diào)節(jié)血液容量的調(diào)節(jié)第11頁,共77頁。水平衡的調(diào)節(jié)水的來源:飲水、食物水、代謝水。水的排出途徑:消化道、皮膚、呼吸道和腎。第12頁,共77頁。電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)鈉平衡的調(diào)節(jié):體內(nèi)鈉過剩時,尿排鈉增加。體內(nèi)鈉不足時,尿排鈉減少。鉀平衡的調(diào)節(jié):體內(nèi)鉀過剩時,尿排鉀增加。體內(nèi)鉀不足時,尿排鉀不減少。第13頁,共77頁。體液滲透壓的調(diào)節(jié)細胞外液滲透壓↑下丘腦ADH分泌↑滲透壓感受器口渴中樞腎遠曲小管和集合管對水的重吸收↑飲水↑尿量減少細胞外液容量↑滲透壓↓動脈壓↑抑制第14頁,共77頁。血液容量的調(diào)節(jié)循環(huán)血量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ生成↑腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮腎遠曲小管對鈉、水的重吸收↑循環(huán)血量↑抑制第15頁,共77頁。血漿內(nèi)的緩沖系統(tǒng)H2CO3HCO3—+H+H2PO4—HPO42—+H+HPrPr—+H+第16頁,共77頁。肺臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要通過PCO2的變化對呼吸中樞的刺激來改變二氧化碳的排出量。第17頁,共77頁。腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)Na+-H+交換HCO3—重吸收分泌NH4+排泌有機酸第18頁,共77頁。體液代謝的失衡水和鈉的代謝紊亂鉀代謝紊亂鈣代謝異常鎂代謝異常磷代謝異常第二節(jié)第19頁,共77頁。水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水中毒第20頁,共77頁。等滲性缺水病因⒈消化液急性喪失;⒉體液喪失于第三腔隙或大量體液喪失于體外。特點

⒈水與鈉等比例喪失;

⒉血清鈉和細胞外液滲透壓正常。第21頁,共77頁。等滲性缺水病理生理變化:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮,促進遠曲小管對水、鈉重吸收,使細胞外液恢復。臨床表現(xiàn):口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低、少尿,但不口渴。嚴重時可出現(xiàn)休克。治療原則:減少水和鈉的繼續(xù)喪失,積極補液。第22頁,共77頁。低滲性缺水病因:⒈消化液持續(xù)性喪失;⒉大面積創(chuàng)面的慢性滲液;⒊排鈉過多;⒋鈉補充不足。特點:水鈉同時喪失,失鈉多于失水,細胞外液低滲狀態(tài)。第23頁,共77頁。低滲性缺水病理生理變化:細胞外液低滲→ADH分泌減少→排尿增加→細胞外液進一步減少→血容量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮、ADH分泌增加→水、鈉重吸收增加、少尿。嚴重時發(fā)生休克。第24頁,共77頁。低滲性缺水臨床表現(xiàn):輕度——血清鈉130mmol/L左右,疲乏、頭暈、軟弱無力,口渴不明顯,尿鈉減少;中度——血清鈉120mmol/L左右,伴惡心、嘔吐,視物不清,血壓不穩(wěn)或下降,脈壓變小,尿量減少,尿中幾乎不含鈉、氯;重度——血清鈉低于110mmol/L,意識改變,肌痙攣,出現(xiàn)病理體征,常伴休克。第25頁,共77頁。低滲性缺水治療原則:積極治療原發(fā)病,靜脈輸注高滲鹽水或含鹽溶液。 需補鈉量(mmol)=[正常血鈉值(mmol/L)—測得血鈉值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性0.5)第26頁,共77頁。高滲性缺水病因:⒈攝入水分不足;⒉水分喪失過多。特點:水鈉同時喪失,失水多于失鈉,細胞外液高滲狀態(tài)。第27頁,共77頁。高滲性缺水病理生理變化:⒈細胞內(nèi)液外移;⒉刺激口渴中樞;⒊ADH分泌增多→排尿減少;⒋細胞外液進一步減少→血容量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮、ADH分泌增加→水、鈉重吸收增加、少尿。第28頁,共77頁。高滲性缺水臨床表現(xiàn):輕度——缺水量占體重的2%-4%,主要癥狀口渴;中度——缺水量占體重的4%-6%,極度口渴,乏力,尿量減少,尿比重增高;重度——缺水量大于體重的6%,意識改變,躁狂、幻覺、譫妄,甚至昏迷等。第29頁,共77頁。高滲性缺水治療原則:盡早去除病因,鼓勵病人飲水及靜脈補充非電解質(zhì)溶液,注意血清鈉的變化。 需補水量(mmol)=[正常血鈉值(mmol/L)—測得血鈉值(mmol/L)]×體重(kg)×4+2000ml生理需要量第30頁,共77頁。水中毒病因:⒈腎衰時不能有效排出多余水分;⒉因休克、心功能不全等使ADH分泌過多;⒊大量攝入不含電解質(zhì)的液體或靜脈補充水分過多。特點:水潴留、血漿滲透壓下降、循環(huán)血量增多。第31頁,共77頁。水中毒病理生理變化:⒈細胞外液增多;⒉血清鈉降低;⒊細胞外液滲透壓降低而向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;⒋細胞外液增多抑制醛固酮分泌,尿排鈉增加。第32頁,共77頁。水中毒臨床表現(xiàn):⒈急性水中毒:因腦細胞腫脹和腦組織水腫致顱內(nèi)壓增高,嚴重時可發(fā)生腦疝⒉慢性水中毒:體重增加、軟弱無力、嘔吐、嗜睡、淚液和唾液增多等。治療原則:限制水分攝入,嚴重時靜脈輸注高滲鹽水,可酌情使用滲透性利尿劑。第33頁,共77頁。體液不足的護理定量生理需要量:與體重、年齡等因素相關(guān)。已丟失量:按脫水程度補充。繼續(xù)丟失量:根據(jù)病人的具體情況而定。定性:取決于水、電解質(zhì)及酸堿失衡的類型。定時:取決于體液丟失的量、速度及主要臟器的功能狀態(tài)。第34頁,共77頁。體液過多的護理停止可能增加體液量的各種治療。根據(jù)醫(yī)囑給予高滲溶液或利尿劑排除過多水分。嚴格按治療計劃補充液體,避免過量、過速。第35頁,共77頁。

