重癥醫(yī)學(xué)科(icu)創(chuàng)傷性休克急救手冊(cè)演講人：日期:06預(yù)后與監(jiān)測(cè)目錄01概述與背景02病理生理機(jī)制03診斷評(píng)估方法04緊急處理流程05治療策略措施01概述與背景創(chuàng)傷性休克定義分布性休克梗阻性休克心源性休克失血性休克定義與分類(lèi)創(chuàng)傷性休克是由于嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致的有效循環(huán)血容量急劇減少，組織灌注不足，進(jìn)而引發(fā)多器官功能障礙的病理生理過(guò)程。其核心機(jī)制包括失血、疼痛、神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂及炎癥反應(yīng)激活。由創(chuàng)傷直接導(dǎo)致的大血管破裂或內(nèi)臟出血引起，需緊急止血和容量復(fù)蘇。創(chuàng)傷性心臟壓塞或心肌挫傷導(dǎo)致心輸出量驟降，需心包穿刺或正性肌力藥物支持。嚴(yán)重創(chuàng)傷后全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）引發(fā)血管張力喪失，需血管活性藥物干預(yù)。張力性氣胸或肺栓塞導(dǎo)致血流受阻，需胸腔減壓或抗凝治療。流行病學(xué)數(shù)據(jù)高發(fā)人群創(chuàng)傷性休克多見(jiàn)于交通事故（占35%-50%）、高處墜落（20%-30%）及暴力傷（10%-15%），青壯年男性占比超60%。死亡率分析未經(jīng)及時(shí)救治的創(chuàng)傷性休克患者24小時(shí)內(nèi)死亡率達(dá)40%-60%，合并多器官衰竭時(shí)升至80%。時(shí)間窗關(guān)鍵性黃金救治時(shí)間為“創(chuàng)傷后1小時(shí)”，每延遲10分鐘輸液，死亡率增加1.5倍。臨床重要性多學(xué)科協(xié)作需求創(chuàng)傷性休克救治涉及急診科、ICU、外科及影像科，需建立標(biāo)準(zhǔn)化團(tuán)隊(duì)響應(yīng)流程（如創(chuàng)傷團(tuán)隊(duì)激活制度）。早期識(shí)別指標(biāo)遠(yuǎn)期預(yù)后影響包括收縮壓<90mmHg、心率>120次/分、乳酸>4mmol/L及堿缺失<-6，提示需緊急干預(yù)。幸存者中30%遺留慢性器官功能障礙（如急性腎損傷進(jìn)展至CKD），強(qiáng)調(diào)早期器官功能保護(hù)策略的重要性。02病理生理機(jī)制損傷機(jī)制解析直接組織損傷外力作用導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞、血管斷裂及神經(jīng)損傷，引發(fā)局部出血、水腫和壞死，嚴(yán)重時(shí)可累及多器官功能。01020304繼發(fā)性損傷缺血再灌注損傷引發(fā)自由基大量釋放，加劇細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，進(jìn)一步導(dǎo)致線粒體功能障礙和細(xì)胞凋亡。能量代謝障礙創(chuàng)傷后ATP合成不足，鈉鉀泵失效，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，最終引起細(xì)胞腫脹和不可逆損傷。凝血系統(tǒng)激活組織因子釋放觸發(fā)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，可能導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），加重微循環(huán)障礙。有效循環(huán)血量銳減失血或血漿外滲導(dǎo)致前負(fù)荷不足，心輸出量下降，表現(xiàn)為低血壓和組織灌注不足。血管張力異常交感神經(jīng)興奮初期引起血管收縮，后期因酸中毒和炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴(kuò)張，外周阻力降低。微循環(huán)障礙毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和白細(xì)胞黏附造成微血栓形成，進(jìn)一步減少組織氧供，引發(fā)乳酸堆積。心功能抑制心肌抑制因子（如TNF-α）釋放降低心肌收縮力，同時(shí)冠狀動(dòng)脈灌注不足加劇心功能惡化。血流動(dòng)力學(xué)變化免疫炎癥反應(yīng)線粒體功能障礙炎癥介質(zhì)直接損傷線粒體結(jié)構(gòu)，抑制氧化磷酸化過(guò)程，導(dǎo)致細(xì)胞能量危機(jī)和多器官衰竭。內(nèi)皮細(xì)胞活化炎癥因子促使內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子，加劇白細(xì)胞浸潤(rùn)和組織水腫，形成惡性循環(huán)。代償性抗炎反應(yīng)（CARS）過(guò)度抗炎介質(zhì)（如IL-10）分泌可能抑制免疫功能，增加繼發(fā)感染風(fēng)險(xiǎn)。