病原微生物與免疫學(xué)試題含答案(附解析)一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共30分）1.下列微生物中，屬于非細(xì)胞型微生物的是：A.金黃色葡萄球菌B.白色念珠菌C.流感病毒D.肺炎支原體答案：C解析：非細(xì)胞型微生物無細(xì)胞結(jié)構(gòu)，僅含一種核酸（DNA或RNA），必須在活細(xì)胞內(nèi)增殖，病毒是典型代表。選項(xiàng)A為革蘭陽性球菌（原核細(xì)胞型），B為真菌（真核細(xì)胞型），D為支原體（原核細(xì)胞型）。2.細(xì)菌細(xì)胞壁特有的成分是：A.脂多糖B.肽聚糖C.磷壁酸D.脂蛋白答案：B解析：肽聚糖是細(xì)菌細(xì)胞壁的共有成分，革蘭陽性菌（G+）細(xì)胞壁含大量肽聚糖和磷壁酸，革蘭陰性菌（G-）肽聚糖層薄，外膜含脂多糖、脂蛋白等。其他選項(xiàng)為G+或G-的特有成分，非所有細(xì)菌共有。3.與細(xì)菌耐藥性相關(guān)的遺傳物質(zhì)是：A.染色體B.質(zhì)粒C.噬菌體D.轉(zhuǎn)座子答案：B解析：質(zhì)粒是細(xì)菌染色體外的環(huán)狀雙鏈DNA，可攜帶耐藥性基因（如R質(zhì)粒），通過接合、轉(zhuǎn)化等方式在細(xì)菌間傳遞耐藥性。染色體攜帶細(xì)菌基本遺傳信息，噬菌體是病毒，轉(zhuǎn)座子可移動(dòng)但需借助質(zhì)粒等載體傳遞耐藥性。4.固有免疫的特點(diǎn)不包括：A.生來就有B.無特異性C.作用迅速D.可產(chǎn)生免疫記憶答案：D解析：固有免疫（非特異性免疫）是機(jī)體先天具備的防御機(jī)制，作用快速（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)），無抗原特異性，不產(chǎn)生記憶；適應(yīng)性免疫（特異性免疫）由T/B細(xì)胞介導(dǎo)，具有特異性和記憶性。5.能特異性識(shí)別抗原的免疫細(xì)胞是：A.中性粒細(xì)胞B.巨噬細(xì)胞C.B細(xì)胞D.自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）答案：C解析：B細(xì)胞通過表面B細(xì)胞受體（BCR）特異性識(shí)別抗原，T細(xì)胞通過T細(xì)胞受體（TCR）識(shí)別抗原。中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞通過模式識(shí)別受體（PRR）識(shí)別病原體相關(guān)分子模式（PAMP），無特異性；NK細(xì)胞通過殺傷活化/抑制受體識(shí)別靶細(xì)胞，無抗原特異性。6.下列屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)的是：A.血清病B.新生兒溶血癥C.過敏性休克D.接觸性皮炎答案：C解析：Ⅰ型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）由IgE介導(dǎo)，常見疾病包括過敏性休克、支氣管哮喘、蕁麻疹等。血清病為Ⅲ型（免疫復(fù)合物型），新生兒溶血癥為Ⅱ型（細(xì)胞毒型），接觸性皮炎為Ⅳ型（遲發(fā)型）。7.病毒復(fù)制周期的正確順序是：A.吸附→穿入→脫殼→生物合成→裝配與釋放B.吸附→脫殼→穿入→生物合成→裝配與釋放C.穿入→吸附→脫殼→生物合成→裝配與釋放D.吸附→生物合成→穿入→脫殼→裝配與釋放答案：A解析：病毒復(fù)制需依次完成吸附（與宿主細(xì)胞受體結(jié)合）、穿入（通過膜融合或胞吞進(jìn)入細(xì)胞）、脫殼（釋放核酸）、生物合成（復(fù)制核酸、合成蛋白質(zhì)）、裝配與釋放（組裝新病毒，通過出芽或細(xì)胞裂解釋放）。