醫(yī)學(xué)免疫學(xué)期末考試試題及答案一、單項選擇題（每題2分，共10分）1.下列屬于中樞免疫器官的是：A.淋巴結(jié)B.脾臟C.胸腺D.黏膜相關(guān)淋巴組織答案：C解析：中樞免疫器官是免疫細胞發(fā)生、分化、發(fā)育的場所，包括胸腺（T細胞發(fā)育）和骨髓（B細胞發(fā)育）；淋巴結(jié)、脾臟和黏膜相關(guān)淋巴組織屬于外周免疫器官，是免疫應(yīng)答發(fā)生的主要部位。2.關(guān)于適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特點，錯誤的是：A.特異性B.記憶性C.非克隆擴增D.自限性答案：C解析：適應(yīng)性免疫應(yīng)答的核心特征包括特異性（識別特定抗原表位）、記憶性（再次接觸抗原時快速應(yīng)答）和自限性（通過負反饋終止反應(yīng)）?？寺U增是T/B細胞活化后增殖分化的關(guān)鍵步驟，因此“非克隆擴增”錯誤。3.補體經(jīng)典激活途徑的激活物是：A.細菌脂多糖（LPS）B.聚合的IgAC.抗原-抗體復(fù)合物（IgG1-3或IgM）D.甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）答案：C解析：經(jīng)典途徑由抗原-抗體復(fù)合物（主要是IgG1-3和IgM）激活，依次活化C1q、C1r、C1s，啟動C4、C2裂解；LPS激活旁路途徑，MBL激活MBL途徑，聚合IgA主要激活旁路途徑。4.CD8+T細胞識別的抗原肽通常結(jié)合于：A.MHCⅠ類分子的抗原結(jié)合槽B.MHCⅡ類分子的抗原結(jié)合槽C.MHCⅢ類分子的結(jié)構(gòu)域D.HLA-DP分子的β鏈答案：A解析：MHCⅠ類分子廣泛表達于所有有核細胞，其抗原結(jié)合槽結(jié)合內(nèi)源性抗原肽（如病毒蛋白），供CD8+T細胞（細胞毒性T細胞）識別；MHCⅡ類分子主要表達于APC（樹突狀細胞、巨噬細胞、B細胞），結(jié)合外源性抗原肽，供CD4+T細胞識別。5.關(guān)于IgG的描述，正確的是：A.分子量最大的免疫球蛋白B.唯一能通過胎盤的抗體C.參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的主要抗體D.血清中含量最低的Ig答案：B解析：IgG是血清中含量最高的Ig（約75%），分子量較?。▎误w），能通過胎盤介導(dǎo)新生兒被動免疫；分子量最大的是IgM（五聚體），參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的主要是IgE，血清中含量最低的是IgE。二、名詞解釋（每題4分，共20分）1.主要組織相容性復(fù)合體（MHC）答案：MHC是位于脊椎動物某一染色體上的一組緊密連鎖的基因群，編碼主要組織相容性抗原（MHC分子）。人類MHC稱為HLA復(fù)合體，編碼HLA分子。MHC分子的主要功能是結(jié)合抗原肽并提呈給T細胞，啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答；同時參與T細胞發(fā)育、免疫調(diào)節(jié)及移植排斥反應(yīng)。2.抗體依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用（ADCC）答案：ADCC是指表達Fc受體（如FcγR）的效應(yīng)細胞（如NK細胞、巨噬細胞）通過識別結(jié)合在靶細胞表面的抗體（如IgG）的Fc段，直接殺傷靶細胞的過程。其特點是無需補體參與，通過釋放穿孔素、顆粒酶或誘導(dǎo)凋亡清除靶細胞（如病毒感染細胞或腫瘤細胞）。3.免疫耐受答案：免疫耐受是機體對特定抗原的特異性無應(yīng)答狀態(tài)，分為中樞耐受和外周耐受。中樞耐受發(fā)生于胚胎期及出生后早期，未成熟T/B細胞在中樞免疫器官（胸腺、骨髓）識別自身抗原后被克隆清除或失能；外周耐受指成熟T/B細胞在外周接觸自身抗原或外來抗原后，因缺乏共刺激信號或受抑制性細胞因子作用而失活或凋亡。4.模式識別受體（PRR）答案：PRR是固有免疫細胞（如巨噬細胞、樹突狀細胞）表面或胞內(nèi)表達的一類受體，能識別病原體共有的保守結(jié)構(gòu)（病原相關(guān)分子模式，PAMP）或宿主損傷相關(guān)分子模式（DAMP）。常見PRR包括Toll樣受體（TLR）、NOD樣受體（NLR）、甘露糖受體等，通過激活下游信號通路啟動炎癥反應(yīng)和抗原提呈。5.免疫突觸答案：免疫突觸是T細胞與抗原提呈細胞（APC）相互作用時，細胞接觸部位形成的特殊結(jié)構(gòu)，由中央的TCR-抗原肽-MHC復(fù)合物（cSMAC）和周圍的黏附分子（如LFA-1-ICAM-1）組成的pSMAC構(gòu)成。