2025年臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)病理與病理生理學(xué)考核試題與答案一、單項選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪種細胞變化屬于適應(yīng)性反應(yīng)？A.心肌細胞水腫B.支氣管上皮鱗狀化生C.肝細胞脂肪變性D.神經(jīng)細胞壞死答案：B（解析：化生是一種分化成熟的細胞被另一種分化成熟的細胞取代的過程，屬于適應(yīng)性反應(yīng)；水腫、脂肪變性為損傷性改變，壞死是不可逆損傷）2.干酪樣壞死的本質(zhì)是：A.凝固性壞死的特殊類型B.液化性壞死的特殊類型C.脂肪壞死的特殊類型D.纖維素樣壞死的特殊類型答案：A（解析：干酪樣壞死常見于結(jié)核病，鏡下為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，是徹底的凝固性壞死）3.下列哪種炎癥介質(zhì)具有趨化作用？A.組胺B.前列腺素E2（PGE2）C.白細胞三烯B4（LTB4）D.緩激肽答案：C（解析：LTB4是中性粒細胞的趨化因子；組胺主要引起血管通透性增加，PGE2致痛和發(fā)熱，緩激肽致痛）4.靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓的頭部是：A.白色血栓B.混合血栓C.紅色血栓D.透明血栓答案：A（解析：靜脈血栓由頭至尾依次為白色血栓（血小板為主）、混合血栓（血小板+紅細胞）、紅色血栓（血液凝固））5.休克早期（缺血缺氧期）微循環(huán)灌流的特點是：A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流答案：A（解析：休克早期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，導(dǎo)致微循環(huán)缺血）6.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）最主要的病理特征是：A.凝血因子大量消耗B.纖溶系統(tǒng)激活C.微血栓形成D.廣泛出血答案：C（解析：DIC的本質(zhì)是凝血功能紊亂，以微血栓形成為核心，繼發(fā)凝血因子消耗和纖溶亢進）7.慢性心力衰竭時，心臟最主要的代償方式是：A.心率加快B.心肌肥大C.血容量增加D.血液重新分配答案：B（解析：心肌肥大是慢性心衰的主要長期代償機制，包括向心性肥大（壓力負荷）和離心性肥大（容量負荷））8.Ⅱ型呼吸衰竭的血氣分析特點是：A.PaO2＜60mmHg，PaCO2正常B.PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHgC.PaO2正常，PaCO2＞50mmHgD.PaO2＜80mmHg，PaCO2＜35mmHg答案：B（解析：Ⅱ型呼衰為高碳酸血癥性呼衰，因肺泡通氣不足導(dǎo)致PaO2降低同時PaCO2升高）9.急性腎功能不全少尿期最危險的并發(fā)癥是：A.水中毒B.高鉀血癥C.代謝性酸中毒D.氮質(zhì)血癥答案：B（解析：少尿期腎小球濾過率下降，鉀排出減少；組織分解代謝增強釋放鉀；酸中毒促進鉀離子轉(zhuǎn)移至細胞外，易導(dǎo)致心室顫動或心搏驟停）10.惡性腫瘤最本質(zhì)的特征是：A.生長速度快B.浸潤性生長C.細胞異型性D.轉(zhuǎn)移答案：C（解析：異型性是腫瘤細胞區(qū)別于正常細胞的形態(tài)學(xué)特征，包括細胞異型性和結(jié)構(gòu)異型性，是惡性腫瘤的本質(zhì)）二、名詞解釋（每題3分，共30分）1.適應(yīng)：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，包括萎縮、肥大、增生和化生。2.化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程，通常發(fā)生在同源細胞之間（如上皮細胞之間或間葉細胞之間）。3.凋亡：活體內(nèi)局部組織中單個細胞程序性死亡的表現(xiàn)形式，因體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細胞主動性死亡方式，形態(tài)學(xué)特征為細胞皺縮、核固縮、凋亡小體形成。4.血栓形成：在活體的心臟和血管內(nèi)血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。5.