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）創(chuàng)傷后大量促炎因子（IL-6、IL-1β）釋放，激活中性粒細(xì)胞和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致全身性炎癥。0102030403診斷評(píng)估方法患者可出現(xiàn)持續(xù)性低血壓、心率增快、四肢濕冷、毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)等外周循環(huán)衰竭體征，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷。早期表現(xiàn)為代償性呼吸急促，后期因組織缺氧導(dǎo)致呼吸淺慢、不規(guī)則，甚至出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。皮膚蒼白、發(fā)紺或花斑樣改變，黏膜干燥，提示微循環(huán)灌注不足及體液丟失。每小時(shí)尿量少于0.5ml/kg提示腎灌注不足，是休克進(jìn)展的重要觀察指標(biāo)。臨床表現(xiàn)識(shí)別循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)皮膚黏膜改變尿量監(jiān)測(cè)診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)收縮壓持續(xù)低于90mmHg或較基礎(chǔ)值下降超過(guò)40mmHg，伴組織低灌注表現(xiàn)（如乳酸升高、代謝性酸中毒）。血流動(dòng)力學(xué)標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)脈血乳酸水平＞2mmol/L，堿剩余（BE）＜-3，中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）＜70%提示氧供需失衡。通過(guò)被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR）或液體負(fù)荷試驗(yàn)判斷患者對(duì)補(bǔ)液治療的反應(yīng)性。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)結(jié)合損傷機(jī)制、ISS評(píng)分（創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分）及臨床體征綜合判斷休克分級(jí)（如Ⅰ-Ⅳ級(jí)）。創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分01020403容量反應(yīng)性評(píng)估輔助檢查技術(shù)通過(guò)肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）或脈搏指示連續(xù)心排量監(jiān)測(cè)（PiCCO）獲取心輸出量、外周血管阻力等參數(shù)。有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治鲇跋駥W(xué)檢查快速評(píng)估胸腔、腹腔及心包積液情況，明確是否存在內(nèi)出血或心臟壓塞。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)pH、乳酸、電解質(zhì)及氧合指數(shù)，指導(dǎo)呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)整及液體管理。CT掃描可明確創(chuàng)傷部位（如臟器破裂、骨折），但需在患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后實(shí)施。床旁超聲（FAST檢查）04緊急處理流程優(yōu)先確保患者氣道通暢，清除口腔異物或分泌物，必要時(shí)使用氣管插管或環(huán)甲膜穿刺建立人工氣道，防止缺氧導(dǎo)致多器官功能障礙。ABC原則應(yīng)用氣道管理（Airway）評(píng)估患者自主呼吸能力，若存在呼吸衰竭需立即給予高流量氧療或無(wú)創(chuàng)通氣，嚴(yán)重者需機(jī)械通氣維持氧合指數(shù)。呼吸支持（Breathing）快速評(píng)估血壓、心率及末梢灌注，通過(guò)中心靜脈置管監(jiān)測(cè)CVP，同時(shí)啟動(dòng)血管活性藥物維持有效循環(huán)血量。循環(huán)維持（Circulation）快速液體復(fù)蘇晶體液首選首選平衡鹽溶液（如乳酸林格液）進(jìn)行初始復(fù)蘇，以30ml/kg劑量快速輸注，避免使用低滲溶液加重組織水腫。膠體液輔助對(duì)于嚴(yán)重低蛋白血癥或持續(xù)低血壓患者，可聯(lián)合羥乙基淀粉或白蛋白擴(kuò)容，但需警惕凝血功能異常風(fēng)險(xiǎn)。目標(biāo)導(dǎo)向調(diào)整動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)乳酸水平、尿量及ScvO?