8.結(jié)核分枝桿菌的主要致病物質(zhì)是：A.內(nèi)毒素B.外毒素C.莢膜D.脂質(zhì)（如索狀因子、蠟質(zhì)D）答案：D解析：結(jié)核分枝桿菌無內(nèi)毒素和外毒素，其致病性主要與細(xì)胞壁脂質(zhì)成分有關(guān)：索狀因子抑制巨噬細(xì)胞游走并引起慢性肉芽腫；蠟質(zhì)D激發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)；磷脂促進(jìn)結(jié)核結(jié)節(jié)形成。9.下列哪項(xiàng)是體液免疫的效應(yīng)方式？A.細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）殺傷靶細(xì)胞B.巨噬細(xì)胞吞噬病原體C.抗體中和毒素D.NK細(xì)胞介導(dǎo)ADCC作用答案：C解析：體液免疫由抗體介導(dǎo)，主要效應(yīng)包括中和作用（阻止病原體黏附/毒素結(jié)合宿主細(xì)胞）、調(diào)理作用（促進(jìn)吞噬）、激活補(bǔ)體（溶菌/溶細(xì)胞）、ADCC（抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用）。選項(xiàng)A為細(xì)胞免疫效應(yīng)，B為固有免疫，D雖涉及抗體但主體是NK細(xì)胞，屬體液免疫與固有免疫的協(xié)同作用。10.關(guān)于HIV的描述，錯(cuò)誤的是：A.主要侵犯CD4+T細(xì)胞B.傳播途徑包括性接觸、血液和母嬰傳播C.病毒包膜糖蛋白是gp120和gp41D.感染后立即出現(xiàn)AIDS典型癥狀答案：D解析：HIV感染分為急性期（感染后2-4周，類似流感癥狀）、臨床潛伏期（平均8-10年，無明顯癥狀）、AIDS期（CD4+T細(xì)胞＜200/μl，出現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染或腫瘤）。典型AIDS癥狀出現(xiàn)在感染后期，非立即發(fā)生。11.革蘭染色的關(guān)鍵步驟是：A.結(jié)晶紫初染B.碘液媒染C.95%乙醇脫色D.沙黃復(fù)染答案：C解析：革蘭染色中，脫色是關(guān)鍵步驟。G+菌細(xì)胞壁肽聚糖層厚，乙醇脫色后保留結(jié)晶紫-碘復(fù)合物呈紫色；G-菌肽聚糖層薄，脂質(zhì)含量高，乙醇溶解外膜后結(jié)晶紫被洗脫，復(fù)染后呈紅色。脫色時(shí)間過長會(huì)導(dǎo)致G+菌被誤判為G-，過短則G-菌被誤判為G+。12.能產(chǎn)生外毒素的細(xì)菌是：A.傷寒沙門菌B.霍亂弧菌C.大腸埃希菌（普通株）D.結(jié)核分枝桿菌答案：B解析：外毒素主要由G+菌（如破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌）和部分G-菌（如霍亂弧菌、志賀菌）產(chǎn)生?；魜y弧菌產(chǎn)生霍亂腸毒素（外毒素），引起劇烈腹瀉；傷寒沙門菌、普通大腸埃希菌主要通過內(nèi)毒素致病，結(jié)核分枝桿菌無外毒素。13.下列哪項(xiàng)屬于人工主動(dòng)免疫？A.注射破傷風(fēng)抗毒素B.接種卡介苗C.輸注丙種球蛋白D.母體IgG通過胎盤傳給胎兒答案：B解析：人工主動(dòng)免疫是通過接種疫苗（抗原）誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫力，如卡介苗（結(jié)核分枝桿菌減毒活疫苗）。