第三節(jié)

鉀代謝紊亂低鉀血癥高鉀血癥第36頁,共77頁。低鉀血癥病因:⒈鉀攝入不足;⒉鉀喪失增加;⒊K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。特點:血清鉀低于3.5mmol/L。第37頁,共77頁。低鉀血癥臨床表現(xiàn):⒈肌無力;⒉消化功能障礙;⒊心功能異常:心電圖可出現(xiàn)T波降低,變平增寬、倒置,ST段降低,QT間期延長和U波;⒋代謝性堿中毒。治療原則:去除病因,有計劃地補鉀。第38頁,共77頁。低鉀血癥時的補鉀原則口服補鉀靜脈補鉀:稀釋后靜脈滴注,禁止靜脈推注。見尿補鉀原則補鉀量依血清鉀水平補鉀時鉀濃度不宜超過40mmol/L。補液速度不宜超過20-40mmol/h。第39頁,共77頁。靜脈補鉀時要注意尿少不補鉀濃度不過高速度不過快補鉀不過量禁止靜脈堆注第40頁,共77頁。高鉀血癥病因:⒈腎功能減退和應用抑制排鉀的利尿劑;⒉分解代謝增強,細胞內(nèi)鉀離子外移;⒊靜脈補鉀過量、過速。特點:血鉀大于5.5mmol/L。第41頁,共77頁。高鉀血癥臨床表現(xiàn):神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱、腹脹、腹瀉。嚴重時可有循環(huán)障礙的表現(xiàn)。心電圖可表現(xiàn)為:早期T波高尖,QT間期延長,繼而QRS波增寬,PR間期延長。治療:⒈治療原發(fā)病,改善腎功能;⒉停止含鉀藥物,限制含鉀食物;⒊抗心律失常;⒋降低血鉀濃度。第42頁,共77頁。鈣代謝紊亂低鈣血癥高鈣血癥第43頁,共77頁。低鈣血癥病因:急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、胰腺及小腸瘺、甲狀旁腺受損、降鈣素分泌亢進、維生素D缺乏、高磷酸血癥等。特點:血清鈣低于2.25mmol/L。第44頁,共77頁。低鈣血癥臨床表現(xiàn):神經(jīng)肌肉細胞興奮性增高,易激動、口周和指尖麻木或針刺感,手足抽搐,肌肉疼痛、腱反射亢進。治療原則:治療原發(fā)病,補鈣。按10-15mg/kg補充。第45頁,共77頁。高鈣血癥病因:甲狀旁腺功能亢進、骨轉(zhuǎn)移性癌、服用過量維生素D、腎功能不全等。特點:血清鈣大于2.75mmol/L。臨床表現(xiàn):主要表現(xiàn)為便秘和多尿。治療原則:治療原發(fā)病,促進鈣排泄,降低血清鈣濃度。第46頁,共77頁。鎂代謝紊亂低鎂血癥高鎂血癥第47頁,共77頁。低鎂血癥血清鎂低于0.75mmol/L。臨床表現(xiàn):神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能亢進;心電圖示:QT間期延長。治療:輕者口服鎂劑,重者肌注或靜脈滴注硫酸鎂。第48頁,共77頁。高鎂血癥血清鎂高于1.25mmol/L。臨床表現(xiàn):中樞和周圍神經(jīng)傳導障礙、肌肉軟弱無力、腱反射減弱,嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹和心跳驟停。治療:停用鎂劑,給予鈣劑拮抗。第49頁,共77頁。磷代謝紊亂低磷血癥高磷血癥第50頁,共77頁。低磷血癥血清無機磷濃度小于0.96mmol/L。臨床表現(xiàn):常表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉癥狀,如頭昏、厭食、肌無力等,嚴重時可出現(xiàn)抽搐、精神錯亂、昏迷甚至呼吸肌收縮無力而死亡。治療:治療原發(fā)病,靜脈補充磷。第51頁,共77頁。高磷血癥血清無機磷濃度高于1.62mmol/L。臨床表現(xiàn):常常表現(xiàn)為繼發(fā)的低鈣血癥的表現(xiàn)。治療:針對原發(fā)病,糾正低鈣血癥。第52頁,共77頁。酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第53頁,共77頁。體液酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液PH正常值是7.35-7.45。體液的緩沖系統(tǒng)肺臟的調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)第54頁,共77頁。代謝性酸中毒病因:酸性物質(zhì)攝入過多;代謝產(chǎn)酸過多;氫離子排出減少;堿性物質(zhì)丟失過多。特點:血液PH值、[HCO3-]明顯降低。臨床表現(xiàn):典型癥狀為呼吸深而快,呼出氣體可有酮味。第55頁,共77頁。代謝性酸中毒治療原則:治療原發(fā)病,糾正酸中毒。HCO3-所需量(mmol)=[正常血漿HCO3-值(mmol/L)—HCO3-測得值(mmol/Lmmol/L

