2025年細(xì)胞因子培訓(xùn)測試題(+答案解析)一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.以下哪種細(xì)胞因子主要由活化的T細(xì)胞產(chǎn)生，且是T細(xì)胞自分泌增殖的關(guān)鍵因子？A.IL-1βB.IL-2C.IL-6D.TGF-β答案：B解析：IL-2主要由活化的CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生，可誘導(dǎo)T細(xì)胞（尤其是CD8+T細(xì)胞）、NK細(xì)胞增殖分化，是T細(xì)胞自分泌擴(kuò)增的核心因子。IL-1β主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生（A錯(cuò)誤）；IL-6由巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等產(chǎn)生（C錯(cuò)誤）；TGF-β主要由活化的T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，但功能以抑制免疫為主（D錯(cuò)誤）。2.關(guān)于TNF-α的生物學(xué)功能，錯(cuò)誤的是？A.誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子B.促進(jìn)中性粒細(xì)胞活化C.抑制腫瘤細(xì)胞凋亡D.參與內(nèi)毒素性休克的發(fā)生答案：C解析：TNF-α可通過激活caspase通路誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡（C錯(cuò)誤）；其主要功能包括促進(jìn)炎癥反應(yīng)（誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)、中性粒細(xì)胞活化）、參與感染性休克（如內(nèi)毒素通過TLR4誘導(dǎo)大量TNF-α釋放，導(dǎo)致血管滲漏和低血壓）（A、B、D正確）。3.具有顯著抗病毒作用，且主要由漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pDC）產(chǎn)生的細(xì)胞因子是？A.IFN-γB.IFN-αC.IFN-βD.IL-12答案：B解析：I型干擾素（IFN-α、IFN-β）是抗病毒的核心因子。IFN-α主要由pDC產(chǎn)生（B正確）；IFN-β主要由成纖維細(xì)胞、病毒感染的體細(xì)胞產(chǎn)生（C錯(cuò)誤）；IFN-γ由活化的T細(xì)胞、NK細(xì)胞產(chǎn)生，主要功能是免疫調(diào)節(jié)（A錯(cuò)誤）；IL-12主要促進(jìn)Th1分化（D錯(cuò)誤）。4.以下哪種細(xì)胞因子屬于抗炎性細(xì)胞因子？A.IL-17B.IL-10C.IL-8D.GM-CSF答案：B解析：IL-10由Th2細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）等產(chǎn)生，可抑制巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞的抗原提呈功能，減少促炎因子（如IL-1、TNF-α）分泌，是典型的抗炎因子（B正確）。IL-17（促Th17介導(dǎo)的炎癥）、IL-8（趨化中性粒細(xì)胞）、GM-CSF（促進(jìn)粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞分化）均為促炎因子（A、C、D錯(cuò)誤）。5.細(xì)胞因子IL-6通過JAK-STAT通路信號轉(zhuǎn)導(dǎo)時(shí)，其受體復(fù)合物中的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)亞基是？A.gp130B.IL-6RαC.CD122D.CD132答案：A解析：IL-6受體由特異性結(jié)合亞基IL-6Rα和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)亞基gp130組成（A正確）。IL-6Rα僅負(fù)責(zé)結(jié)合IL-6（B錯(cuò)誤）；CD122是IL-2Rβ鏈（C錯(cuò)誤）；CD132是多種γ鏈（γc）細(xì)胞因子（如IL-2、IL-4）的共享亞基（D錯(cuò)誤）。6.與Th2細(xì)胞分化直接相關(guān)的關(guān)鍵細(xì)胞因子是？A.IL-12B.IL-4C.IL-1βD.IFN-γ答案：B解析：IL-4由初始T細(xì)胞或肥大細(xì)胞分泌，可誘導(dǎo)Th0向Th2分化，并促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE（B正確）。