人工被動(dòng)免疫是直接輸入抗體（如破傷風(fēng)抗毒素、丙種球蛋白）或細(xì)胞因子；自然被動(dòng)免疫如母體IgG通過胎盤傳遞。14.與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)的自身抗體是：A.抗核抗體（ANA）B.抗雙鏈DNA抗體（dsDNA）C.類風(fēng)濕因子（RF）D.抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）答案：C解析：類風(fēng)濕因子是抗人IgGFc段的自身抗體（多為IgM），見于70%-80%類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者。ANA和抗dsDNA抗體與系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)，TPOAb與自身免疫性甲狀腺炎相關(guān)。15.病毒的基本結(jié)構(gòu)是：A.核心+衣殼B.核心+包膜C.衣殼+包膜D.核心+衣殼+包膜答案：A解析：病毒的基本結(jié)構(gòu)為核衣殼（核心+衣殼），核心含核酸（DNA或RNA），衣殼由殼粒組成，保護(hù)核酸并介導(dǎo)感染。包膜是部分病毒在釋放時(shí)獲得的宿主細(xì)胞膜/核膜成分，非基本結(jié)構(gòu)。二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述抗體的生物學(xué)功能。答案：抗體（免疫球蛋白，Ig）的生物學(xué)功能包括：（1）中和作用：IgG、IgA通過Fab段結(jié)合病原體表面抗原或毒素，阻止其黏附宿主細(xì)胞或中和毒素活性；（2）調(diào)理作用：IgG的Fc段與巨噬細(xì)胞/中性粒細(xì)胞表面Fc受體結(jié)合，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞對(duì)病原體的吞噬；（3）激活補(bǔ)體：IgM、IgG與抗原結(jié)合后，通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生溶菌/溶細(xì)胞效應(yīng)；（4）ADCC作用：IgG的Fc段與NK細(xì)胞/巨噬細(xì)胞表面FcγR結(jié)合，介導(dǎo)對(duì)靶細(xì)胞的殺傷；（5）黏膜免疫：分泌型IgA（sIgA）在呼吸道、消化道黏膜表面阻止病原體定植；（6）免疫調(diào)節(jié)：抗體可通過與B細(xì)胞表面BCR結(jié)合，反饋抑制B細(xì)胞活化。2.比較內(nèi)毒素與外毒素的主要區(qū)別。答案：內(nèi)毒素與外毒素的區(qū)別如下：（1）來源：外毒素由G+菌和部分G-菌產(chǎn)生并分泌；內(nèi)毒素為G-菌細(xì)胞壁脂多糖（LPS），菌體死亡裂解后釋放；（2）化學(xué)本質(zhì)：外毒素為蛋白質(zhì)；內(nèi)毒素為脂多糖（脂質(zhì)A+核心多糖+O抗原）；（3）穩(wěn)定性：外毒素不耐熱（60-80℃30分鐘破壞）；內(nèi)毒素耐熱（160℃2-4小時(shí)破壞）；（4）毒性作用：外毒素毒性強(qiáng)，對(duì)組織有選擇性（如破傷風(fēng)毒素作用于神經(jīng)細(xì)胞）；內(nèi)毒素毒性較弱，引起發(fā)熱、休克、DIC等全身反應(yīng)；（5）抗原性：外毒素抗原性強(qiáng)，可刺激產(chǎn)生抗毒素，經(jīng)甲醛處理可脫毒為類毒素；內(nèi)毒素抗原性弱，不能脫毒為類毒素；（6）編碼基因：外毒素由質(zhì)?；蚯笆删w編碼；內(nèi)毒素由染色體基因編碼。