內(nèi)科學(xué)糖尿病講解課件演講人：日期:目錄CATALOGUE02病理生理機(jī)制03臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)04綜合治療方案05急性并發(fā)癥處理06慢性并發(fā)癥管理01糖尿病概述01糖尿病概述PART定義與基本概念代謝性疾病本質(zhì)病理生理機(jī)制診斷標(biāo)準(zhǔn)界定糖尿病是以慢性高血糖為核心特征的代謝紊亂綜合征，其病理基礎(chǔ)為胰島素絕對(duì)或相對(duì)分泌不足及靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低。血糖持續(xù)超標(biāo)可引發(fā)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝異常，并伴隨多系統(tǒng)并發(fā)癥。依據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L可確診。糖化血紅蛋白（HbA1c）≥6.5%作為輔助診斷指標(biāo)，反映近3個(gè)月平均血糖水平。涉及胰島β細(xì)胞功能進(jìn)行性衰退、胰島素抵抗加劇、肝糖輸出異常增加三大核心環(huán)節(jié)，同時(shí)存在胰高血糖素分泌失調(diào)等α細(xì)胞功能障礙。主要分型及特點(diǎn)1型糖尿?。═1DM）自身免疫性胰島β細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏，多發(fā)于青少年期，需終身依賴(lài)外源性胰島素治療?；颊叱３霈F(xiàn)酮癥傾向，與HLA-DQ/DR基因易感性顯著相關(guān)。2型糖尿?。═2DM）占糖尿病群體90%以上，特征為胰島素抵抗伴進(jìn)行性胰島素分泌缺陷。肥胖是主要誘因，存在明顯的"糖毒性""脂毒性"代謝記憶現(xiàn)象，早期可通過(guò)生活方式干預(yù)控制。妊娠糖尿病（GDM）妊娠中晚期出現(xiàn)的糖代謝異常，與胎盤(pán)激素拮抗胰島素作用相關(guān)。產(chǎn)后多數(shù)恢復(fù)正常，但未來(lái)發(fā)展為T(mén)2DM風(fēng)險(xiǎn)增加7倍，需長(zhǎng)期隨訪監(jiān)測(cè)。特殊類(lèi)型糖尿病包括單基因糖尿?。ㄈ鏜ODY）、胰腺外分泌疾病相關(guān)糖尿病、藥物或化學(xué)物質(zhì)誘導(dǎo)糖尿病等，需通過(guò)基因檢測(cè)或病因?qū)W檢查明確診斷。流行病學(xué)現(xiàn)狀全球流行趨勢(shì)IDF數(shù)據(jù)顯示2021年全球糖尿病患者達(dá)5.37億，預(yù)計(jì)2045年增至7.83億。中國(guó)成人糖尿病患病率11.2%（2020年），患者總數(shù)居全球首位，其中未診斷率高達(dá)53%。01危險(xiǎn)因素分布城市化進(jìn)程加速導(dǎo)致體力活動(dòng)減少、高熱量飲食普及是主要環(huán)境誘因。T2DM家族聚集性明顯，合并高血壓、血脂異常者患病風(fēng)險(xiǎn)增加3-5倍。疾病負(fù)擔(dān)分析糖尿病直接醫(yī)療支出占全球衛(wèi)生總支出12%，并發(fā)癥治療費(fèi)用占比超50%。心血管疾病是主要死因，糖尿病腎病患者占透析人群40%以上。防控策略進(jìn)展各國(guó)推行"三級(jí)預(yù)防"體系，重點(diǎn)加強(qiáng)高危人群篩查（如OGTT檢測(cè)）、社區(qū)糖尿病管理及并發(fā)癥監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò)建設(shè)，數(shù)字化血糖管理工具應(yīng)用顯著提升干預(yù)效率。02030402病理生理機(jī)制PART胰島素分泌缺陷β細(xì)胞功能減退胰島β細(xì)胞因遺傳、自身免疫或氧化應(yīng)激等因素受損，導(dǎo)致胰島素合成與分泌能力下降，無(wú)法滿(mǎn)足機(jī)體對(duì)血糖調(diào)節(jié)的需求。胰島素分泌節(jié)律異常正常胰島素分泌呈脈沖式，糖尿病患者常表現(xiàn)為基礎(chǔ)胰島素分泌不足或餐后胰島素高峰延遲，導(dǎo)致血糖波動(dòng)加劇。胰淀素沉積影響長(zhǎng)期高血糖環(huán)境下，β細(xì)胞分泌的胰淀素（Amylin）異常沉積，形成胰島淀粉樣蛋白，進(jìn)一步破壞β細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能。