，調(diào)整輸液速度至MAP≥65mmHg，避免過(guò)度復(fù)蘇導(dǎo)致肺水腫或腹腔高壓。初步止血措施對(duì)開(kāi)放性傷口采用無(wú)菌敷料加壓包扎，四肢出血可聯(lián)合止血帶使用，記錄止血帶時(shí)間避免肢體缺血壞死。直接壓迫止血針對(duì)內(nèi)臟出血（如肝脾破裂），在穩(wěn)定生命體征后優(yōu)先考慮血管造影栓塞術(shù)或外科手術(shù)干預(yù)。介入性止血靜脈輸注氨甲環(huán)酸抗纖溶，嚴(yán)重凝血障礙者補(bǔ)充冷沉淀或血小板，維持INR<1.5。藥物輔助05治療策略措施藥物治療方案血管活性藥物應(yīng)用根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果選擇去甲腎上腺素、多巴胺等藥物，以維持平均動(dòng)脈壓≥65mmHg，同時(shí)需動(dòng)態(tài)調(diào)整劑量以避免器官灌注不足或藥物副作用。容量復(fù)蘇液體選擇抗纖溶與凝血管理優(yōu)先使用平衡鹽溶液或血漿代用品進(jìn)行初始復(fù)蘇，嚴(yán)格限制生理鹽水用量以降低高氯性酸中毒風(fēng)險(xiǎn)，必要時(shí)聯(lián)合白蛋白或血液制品糾正低蛋白血癥。對(duì)存在活動(dòng)性出血患者早期使用氨甲環(huán)酸，并依據(jù)血栓彈力圖（TEG）指導(dǎo)輸注血小板、冷沉淀或凝血酶原復(fù)合物，維持國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）<1.5。123外科干預(yù)選擇02

03

胸腔閉式引流優(yōu)化01

損傷控制性手術(shù)（DCS）對(duì)張力性氣胸或血胸患者，采用超聲引導(dǎo)下置管引流，結(jié)合負(fù)壓吸引系統(tǒng)促進(jìn)肺復(fù)張，避免開(kāi)胸探查的侵襲性操作。介入放射學(xué)技術(shù)針對(duì)骨盆骨折大出血或?qū)嵸|(zhì)臟器損傷，采用血管栓塞術(shù)精準(zhǔn)阻斷出血?jiǎng)用}，減少開(kāi)腹手術(shù)創(chuàng)傷，同時(shí)保留正常組織血供。對(duì)嚴(yán)重多發(fā)傷患者實(shí)施分期手術(shù)，首階段以止血、清創(chuàng)和臨時(shí)性關(guān)腹為主，待生理狀態(tài)穩(wěn)定后再行確定性修復(fù)手術(shù)，降低二次打擊風(fēng)險(xiǎn)。ICU支持技術(shù)03目標(biāo)導(dǎo)向體溫管理采用體表或血管內(nèi)降溫設(shè)備維持核心溫度在36-37℃，避免低體溫導(dǎo)致的凝血功能障礙，同時(shí)預(yù)防高熱引發(fā)的腦損傷。02持續(xù)腎臟替代治療（CRRT）通過(guò)高容量血液濾過(guò)清除炎癥介質(zhì)，精準(zhǔn)調(diào)控電解質(zhì)及酸堿平衡，適用于合并急性腎損傷或嚴(yán)重代謝性酸中毒患者。01高級(jí)呼吸支持采用肺保護(hù)性通氣策略（潮氣量6-8ml/kg，平臺(tái)壓<30cmH2O），對(duì)難治性低氧血癥患者啟動(dòng)俯臥位通氣或體外膜肺氧合（ECMO）支持。06預(yù)后與監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)持續(xù)監(jiān)測(cè)心率、血壓、中心靜脈壓（CVP）及肺動(dòng)脈楔壓（PAWP），評(píng)估循環(huán)功能狀態(tài)，指導(dǎo)液體復(fù)蘇與血管活性藥物使用。組織灌注指標(biāo)通過(guò)乳酸水平、混合靜脈血氧飽和度（SvO?）及毛細(xì)血管再充盈時(shí)間，判斷組織缺氧程度，及時(shí)調(diào)整治療方案。呼吸功能監(jiān)測(cè)密切觀察氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）、呼氣末二氧化碳（ETCO?）及呼吸頻率，確保機(jī)械通氣參數(shù)與患者需求匹配。腎功能與電解質(zhì)平衡定期檢測(cè)尿量、血肌酐、尿素氮及電解質(zhì)水平，預(yù)防急性腎損傷并維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。關(guān)鍵監(jiān)測(cè)指標(biāo)并發(fā)癥預(yù)防嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作，加強(qiáng)導(dǎo)管相關(guān)感染預(yù)防，合理使用抗生素，避免繼發(fā)膿毒癥。感染防控早期使用質(zhì)子泵抑制劑或H?受體拮抗劑，減少消化道出血發(fā)生率。應(yīng)激性潰瘍管理對(duì)高?；颊邔?shí)施機(jī)械加壓或藥物抗凝，定期評(píng)估下肢靜脈超聲，降低肺栓塞風(fēng)險(xiǎn)。深靜脈血栓預(yù)防010302通過(guò)序貫器官衰竭評(píng)分（SOFA）動(dòng)態(tài)評(píng)估器官功能，干預(yù)高危因素如低灌注、炎癥反應(yīng)等。多器官功能障礙（MODS）預(yù)警04康復(fù)管理建議早期