肺肉質(zhì)變：大葉性肺炎的并發(fā)癥，因中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶不足以溶解肺泡腔內(nèi)的纖維素性滲出物，由肉芽組織機化后形成的肺組織纖維化，肉眼呈褐色肉樣外觀。6.癌前病變：某些統(tǒng)計學(xué)上具有癌變潛在可能性的良性病變，如長期存在可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘Ｒ婎愋桶ù竽c腺瘤、慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生、子宮頸上皮內(nèi)瘤變等。7.心力衰竭：各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和/或功能異常，使心室收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需求的病理過程。8.呼吸衰竭：外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg的病理過程。9.肝性腦?。簢乐馗尾。ㄈ绺斡不?、重癥肝炎）時，由于肝功能衰竭和/或門-體靜脈分流，使大量毒性代謝產(chǎn)物未經(jīng)肝臟解毒直接進入體循環(huán)，引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙綜合征，臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為異常和昏迷。10.尿毒癥：急性或慢性腎功能不全發(fā)展到終末階段時，由于代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)大量潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列自體中毒癥狀和體征。三、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述炎癥的基本病理變化及其相互關(guān)系。答案：炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。（1）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，可由致炎因子直接損傷或血液循環(huán)障礙、炎癥介質(zhì)作用引起。（2）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或黏膜表面的過程，是炎癥最具特征性的變化，包括血流動力學(xué)改變、血管通透性增加和白細胞滲出。（3）增生：包括實質(zhì)細胞（如上皮細胞）和間質(zhì)細胞（如成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞）的增生，是一種修復(fù)性反應(yīng)。三者相互聯(lián)系：變質(zhì)為損傷過程，滲出為抗損傷和清除致炎因子的過程，增生為修復(fù)過程；變質(zhì)可促進滲出，滲出的液體和細胞可減輕變質(zhì)，增生則修復(fù)變質(zhì)和滲出造成的組織損傷。2.試述休克各期微循環(huán)變化的特點及機制。答案：休克分為三期：（1）缺血缺氧期（休克早期）：微循環(huán)特點為“少灌少流，灌少于流”。機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，動-靜脈吻合支開放，血液經(jīng)直捷通路和吻合支回流。（2）淤血缺氧期（休克進展期）：微循環(huán)特點為“多灌少流，灌多于流”。機制：長期缺血導(dǎo)致局部代謝產(chǎn)物（乳酸、腺苷）堆積，組胺、激肽等擴血管物質(zhì)釋放，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性降低而舒張，后微動脈和毛細血管前括約肌仍收縮（白細胞黏附、血小板聚集），導(dǎo)致毛細血管大量開放，血液淤滯，毛細血管內(nèi)靜水壓升高，血漿外滲，有效循環(huán)血量進一步減少。（3）衰竭期（休克難治期）：微循環(huán)特點為“不灌不流”。機制：微血管麻痹性擴張，DIC形成（血液高凝、內(nèi)皮損傷、促凝物質(zhì)釋放），微血栓阻塞血管，細胞損傷加重，器官功能衰竭。3.簡述血栓形成的條件及其類型。