胰島素抵抗原理受體后信號(hào)傳導(dǎo)障礙胰島素與靶細(xì)胞（如肌肉、脂肪細(xì)胞）受體結(jié)合后，下游的IRS-1/PI3K/Akt信號(hào)通路活性降低，導(dǎo)致葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT4轉(zhuǎn)位受阻，葡萄糖攝取效率下降。肝臟糖異生增強(qiáng)胰島素抵抗時(shí)肝臟對(duì)胰島素抑制糖異生的敏感性降低，導(dǎo)致空腹血糖持續(xù)升高，加劇高血糖狀態(tài)。慢性炎癥與脂肪因子失衡肥胖患者脂肪組織釋放過(guò)量游離脂肪酸（FFA）和促炎因子（如TNF-α、IL-6），干擾胰島素信號(hào)傳導(dǎo)，加重外周組織胰島素抵抗。代謝紊亂表現(xiàn)胰島素抵抗促使脂肪分解加速，血漿游離脂肪酸增加，肝臟合成極低密度脂蛋白（VLDL）增多，引發(fā)高甘油三酯血癥和低高密度脂蛋白（HDL）血癥。脂代謝異常

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嚴(yán)重高血糖可導(dǎo)致滲透性利尿，引發(fā)脫水、低鈉血癥及酮癥酸中毒（DKA），表現(xiàn)為呼吸深快、血酮體升高及代謝性酸中毒。電解質(zhì)與酸堿紊亂胰島素作用不足導(dǎo)致葡萄糖利用障礙，表現(xiàn)為空腹高血糖、餐后血糖峰值異常及糖化血紅蛋白（HbA1c）升高。糖代謝紊亂胰島素缺乏時(shí)蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，肌肉組織氨基酸釋放增加，可能引發(fā)負(fù)氮平衡和消瘦。蛋白質(zhì)代謝失衡03臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)PART多飲、多食、多尿及體重下降是糖尿病最經(jīng)典的臨床表現(xiàn)，尤其1型糖尿病起病急驟，癥狀顯著；2型糖尿病可能隱匿出現(xiàn)，需結(jié)合其他指標(biāo)綜合判斷。典型“三多一少”癥狀包括疲勞、視力模糊、皮膚瘙癢、傷口愈合緩慢等，可能與長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致的微血管及神經(jīng)病變相關(guān)，需警惕糖尿病可能。非特異性癥狀如酮癥酸中毒（呼吸深快、呼氣爛蘋(píng)果味、意識(shí)障礙）或高滲高血糖綜合征（嚴(yán)重脫水、精神癥狀），需緊急處理以避免生命危險(xiǎn)。急性并發(fā)癥表現(xiàn)010203癥狀識(shí)別要點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法空腹血糖（FPG）檢測(cè)要求至少8小時(shí)未攝入熱量，正常值＜6.1mmol/L，≥7.0mmol/L可初步診斷糖尿病，需重復(fù)確認(rèn)以排除誤差。01口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）通過(guò)測(cè)定空腹及服糖后2小時(shí)血糖水平，2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，適用于空腹血糖臨界或疑似病例。02糖化血紅蛋白（HbA1c）反映近2-3個(gè)月平均血糖水平，≥6.5%可作為診斷依據(jù)，但需注意貧血、血紅蛋白病等干擾因素。03隨機(jī)血糖檢測(cè)非空腹?fàn)顟B(tài)下血糖≥11.1mmol/L伴典型癥狀亦可診斷，適用于急診或篩查場(chǎng)景。04診斷分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)包括空腹血糖受損（IFG，6.1-6.9mmol/L）和糖耐量減低（IGT，OGTT2小時(shí)血糖7.8-11.0mmol/L），提示未來(lái)糖尿病高風(fēng)險(xiǎn)，需生活方式干預(yù)。滿(mǎn)足空腹血糖≥7.0mmol/L、OGTT2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L、HbA1c≥6.5%或隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L伴癥狀中任意一項(xiàng)，需排除應(yīng)激性高血糖。1型糖尿病（自身抗體陽(yáng)性、胰島素依賴(lài)）、2型糖尿?。ㄒ葝u素抵抗為主）、妊娠糖尿?。ㄔ衅谑状伟l(fā)現(xiàn)）及其他特殊類(lèi)型（如單基因糖尿?。?