IL-12促進(jìn)Th1分化（A錯(cuò)誤）；IL-1β參與Th17分化（C錯(cuò)誤）；IFN-γ抑制Th2分化（D錯(cuò)誤）。7.以下哪種細(xì)胞因子是破骨細(xì)胞分化的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因子？A.RANKLB.M-CSFC.IL-23D.IL-18答案：A解析：RANKL（核因子κB受體活化因子配體）由成骨細(xì)胞或T細(xì)胞分泌，與破骨細(xì)胞前體細(xì)胞表面的RANK結(jié)合，誘導(dǎo)其分化為成熟破骨細(xì)胞（A正確）。M-CSF促進(jìn)單核/巨噬細(xì)胞分化（B錯(cuò)誤）；IL-23維持Th17細(xì)胞存活（C錯(cuò)誤）；IL-18增強(qiáng)NK細(xì)胞活性（D錯(cuò)誤）。8.細(xì)胞因子風(fēng)暴中，最常被作為靶向治療靶點(diǎn)的是？A.IL-2B.IL-6C.IL-15D.IFN-α答案：B解析：IL-6是細(xì)胞因子風(fēng)暴中的“樞紐”因子，可通過誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性期蛋白（如CRP）、促進(jìn)T細(xì)胞分化并放大炎癥反應(yīng)。臨床中常用IL-6受體拮抗劑（如托珠單抗）治療風(fēng)暴（B正確）。IL-2主要與T細(xì)胞增殖相關(guān)（A錯(cuò)誤）；IL-15促進(jìn)NK細(xì)胞存活（C錯(cuò)誤）；IFN-α主要抗病毒（D錯(cuò)誤）。9.關(guān)于趨化因子的描述，錯(cuò)誤的是？A.均含半胱氨酸殘基，根據(jù)N端半胱氨酸排列分為C、CC、CXC、CX3C四類B.CXCL8（IL-8）主要趨化中性粒細(xì)胞C.CCL2（MCP-1）主要趨化單核細(xì)胞D.所有趨化因子受體均為G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）答案：D解析：多數(shù)趨化因子受體是GPCR，但CX3CR1（結(jié)合CX3CL1）也屬于GPCR，因此“所有”表述錯(cuò)誤（D錯(cuò)誤）。A、B、C均正確描述了趨化因子的分類和功能。10.與紅細(xì)胞提供直接相關(guān)的細(xì)胞因子是？A.EPOB.TPOC.G-CSFD.SCF答案：A解析：EPO（促紅細(xì)胞提供素）由腎臟間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生，是紅細(xì)胞提供的核心調(diào)控因子（A正確）。TPO（血小板提供素）促進(jìn)巨核細(xì)胞分化（B錯(cuò)誤）；G-CSF促進(jìn)中性粒細(xì)胞提供（C錯(cuò)誤）；SCF（干細(xì)胞因子）維持造血干細(xì)胞存活（D錯(cuò)誤）。二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分，少選、錯(cuò)選均不得分）1.以下具有抗病毒作用的細(xì)胞因子包括？A.IFN-αB.IFN-γC.IL-2D.TNF-α答案：ABD解析：I型干擾素（IFN-α/β）通過誘導(dǎo)抗病毒蛋白（如2'-5'寡腺苷酸合成酶）抑制病毒復(fù)制（A正確）；IFN-γ通過激活巨噬細(xì)胞和增強(qiáng)MHC分子表達(dá)間接抗病毒（B正確）；TNF-α可通過誘導(dǎo)病毒感染細(xì)胞凋亡發(fā)揮抗病毒作用（D正確）；IL-2主要促進(jìn)T細(xì)胞增殖（C錯(cuò)誤）。2.屬于促炎細(xì)胞因子的有？A.IL-1βB.IL-10C.IL-6D.TNF-α答案：ACD解析：IL-1β、IL-6、TNF-α均由激活的巨噬細(xì)胞等分泌，可誘導(dǎo)發(fā)熱、急性期反應(yīng)和炎癥細(xì)胞浸潤（A、C、D正確）；IL-10是抗炎因子（B錯(cuò)誤）。3.參與Th1細(xì)胞分化的細(xì)胞因子包括？A.IL-12B.IFN-γC.IL-4D.TGF-β答案：AB解析：IL-12（由DC分泌）和IFN-γ（由NK細(xì)胞或初始T細(xì)胞分泌）是Th1分化的關(guān)鍵誘導(dǎo)因子（A、B正確）；IL-4誘導(dǎo)Th2分化（C錯(cuò)誤）；TGF-β參與Treg或Th17分化（D錯(cuò)誤）。4.以下哪些細(xì)胞因子的受體包含共享亞基？A.IL-2B.IL-4C.IL-7D.IL-15答案：ABCD解析：IL-2、IL-4、IL-7、IL-15的受體均包含γc（CD132）亞基（A、B、C、D正確），這是γ鏈家族細(xì)胞因子的共同特征。