)]×體重(kg)×0.4第56頁,共77頁。注意事項正常值[HCO3-22--27mmol/LPaCO23545

補堿過多過快鈣離子減少發(fā)生手足抽搐需靜脈補充鈣劑第57頁,共77頁。重要數(shù)據(jù)常用的是5%碳酸氫鈉11.2%乳酸鈉每毫升5%碳酸氫鈉含[HCO3-0.6mmol每毫升11.2%乳酸鈉含[HCO3-1.0mmol第58頁,共77頁。代謝性酸中毒在沒有發(fā)展到循環(huán)衰竭程度時首選的治療應該是

1使用碳酸氫鈉2乳酸鈉3枸櫞酸納4實施病因治療第59頁,共77頁。代謝性堿中毒病因:堿性物質(zhì)攝入過多;氫離子丟失過多;缺鉀;利尿劑導致的低氯性堿中毒。特點:血液PH值、[HCO3-]明顯增高。臨床表現(xiàn):輕者無明顯表現(xiàn),有時可表現(xiàn)為呼吸淺而慢,或有精神癥狀。治療原則:治療原發(fā)?。惶幚戆榘l(fā)癥(如低鉀血癥);嚴重者可在血氣分析和血電解質(zhì)監(jiān)測下使用稀釋的鹽酸溶液或鹽酸精氨酸溶液。第60頁,共77頁。呼吸性酸中毒病因:通氣不足。特點:血液PH值降低,PaCO2增高。臨床表現(xiàn):呼吸困難、胸悶、氣促、紫紺、持續(xù)性頭痛,嚴重者可有血壓下降、心律失常突發(fā)性心房纖顫及意識狀態(tài)改變。治療原則:治療原發(fā)病,改善通氣。第61頁,共77頁。突發(fā)性心房纖顫

酸中毒導致導致高血鉀血鉀濃度急劇升高心肌應激性改變心律失常心房顫動第62頁,共77頁。呼吸性堿中毒病因:過度通氣。特點:血液PH值增高,PaCO2和[HCO3-]降低。臨床表現(xiàn):可表現(xiàn)為眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌肉震顫、抽搐。治療原則:治療原發(fā)病和對癥治療。第63頁,共77頁。輔助檢查第64頁,共77頁。第六節(jié)

體液平衡失調(diào)病人的護理第65頁,共77頁。護理程序

評估

評診斷

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論