，分型需結(jié)合臨床及實(shí)驗(yàn)室特征。根據(jù)眼底病變、腎功能、神經(jīng)傳導(dǎo)速度等分為無(wú)并發(fā)癥、非增殖期并發(fā)癥（可逆）及增殖期/終末期并發(fā)癥（不可逆），指導(dǎo)治療強(qiáng)度。糖尿病前期（糖調(diào)節(jié)受損）糖尿病確診標(biāo)準(zhǔn)分型診斷并發(fā)癥評(píng)估分級(jí)04綜合治療方案PART根據(jù)患者體重、活動(dòng)量及代謝需求制定個(gè)性化膳食方案，重點(diǎn)控制碳水化合物攝入比例（45%-60%），增加膳食纖維（每日25-30g），采用低升糖指數(shù)食物組合，并嚴(yán)格限制飽和脂肪（<7%總熱量）及反式脂肪酸攝入。生活方式干預(yù)飲食結(jié)構(gòu)調(diào)整推薦每周至少150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、游泳），結(jié)合每周2-3次抗阻訓(xùn)練，運(yùn)動(dòng)前后需監(jiān)測(cè)血糖，胰島素使用者應(yīng)注意運(yùn)動(dòng)時(shí)段與峰值作用時(shí)間的匹配，預(yù)防低血糖事件。運(yùn)動(dòng)處方制定通過(guò)動(dòng)機(jī)訪談技術(shù)改善患者治療依從性，建立SMART目標(biāo)（具體、可衡量、可實(shí)現(xiàn)、相關(guān)性、時(shí)限性），對(duì)吸煙者實(shí)施5A法干預(yù)（詢(xún)問(wèn)、建議、評(píng)估、協(xié)助、安排隨訪），將戒煙納入糖尿病管理核心指標(biāo)。行為認(rèn)知療法口服降糖藥物二甲雙胍一線治療作為無(wú)禁忌證患者的首選，通過(guò)激活A(yù)MPK通路抑制肝糖輸出，降低HbA1c1.0%-2.0%，需監(jiān)測(cè)eGFR（<30ml/min禁用），常見(jiàn)不良反應(yīng)為胃腸道反應(yīng)，緩釋制劑可提高耐受性。SGLT-2抑制劑創(chuàng)新應(yīng)用DPP-4抑制劑精準(zhǔn)選擇恩格列凈等藥物通過(guò)抑制腎臟葡萄糖重吸收促進(jìn)尿糖排泄，兼具心血管保護(hù)作用（降低心衰住院率35%），需警惕生殖器霉菌感染風(fēng)險(xiǎn)及罕見(jiàn)DKA事件（尤見(jiàn)于1型糖尿?。Ｎ鞲窳型〉人幬锿ㄟ^(guò)延長(zhǎng)內(nèi)源性GLP-1作用時(shí)間促進(jìn)葡萄糖依賴(lài)性胰島素分泌，HbA1c降幅0.5%-0.8%，腎功能不全者需調(diào)整劑量，無(wú)體重增加優(yōu)勢(shì)適合老年患者。123對(duì)口服藥失效的2型糖尿病患者，首選甘精胰島素或德谷胰島素（每日1次皮下注射），根據(jù)空腹血糖值每3天調(diào)整2-4單位，目標(biāo)范圍4.4-7.2mmol/L，聯(lián)合口服藥可減少胰島素用量30%。胰島素治療策略基礎(chǔ)胰島素起始方案采用基礎(chǔ)-餐時(shí)策略（如門(mén)冬胰島素+甘精胰島素），通過(guò)碳水化合物計(jì)數(shù)法計(jì)算餐前劑量（通常1單位/10-15g碳水），動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)（CGM）可優(yōu)化時(shí)間范圍內(nèi)（TIR）控制達(dá)標(biāo)率。強(qiáng)化胰島素治療方案適用于1型糖尿病及脆性糖尿病患者，采用超速效胰島素類(lèi)似物（如賴(lài)脯胰島素），通過(guò)算法調(diào)整基礎(chǔ)率及大劑量，較多次注射可降低嚴(yán)重低血糖風(fēng)險(xiǎn)40%，需定期更換輸注部位預(yù)防脂肪增生。胰島素泵持續(xù)輸注05急性并發(fā)癥處理PART酮癥酸中毒救治4病因排查與并發(fā)癥防治3糾正電解質(zhì)紊亂2胰島素持續(xù)靜脈滴注1快速補(bǔ)液與糾正脫水積極控制感染、停用誘發(fā)藥物（如SGLT-2抑制劑），監(jiān)測(cè)血?dú)夥治黾巴w水平，必要時(shí)行血液凈化治療。采用小劑量胰島素療法（0.1U/kg/h），血糖降至13.9mmol/L時(shí)改用5%葡萄糖液+胰島素維持，避免血糖驟降導(dǎo)致腦水腫。密切監(jiān)測(cè)血鉀水平，補(bǔ)鉀需動(dòng)態(tài)調(diào)整（尿量＞30ml/h時(shí)開(kāi)始補(bǔ)鉀），同時(shí)注意鎂、磷的補(bǔ)充，防止心律失常及呼吸肌無(wú)力。