其功能是穩(wěn)定T細胞與APC的接觸，促進信號分子聚集，增強T細胞活化的效率和特異性。三、簡答題（每題10分，共30分）1.簡述T細胞活化的雙信號理論及其生物學(xué)意義。答案：T細胞活化需要雙信號刺激：（1）第一信號（抗原識別信號）：T細胞通過TCR識別APC表面的抗原肽-MHC復(fù)合物（pMHC），CD4+T細胞識別MHCⅡ類分子提呈的外源性抗原肽，CD8+T細胞識別MHCⅠ類分子提呈的內(nèi)源性抗原肽；共受體CD4/CD8分別結(jié)合MHCⅡ類分子β2結(jié)構(gòu)域或MHCⅠ類分子α3結(jié)構(gòu)域，增強信號強度。（2）第二信號（共刺激信號）：APC表面的共刺激分子（如B7-1/B7-2，即CD80/CD86）與T細胞表面的CD28結(jié)合，提供活化所需的協(xié)同信號；若僅第一信號而無第二信號，T細胞將進入失能（anergy）狀態(tài)或凋亡。生物學(xué)意義：雙信號理論確保T細胞僅在“危險信號”存在時被激活（如APC因感染或損傷表達B7分子），避免對自身抗原或無害抗原的過度應(yīng)答，是維持免疫耐受和防止自身免疫病的關(guān)鍵機制。2.比較體液免疫應(yīng)答中初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的主要區(qū)別。答案：初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的區(qū)別主要體現(xiàn)在以下方面：（1）潛伏期：初次應(yīng)答較長（5-10天），因需經(jīng)歷抗原識別、B細胞活化增殖分化為漿細胞的過程；再次應(yīng)答較短（1-3天），因記憶B細胞直接活化。（2）抗體濃度：初次應(yīng)答抗體濃度低，峰值低；再次應(yīng)答抗體濃度高，峰值可達初次的100-1000倍。（3）抗體類型：初次應(yīng)答以IgM為主，后期少量IgG；再次應(yīng)答以IgG為主（尤其是高親和力IgG），IgM量少或無。（4）抗體親和力：初次應(yīng)答抗體親和力低，存在明顯的親和力成熟；再次應(yīng)答抗體親和力高，因記憶B細胞經(jīng)歷過體細胞高頻突變和選擇。（5）持續(xù)時間：初次應(yīng)答持續(xù)時間短（數(shù)周）；再次應(yīng)答持續(xù)時間長（數(shù)月至數(shù)年）。3.簡述固有免疫與適應(yīng)性免疫的主要特點及相互作用。答案：（1）固有免疫特點：①先天獲得，無需抗原刺激；②識別PAMP/DAMP，無特異性；③應(yīng)答迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時）；④無記憶性；⑤效應(yīng)細胞包括中性粒細胞、巨噬細胞、NK細胞等。（2）適應(yīng)性免疫特點：①后天獲得，需抗原刺激；②識別特異性抗原表位；③應(yīng)答較慢（數(shù)天至數(shù)周）；④有記憶性；⑤效應(yīng)細胞為T/B細胞，效應(yīng)分子為抗體、細胞因子。相互作用：①固有免疫啟動適應(yīng)性免疫：APC（如樹突狀細胞）通過PRR識別PAMP后活化，表達MHC分子和共刺激分子，提呈抗原并激活T細胞；②固有免疫調(diào)控適應(yīng)性免疫類型：不同PAMP激活的APC分泌不同細胞因子（如IL-12誘導(dǎo)Th1，IL-4誘導(dǎo)Th2），決定適應(yīng)性免疫的極化方向；③適應(yīng)性免疫增強固有免疫：抗體通過調(diào)理作用促進巨噬細胞吞噬（IgG的Fc段結(jié)合FcγR），補體活化產(chǎn)物（如C3b）增強吞噬；細胞因子（如IFN-γ）激活巨噬細胞和NK細胞的殺傷功能。四、論述題（每題15分，共30分）1.試述Ⅰ型至Ⅳ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制、參與成分及典型疾病，并總結(jié)其核心區(qū)別。答案：（1）Ⅰ型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）：機制：變應(yīng)原初次進入機體，誘導(dǎo)B細胞產(chǎn)生IgE抗體，IgE通過Fc段結(jié)合肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面FcεRⅠ；再次接觸變應(yīng)原時，變應(yīng)原與細胞表面IgE交聯(lián)，觸發(fā)細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯等活性介質(zhì)，引起平滑肌收縮、血管通透性增加、黏膜腺體分泌亢進。