5.與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）發(fā)病相關(guān)的細(xì)胞因子包括？A.TNF-αB.IL-6C.IL-17D.IL-10答案：ABC解析：TNF-α、IL-6、IL-17均為RA炎癥關(guān)節(jié)中高表達(dá)的促炎因子，可促進(jìn)滑膜增生、骨破壞（A、B、C正確）；IL-10通過抑制炎癥反應(yīng)減輕RA（D錯(cuò)誤）。三、判斷題（每題2分，共10分，正確填“√”，錯(cuò)誤填“×”）1.IL-10主要通過抑制抗原提呈細(xì)胞（APC）的功能發(fā)揮抗炎作用。（）答案：√解析：IL-10可降低APC表面MHCII類分子和共刺激分子（如CD80/CD86）的表達(dá)，減少IL-12分泌，從而抑制T細(xì)胞活化，是重要的抗炎機(jī)制。2.TNF-β（淋巴毒素α）主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。（）答案：×解析：TNF-β主要由活化的T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生，而TNF-α主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，二者雖結(jié)構(gòu)相似但來源不同。3.IFN-β主要由漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pDC）產(chǎn)生。（）答案：×解析：IFN-α主要由pDC產(chǎn)生，IFN-β主要由成纖維細(xì)胞、病毒感染的體細(xì)胞（如上皮細(xì)胞）產(chǎn)生。4.IL-6可同時(shí)促進(jìn)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體。（）答案：√解析：IL-6是B細(xì)胞分化的關(guān)鍵因子，可誘導(dǎo)活化的B細(xì)胞增殖并分化為漿細(xì)胞，促進(jìn)抗體（尤其是IgG）分泌。5.趨化因子不屬于細(xì)胞因子家族。（）答案：×解析：趨化因子是細(xì)胞因子的一個(gè)亞家族，主要功能是介導(dǎo)細(xì)胞遷移，因此屬于細(xì)胞因子。四、簡答題（每題10分，共30分）1.簡述IL-6的雙向生物學(xué)作用及其機(jī)制。答案：IL-6具有促炎和抗炎的雙向作用。（1）促炎作用：IL-6由活化的巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等分泌，可誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性期蛋白（如CRP、纖維蛋白原），促進(jìn)Th17細(xì)胞分化（與IL-1β、IL-23協(xié)同），并增強(qiáng)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，參與感染、自身免疫?。ㄈ鏡A）的炎癥反應(yīng)。（2）抗炎作用：IL-6可誘導(dǎo)Treg細(xì)胞分化（與TGF-β協(xié)同），促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M2型（抗炎表型）極化，并通過抑制TNF-α、IL-1β等促炎因子的過度釋放，在炎癥后期參與組織修復(fù)。機(jī)制：IL-6通過膜結(jié)合受體（mIL-6R）和可溶性受體（sIL-6R）介導(dǎo)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。mIL-6R主要表達(dá)于肝細(xì)胞、某些免疫細(xì)胞，信號偏向抗炎；sIL-6R可與IL-6結(jié)合后作用于廣泛細(xì)胞（如內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞），信號偏向促炎（即“反式信號傳導(dǎo)”）。2.試述IFN-γ的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制及其臨床意義。答案：IFN-γ（II型干擾素）主要由活化的Th1細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生，其免疫調(diào)節(jié)機(jī)制包括：（1）激活巨噬細(xì)胞：誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)iNOS（產(chǎn)生NO）、MHCII類分子和共刺激分子，增強(qiáng)其吞噬和抗原提呈能力。