立即開(kāi)放靜脈通道，以生理鹽水快速擴(kuò)容，24小時(shí)內(nèi)補(bǔ)液量需達(dá)4000-6000ml，并根據(jù)血壓、尿量及中心靜脈壓調(diào)整速度，優(yōu)先恢復(fù)有效循環(huán)血容量。高滲昏迷處理階梯式補(bǔ)液策略初始使用0.9%生理鹽水，血漿滲透壓＞320mOsm/L時(shí)改用0.45%低滲鹽水，24小時(shí)補(bǔ)液量可達(dá)6-10L，需警惕心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)。胰島素謹(jǐn)慎應(yīng)用血糖下降速度控制在3.9-6.1mmol/(L·h)，避免滲透壓急劇變化誘發(fā)腦橋脫髓鞘病變，血糖降至16.7mmol/L時(shí)需聯(lián)合葡萄糖輸注?？鼓c血栓預(yù)防高滲狀態(tài)易并發(fā)靜脈血栓，需皮下注射低分子肝素，并監(jiān)測(cè)D-二聚體及凝血功能。神經(jīng)功能評(píng)估持續(xù)監(jiān)測(cè)意識(shí)狀態(tài)，必要時(shí)行頭顱CT/MRI排除腦卒中或腦水腫，并糾正誘因（如利尿劑濫用、急性胰腺炎）。低血糖急救流程立即補(bǔ)充快速升糖物質(zhì)意識(shí)清醒者口服15-20g葡萄糖片或含糖飲料（如可樂(lè)100ml），意識(shí)障礙者靜脈推注50%葡萄糖40-60ml，必要時(shí)重復(fù)給藥。長(zhǎng)效碳水化合物維持糾正低血糖后需補(bǔ)充面包、餅干等復(fù)合碳水化合物，防止繼發(fā)性低血糖，尤其針對(duì)磺脲類(lèi)藥物或長(zhǎng)效胰島素過(guò)量者。病因分析與藥物調(diào)整排查胰島素或口服降糖藥劑量錯(cuò)誤、腎功能不全、酒精攝入等誘因，調(diào)整后續(xù)治療方案，如減少基礎(chǔ)胰島素劑量或更換降糖藥物。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與教育每15分鐘復(fù)測(cè)血糖至穩(wěn)定，對(duì)患者及家屬進(jìn)行低血糖癥狀識(shí)別、應(yīng)急處理及夜間低血糖預(yù)防的強(qiáng)化教育。06慢性并發(fā)癥管理PART血管病變防治嚴(yán)格控制血糖與血壓通過(guò)胰島素強(qiáng)化治療和降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用，將HbA1c控制在7%以下，血壓維持在130/80mmHg以?xún)?nèi)，延緩大血管及微血管病變進(jìn)展。血管內(nèi)皮功能保護(hù)聯(lián)合使用ACEI/ARB類(lèi)藥物改善內(nèi)皮功能，并通過(guò)運(yùn)動(dòng)康復(fù)促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立?？寡“寰奂委煂?duì)合并冠心病或外周動(dòng)脈疾病患者，長(zhǎng)期使用小劑量阿司匹林或氯吡格雷，降低血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。血脂異常管理針對(duì)LDL-C升高患者啟用他汀類(lèi)藥物，目標(biāo)值需低于2.6mmol/L（高?；颊咝?lt;1.8mmol/L），以減少動(dòng)脈粥樣硬化事件。神經(jīng)病變干預(yù)針對(duì)胃輕癱患者使用多潘立酮促胃腸動(dòng)力，直立性低血壓患者需穿戴彈力襪并調(diào)整降壓方案。自主神經(jīng)病變的針對(duì)性處理足部神經(jīng)病變篩查代謝調(diào)控與營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療首選普瑞巴林或加巴噴丁緩解疼痛，嚴(yán)重者可聯(lián)合三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥（如阿米替林），需監(jiān)測(cè)藥物不良反應(yīng)。每3個(gè)月進(jìn)行10g尼龍絲觸覺(jué)覺(jué)和128Hz音叉振動(dòng)覺(jué)檢測(cè)，早期發(fā)現(xiàn)足部感覺(jué)缺失以預(yù)防潰瘍。通過(guò)α-硫辛酸注射液改善氧化應(yīng)激，并補(bǔ)充B族維生素（如甲鈷胺）修復(fù)神經(jīng)髓鞘。疼痛性神經(jīng)病變的藥物治療糖尿病腎病監(jiān)控對(duì)3-5期CKD患者實(shí)施低蛋