參與成分：變應(yīng)原（如花粉、塵螨）、IgE、肥大細胞、嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞（晚期相反應(yīng)）。典型疾?。哼^敏性休克（青霉素過敏）、過敏性哮喘、蕁麻疹。（2）Ⅱ型超敏反應(yīng)（細胞毒型）：機制：抗體（IgG或IgM）與靶細胞表面抗原（如自身抗原、異嗜性抗原）結(jié)合，通過三條途徑損傷靶細胞：①激活補體經(jīng)典途徑，形成MAC導(dǎo)致細胞溶解；②調(diào)理作用促進吞噬細胞（如巨噬細胞）吞噬；③ADCC效應(yīng)（NK細胞殺傷）。參與成分：靶細胞（如紅細胞、血小板）、IgG/IgM、補體、吞噬細胞、NK細胞。典型疾病：ABO血型不符的輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥（母胎Rh血型不符）、自身免疫性溶血性貧血。（3）Ⅲ型超敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物型）：機制：中等大小可溶性免疫復(fù)合物（IC）沉積于毛細血管基底膜（如腎小球、關(guān)節(jié)滑膜），激活補體產(chǎn)生C3a、C5a，招募中性粒細胞；中性粒細胞吞噬IC時釋放溶酶體酶，損傷局部組織；同時IC激活血小板，導(dǎo)致微血栓形成。參與成分：可溶性抗原（如鏈球菌抗原、藥物）、IgG/IgM、補體、中性粒細胞、血小板。典型疾病：血清?。ǔ醮未罅孔⑸洚惙N血清）、鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（DNA-抗DNA抗體復(fù)合物）。（4）Ⅳ型超敏反應(yīng)（遲發(fā)型）：機制：抗原（如胞內(nèi)病原體、接觸性化學(xué)物質(zhì)）激活CD4+Th1細胞或CD8+CTL；Th1細胞分泌IFN-γ、TNF-β等細胞因子，招募并激活巨噬細胞（釋放溶酶體酶、ROS）；CTL直接識別靶細胞表面抗原肽-MHCⅠ類分子，通過穿孔素/顆粒酶或Fas/FasL途徑殺傷靶細胞。參與成分：胞內(nèi)抗原（如結(jié)核分枝桿菌）、Th1細胞、CTL、巨噬細胞。典型疾?。航Y(jié)核菌素試驗陽性（結(jié)核分枝桿菌感染）、接觸性皮炎（如漆樹毒素）、器官移植后的慢性排斥反應(yīng)。核心區(qū)別：Ⅰ-Ⅲ型由抗體（或免疫復(fù)合物）介導(dǎo)，Ⅳ型由T細胞介導(dǎo)；Ⅰ型反應(yīng)迅速（數(shù)分鐘），Ⅳ型反應(yīng)遲緩（24-72小時）；Ⅰ型有明顯的個體遺傳易感性（特應(yīng)質(zhì)），其他類型無此特征。2.結(jié)合腫瘤免疫逃逸機制，論述腫瘤免疫治療的主要策略及理論依據(jù)。答案：腫瘤免疫逃逸是腫瘤細胞通過多種機制逃避宿主免疫系統(tǒng)攻擊的過程，主要機制包括：（1）腫瘤抗原缺失或調(diào)變：腫瘤細胞表面抗原（如突變蛋白、病毒抗原）表達減少或丟失（抗原調(diào)變），或抗原加工提呈缺陷（如MHCⅠ類分子表達下調(diào)、抗原肽轉(zhuǎn)運體TAP功能異常），導(dǎo)致T細胞無法識別。（2）免疫抑制性微環(huán)境：腫瘤細胞分泌抑制性細胞因子（如TGF-β、IL-10），抑制T細胞活化；招募調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）和髓系來源抑制性細胞（MDSC），直接抑制效應(yīng)T細胞功能；腫瘤相關(guān)巨噬細胞（TAM）向M2型極化，促進血管生成和腫瘤浸潤。（3）免疫檢查點激活：腫瘤細胞高表達PD-L1/PD-L2，與T細胞表面PD-1結(jié)合，傳遞抑制信號；或表達CTLA-4配體（B7分子），競爭性結(jié)合CD28，阻斷共刺激信號。基于上述機制，腫瘤免疫治療的主要策略及理論依據(jù)如下：（1）腫瘤疫苗：通過主動免疫增強腫瘤抗原提呈。例如，樹突狀細胞（DC）疫苗將腫瘤抗原負載于DC，激活DC的MHC分子和共刺激分子，誘導(dǎo)特異性CD8+CTL應(yīng)答，針對抗原缺失的逃逸機制。（2）免疫檢查點抑制劑：阻斷負調(diào)控信號。如抗PD-1/PD-L1抗體（帕博利珠單抗）阻斷PD-1/PD-L2結(jié)合，恢復(fù)T細胞活化；抗CTLA-4抗體（伊匹木單抗）阻斷CTLA-4與B7的結(jié)合，促進CD28介導(dǎo)的共刺激，針對免疫檢查點激活的逃逸機制。（3）過繼性細胞免疫治療（ACT）：體外擴增或改造效應(yīng)細胞。如CAR-T細胞（嵌合抗原受體T細胞）通過基因工程表達識別腫瘤抗原（如CD19）的受體