3.簡述結(jié)核菌素試驗(yàn)的原理、方法及結(jié)果分析。答案：（1）原理：基于Ⅳ型超敏反應(yīng)（遲發(fā)型）。結(jié)核分枝桿菌感染者體內(nèi)存在致敏T細(xì)胞，再次接觸結(jié)核菌素（PPD）時(shí)，致敏T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，引起局部單核細(xì)胞浸潤和炎癥反應(yīng)。（2）方法：取5單位PPD于前臂掌側(cè)皮內(nèi)注射，48-72小時(shí)后觀察局部硬結(jié)直徑。（3）結(jié)果分析：-陰性（硬結(jié)＜5mm）：未感染結(jié)核；或處于感染早期（4-8周內(nèi)）；或免疫功能低下（如HIV感染、腫瘤患者）；-陽性（硬結(jié)≥5mm）：曾感染結(jié)核或接種過卡介苗；-強(qiáng)陽性（硬結(jié)≥15mm或有水泡、壞死）：提示活動(dòng)性結(jié)核，需進(jìn)一步檢查。4.列舉5種常見的機(jī)會(huì)致病性微生物，并說明其致病條件。答案：機(jī)會(huì)致病性微生物是正常情況下不致病，當(dāng)宿主免疫功能降低、微生態(tài)失調(diào)或定位轉(zhuǎn)移時(shí)引起感染的微生物。常見種類及致病條件：（1）白假絲酵母菌（白色念珠菌）：正常存在于口腔、腸道、陰道；致病條件為長期使用廣譜抗生素（菌群失調(diào)）、免疫缺陷（如AIDS）、糖尿病等；（2）大腸埃希菌：正常定植于腸道；致病條件為侵入尿道（引起尿路感染）、腹腔（引起腹膜炎）；（3）卡氏肺孢子菌（現(xiàn)稱耶氏肺孢子菌）：正常存在于呼吸道；致病條件為CD4+T細(xì)胞＜200/μl（如AIDS患者）；（4）巨細(xì)胞病毒（CMV）：正常人群多為潛伏感染；致病條件為器官移植、化療導(dǎo)致免疫抑制；（5）肺炎克雷伯菌：正常存在于呼吸道；致病條件為長期住院、使用呼吸機(jī)（醫(yī)院內(nèi)感染）。5.簡述適應(yīng)性免疫應(yīng)答的基本過程。答案：適應(yīng)性免疫應(yīng)答分為三個(gè)階段：（1）抗原識(shí)別階段：抗原提呈細(xì)胞（APC，如樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）攝取、加工抗原，將抗原肽-MHC分子復(fù)合物提呈給T細(xì)胞；B細(xì)胞通過BCR直接識(shí)別抗原；（2）活化增殖階段：T細(xì)胞（CD4+Th細(xì)胞或CD8+CTL）與APC表面抗原肽-MHC分子結(jié)合，在共刺激分子（如B7-CD28）作用下活化，增殖分化為效應(yīng)T細(xì)胞（Th1、Th2、Th17、CTL等）和記憶T細(xì)胞；B細(xì)胞在Th細(xì)胞輔助下活化，增殖分化為漿細(xì)胞（分泌抗體）和記憶B細(xì)胞；（3）效應(yīng)階段：效應(yīng)T細(xì)胞通過釋放細(xì)胞因子（Th細(xì)胞）或直接殺傷靶細(xì)胞（CTL）發(fā)揮細(xì)胞免疫效應(yīng)；抗體通過中和、調(diào)理、激活補(bǔ)體等發(fā)揮體液免疫效應(yīng)；記憶細(xì)胞在再次接觸相同抗原時(shí)快速啟動(dòng)應(yīng)答。三、論述題（每題15分，共30分）1.論述細(xì)菌致病性的構(gòu)成要素及其作用機(jī)制。答案：細(xì)菌致病性的構(gòu)成要素包括毒力、侵入數(shù)量和侵入途徑。（1）毒力：是細(xì)菌致病的關(guān)鍵，由侵襲力和毒素組成。①侵襲力：指細(xì)菌突破宿主防御、在體內(nèi)定植、繁殖和擴(kuò)散的能力。