（2）促進(jìn)Th1分化：抑制Th2和Th17分化，通過STAT1通路誘導(dǎo)T-bet轉(zhuǎn)錄因子，維持Th1細(xì)胞表型。（3）增強(qiáng)細(xì)胞毒性：促進(jìn)CD8+T細(xì)胞和NK細(xì)胞的細(xì)胞毒活性，誘導(dǎo)靶細(xì)胞表達(dá)Fas配體（FasL），促進(jìn)凋亡。（4）調(diào)節(jié)體液免疫：抑制B細(xì)胞向Th2依賴的IgE類別轉(zhuǎn)換，促進(jìn)IgG2a（小鼠）或IgG1（人）的產(chǎn)生。臨床意義：IFN-γ缺乏與胞內(nèi)病原體（如結(jié)核分枝桿菌、利什曼原蟲）感染易感性增加相關(guān)；IFN-γ過度表達(dá)可介導(dǎo)自身免疫病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡）的組織損傷；重組IFN-γ用于治療慢性肉芽腫病（增強(qiáng)吞噬細(xì)胞殺菌能力）。3.解釋細(xì)胞因子風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制及關(guān)鍵特征。答案：細(xì)胞因子風(fēng)暴（細(xì)胞因子釋放綜合征）是由過度激活的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生大量促炎細(xì)胞因子引發(fā)的級聯(lián)反應(yīng)，機(jī)制如下：（1）觸發(fā)因素：嚴(yán)重感染（如流感病毒、COVID-19）、免疫治療（如CAR-T細(xì)胞治療）或自身免疫病導(dǎo)致免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、NK細(xì)胞）異?；罨＃?）級聯(lián)放大：活化的巨噬細(xì)胞釋放IL-1β、TNF-α、IL-6；T細(xì)胞釋放IFN-γ、IL-2；NK細(xì)胞釋放GM-CSF等，形成“正反饋環(huán)路”。（3）病理損傷：大量細(xì)胞因子導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷（滲漏）、凝血功能障礙、器官（肺、腎、肝）衰竭。關(guān)鍵特征：①血清促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ）水平顯著升高；②臨床表現(xiàn)為高熱、低血壓、呼吸窘迫、多器官功能障礙（MODS）；③炎癥指標(biāo)（CRP、鐵蛋白、D-二聚體）顯著升高；④淋巴細(xì)胞減少（T細(xì)胞過度活化后耗竭）。五、案例分析題（25分）患者，男，65歲，因“發(fā)熱、咳嗽10天，加重伴氣促3天”入院。既往體健。入院時(shí)體溫39.5℃，呼吸35次/分，氧飽和度88%（吸空氣）。胸部CT示雙肺彌漫性磨玻璃影。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞12×10?/L（中性粒細(xì)胞85%），淋巴細(xì)胞0.8×10?/L；CRP200mg/L（正常<10），鐵蛋白1500ng/mL（正常<300）；血清IL-6800pg/mL（正常<7），TNF-α120pg/mL（正常<10）。新冠病毒核酸檢測陽性。診斷為重癥COVID-19，考慮合并細(xì)胞因子風(fēng)暴。問題：1.該患者血清中可能升高的其他細(xì)胞因子有哪些？（5分）2.針對細(xì)胞因子風(fēng)暴的主要治療策略有哪些？（10分）3.需監(jiān)測哪些關(guān)鍵指標(biāo)評估治療效果？（10分）答案：1.可能升高的其他細(xì)胞因子：除IL-6、TNF-α外，還包括IL-1β（巨噬細(xì)胞來源，誘導(dǎo)發(fā)熱和內(nèi)皮損傷）、IL-8（CXCL8，趨化中性粒細(xì)胞至肺組織）、IFN-γ（T細(xì)胞/NK細(xì)胞來源，增強(qiáng)炎癥反應(yīng)）、GM-CSF（促進(jìn)髓系細(xì)胞活化）、IL-17（Th17細(xì)胞來源，加重肺損傷）。2.治療策略：（1）靶向細(xì)胞因子治療：①IL-6受體拮抗劑（如托珠單抗），阻斷IL-6的促炎信號；②IL-1受體拮抗劑（如阿那白滯素），抑制IL-1β的作用；③JAK抑制劑（如巴瑞替尼），阻斷JAK-STAT通路（下游多種細(xì)胞因子共用通路）。（2）糖皮質(zhì)激素：低劑量地塞米松（6mg/日）可抑制巨噬細(xì)胞活化和細(xì)胞因子釋放，改善重癥患者預(yù)后。（3）免疫調(diào)節(jié)治療：靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）中和炎癥因子，調(diào)節(jié)免疫平衡。（4）支持治療：高流量氧療或機(jī)械通氣改善氧合；血液凈化（如血漿置換、細(xì)胞