答案：血栓形成的條件（Virchow三要素）：（1）心血管內(nèi)皮細胞損傷：最常見和最重要的條件，內(nèi)皮損傷暴露內(nèi)皮下膠原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；（2）血流狀態(tài)改變：血流緩慢或渦流形成，導(dǎo)致血小板與內(nèi)皮接觸機會增加，局部凝血因子堆積；（3）血液凝固性增高：見于嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、妊娠等，血小板數(shù)量增多、黏性增高，凝血因子濃度增加。血栓類型：（1）白色血栓：主要由血小板和少量纖維素構(gòu)成，見于心瓣膜、動脈或靜脈血栓頭部；（2）混合血栓：由血小板小梁、纖維素網(wǎng)和紅細胞構(gòu)成，見于靜脈血栓體部；（3）紅色血栓：由血液凝固形成，見于靜脈血栓尾部；（4）透明血栓（微血栓）：由纖維素構(gòu)成，見于DIC時的微循環(huán)血管內(nèi)。4.試述肝硬化的病理變化及門脈高壓的臨床表現(xiàn)。答案：肝硬化的病理變化：（1）大體：早中期肝體積正?；蚵栽龃螅砥诳s小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面和切面呈彌漫性結(jié)節(jié)狀（直徑0.3-1.5cm），結(jié)節(jié)間為纖維間隔（寬約0.1-0.5mm）。（2）鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，代之以假小葉（由增生的纖維組織分割包繞的肝細胞團，中央靜脈缺如、偏位或多個，肝細胞排列紊亂）；纖維間隔內(nèi)有淋巴細胞、漿細胞浸潤和小膽管增生。門脈高壓的臨床表現(xiàn)：（1）脾大：脾淤血腫大，脾功能亢進（紅細胞、白細胞、血小板減少）；（2）腹水：漏出液，機制包括門靜脈壓力升高（毛細血管流體靜壓↑）、低蛋白血癥（血漿膠體滲透壓↓）、淋巴液生成增多、醛固酮和抗利尿激素滅活減少（水鈉潴留）；（3）側(cè)支循環(huán)開放：食管下段靜脈叢曲張（破裂致大嘔血，最危險）、直腸靜脈叢曲張（痔核，便血）、臍周靜脈網(wǎng)曲張（“海蛇頭”現(xiàn)象）；（4）胃腸淤血水腫：消化吸收功能障礙（腹脹、食欲減退）。5.比較大葉性肺炎與小葉性肺炎的病理特點。答案：（1）病因：大葉性肺炎多由肺炎鏈球菌（90%）引起，小葉性肺炎多為混合感染（葡萄球菌、鏈球菌、肺炎克雷伯菌等）。（2）病變范圍：大葉性肺炎累及一個肺段或大葉（以左肺下葉常見），小葉性肺炎累及細支氣管及其周圍肺泡（散在灶狀分布，以下葉背側(cè)多見）。（3）病變性質(zhì)：大葉性肺炎為纖維素性炎，小葉性肺炎為化膿性炎。（4）病理分期：大葉性肺炎分充血水腫期（1-2天，肺泡腔內(nèi)漿液性滲出）、紅色肝樣變期（3-4天，大量紅細胞、纖維素）、灰色肝樣變期（5-6天，大量中性粒細胞、纖維素）、溶解消散期（7天左右，纖維素溶解吸收）；小葉性肺炎無明顯分期，表現(xiàn)為細支氣管黏膜充血水腫、中性粒細胞浸潤，管腔及周圍肺泡內(nèi)大量膿性滲出物。（5）并發(fā)癥：大葉性肺炎少見（肺肉質(zhì)變、膿胸、敗血癥），小葉性肺炎常見（呼吸衰竭、心力衰竭、肺膿腫、膿毒血癥）。（6）好發(fā)人群：大葉性肺炎多見于青壯年，小葉性肺炎多見于兒童、老年人及免疫力低下者。四、案例分析題（10分）患者，男，56歲，乙肝病史20年，近3年反復(fù)出現(xiàn)腹脹、乏力。1周前因進食粗糙食物后嘔血約800ml，急診入院。查體：慢性病容，皮膚鞏膜輕度黃染，可見肝掌、蜘蛛痣，腹部膨隆，移動性濁音（+），脾肋下3cm。實驗室檢查：Hb85g/L，白蛋白28g/L，球蛋白35g/L，ALT62U/L，AST78U/L，PT（凝血酶原時間）20秒（正常11-14秒），HBsAg（+），抗-HBc（+）。腹部B超：肝臟縮小，表面不光滑，門靜脈內(nèi)徑1.5cm（正常＜1.3cm），脾大，腹腔積液。問題：（1）該患者最可能的診斷是什么？依據(jù)是什么？（2）分析嘔血的病理機制。（3）解釋肝掌、蜘蛛痣的形成原因。答案：（1）診斷：肝炎后肝硬化（失代償期）并上消化道出血（食管胃底靜脈曲張破裂）。依據(jù)：①乙肝病史20年（病因）；②肝功能減退表現(xiàn)：乏力、黃染、低白蛋白血癥（白蛋白28g/L＜35g/L）、白球比倒置（A/G=0.8＜1.5）、凝血功能障礙（PT延長）；③門脈高壓表現(xiàn)：脾大、腹水（移動性濁音+）、門靜脈增寬（1.5cm）；④上消化道出血誘因（進食粗糙食物）及嘔血癥狀。（2）嘔血的病理機制：肝硬化時，假小葉形成導(dǎo)致肝內(nèi)血管床減少和血管扭曲（竇前性阻塞），門靜脈血流受阻，門脈壓升高（＞10mmHg）。門脈高壓時，門-體靜脈側(cè)支循環(huán)開放，其中最重要的是食管下段靜脈叢曲張（門靜脈→胃冠狀靜脈→食管靜脈