-黏附素：如菌毛（大腸埃希菌）、膜磷壁酸（金黃色葡萄球菌），與宿主細(xì)胞表面受體（如糖蛋白）結(jié)合，介導(dǎo)黏附（定植第一步）；-莢膜及微莢膜：如肺炎鏈球菌莢膜，抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬和消化；-侵襲性酶：如金黃色葡萄球菌的血漿凝固酶（使血漿凝固，保護(hù)細(xì)菌）、A群鏈球菌的透明質(zhì)酸酶（分解細(xì)胞間質(zhì)透明質(zhì)酸，促進(jìn)擴(kuò)散）；-生物被膜：細(xì)菌黏附于物體表面形成的多菌團(tuán)塊，抵抗抗生素和宿主免疫。②毒素：包括外毒素和內(nèi)毒素（見簡答題第2題）。外毒素通過酶活性或膜損傷直接破壞宿主細(xì)胞（如霍亂腸毒素激活腺苷酸環(huán)化酶，導(dǎo)致腸液分泌增加）；內(nèi)毒素通過激活單核-巨噬細(xì)胞釋放TNF-α、IL-1等細(xì)胞因子，引起發(fā)熱、休克等全身反應(yīng)。（2）侵入數(shù)量：感染所需細(xì)菌數(shù)量與毒力成反比。毒力強(qiáng)的細(xì)菌（如鼠疫耶爾森菌）僅需數(shù)菌即可致??；毒力弱的細(xì)菌（如沙門菌）需105-108個(gè)菌才能引起感染。（3）侵入途徑：每種細(xì)菌有特定侵入途徑。例如：-呼吸道：結(jié)核分枝桿菌、流感病毒；-消化道：傷寒沙門菌、霍亂弧菌（需抵抗胃酸）；-皮膚黏膜：破傷風(fēng)梭菌（通過深部傷口厭氧環(huán)境繁殖）；-性接觸：淋病奈瑟菌、HIV。若細(xì)菌通過非特定途徑侵入（如破傷風(fēng)梭菌經(jīng)消化道進(jìn)入），通常不致病。綜上，細(xì)菌致病性是毒力、數(shù)量、途徑共同作用的結(jié)果，其中毒力是核心因素。2.結(jié)合新型冠狀病毒（SARS-CoV-2），論述病毒感染的免疫病理損傷機(jī)制。答案：SARS-CoV-2感染引起的免疫病理損傷主要通過以下機(jī)制：（1）固有免疫過度激活：病毒通過刺突蛋白（S蛋白）與宿主細(xì)胞ACE2受體結(jié)合侵入，激活模式識(shí)別受體（如TLR3、RIG-I），誘導(dǎo)Ⅰ型干擾素（IFN-α/β）和促炎細(xì)胞因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）分泌。部分患者（尤其是重癥）出現(xiàn)“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，大量細(xì)胞因子導(dǎo)致血管通透性增加、組織水腫，損傷肺、腎、心臟等多器官。（2）適應(yīng)性免疫失調(diào)：①T細(xì)胞免疫異常：CD4+Th細(xì)胞分化失衡，Th1細(xì)胞分泌IFN-γ促進(jìn)抗病毒免疫，但過度激活可加重炎癥；Th2細(xì)胞分泌IL-4、IL-5，可能促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤；重癥患者常出現(xiàn)CD4+、CD8+T細(xì)胞數(shù)量減少（淋巴細(xì)胞減少癥），功能耗竭（PD-1表達(dá)上調(diào)），導(dǎo)致病毒清除障礙；②B細(xì)胞應(yīng)答異常：部分患者產(chǎn)生非中和抗體（如針對(duì)N蛋白的抗體），可能通過抗體依賴的增強(qiáng)作用（ADE）促進(jìn)病毒進(jìn)入細(xì)胞（但SARS-CoV-2的ADE作用尚未明確）；重癥患者可出現(xiàn)自身抗體（如抗干擾素抗體），抑制固有免疫。（3）直接細(xì)胞損傷：病毒在肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