五年（2021-2025）高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題10神經調節(jié)考點五年考情（2021-2025）命題趨勢考點1神經調節(jié)（5年4考）2025、2024、2023、2022年都有考查神經調節(jié)是高考必考內容之一，考查形式多樣，對于興奮的產生、傳導與傳遞，神經系統(tǒng)的分級調節(jié)，常以模式圖為情境進行考查?？键c01神經調節(jié)1．（2025·北京·高考真題）為了解甲基苯丙胺（MA，俗稱冰毒）對心臟功能的影響，研究者比較了吸食與不吸食MA人群左心室的泵血能力，結果如圖。下列敘述正確的是（

）A．濫用MA會導致左心室收縮能力下降B．左心室功能的顯著下降導致吸食MA成癮C．MA可以阻斷神經對心臟活動的調節(jié)D．MA通過破壞血管影響左心室泵血功能2．（2025·北京·高考真題）外科醫(yī)生給足外傷患者縫合傷口時，先在傷口附近注射局部麻醉藥，以減輕患者疼痛。局部麻醉藥的作用原理是（

）A．降低傷口處效應器的功能B．降低脊髓中樞的反射能力C．阻斷相關傳出神經纖維的傳導D．阻斷相關傳入神經纖維的傳導3．（2023·北京·高考真題）人通過學習獲得各種條件反射，這有效提高了對復雜環(huán)境變化的適應能力。下列屬于條件反射的是（）A．食物進入口腔引起胃液分泌 B．司機看見紅色交通信號燈踩剎車C．打籃球時運動員大汗淋漓 D．新生兒吸吮放入口中的奶嘴4．（2022·北京·高考真題）神經組織局部電鏡照片如下圖。下列有關突觸的結構及神經元間信息傳遞的敘述，不正確的是（）A．神經沖動傳導至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B．1中的神經遞質釋放后可與突觸后膜上的受體結合C．2所示的細胞器可以為神經元間的信息傳遞供能D．2所在的神經元只接受1所在的神經元傳來的信息5．（2024·北京·高考真題）靈敏的嗅覺對多數(shù)哺乳動物的生存非常重要，能識別多種氣味分子的嗅覺神經元位于哺乳動物的鼻腔上皮?？茖W家以大鼠為材料，對氣味分子的識別機制進行了研究。(1)嗅覺神經元的樹突末梢作為感受器，在氣味分子的刺激下產生，經嗅覺神經元軸突末端與下一個神經元形成的將信息傳遞到嗅覺中樞，產生嗅覺。(2)初步研究表明，氣味受體基因屬于一個大的基因家族。大鼠中該家族的各個基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差異的序列（非保守序列）。不同氣味受體能特異識別相應氣味分子的關鍵在于序列所編碼的蛋白區(qū)段。(3)為了分離鑒定嗅覺神經元中的氣味受體基因，科學家依據(jù)上述保守序列設計了若干對引物（圖甲），利用PCR技術從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉錄產物中分別擴增基因片段，再用限制酶HinfⅠ對擴增產物進行充分酶切。圖乙顯示用某對引物擴增得到的PCR產物（A）及其酶切片段（B）的電泳結果。結果表明酶切片段長度之和大于PCR產物長度，推斷PCR產物由組成。(4)在上述實驗基礎上，科學家們鑒定出多種氣味受體，并解析了嗅覺神經元細胞膜上信號轉導的部分過程（圖丙）。如果鈉離子通道由氣味分子直接開啟，會使嗅覺敏感度大大降低。根據(jù)圖丙所示機制，解釋少量的氣味分子即可被動物感知的原因。6．（2023·北京·高考真題）細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關?？茖W家以哺乳動物骨骼肌細胞為材料，研究了靜息電位形成的機制。(1)骨骼肌細胞膜的主要成分是，膜的基本支架是。(2)假設初始狀態(tài)下，膜兩側正負電荷均相等，且膜內K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中，當膜僅對K+具有通透性時，K+順濃度梯度向膜外流動，膜外正電荷和膜內負電荷數(shù)量逐步增加，對K+進一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動達到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場，此時膜兩側的電位表現(xiàn)是。K+靜電場強度只能通過公式“K+靜電場強度（mV）”計算得出。(3)骨骼肌細胞處于靜息狀態(tài)時，實驗測得膜的靜息電位為-90mV，膜內、外K+濃度依次為155mmoL/L和4mmoL/L（），此時沒有K+跨膜凈流動。①靜息狀態(tài)下，K+靜電場強度為mV，與靜息電位實測值接近，推測K+外流形成的靜電場可能是構成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測，研究者梯度增加細胞外K+濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值，則可驗證此假設。1．（2025·北京·模擬預測）下圖為電子顯微鏡拍攝的小腦局部神經組織圖像，①～④為相關結構，下列敘述不正確的是（

）A．①可以為突觸小泡釋放神經遞質提供能量B．②是神經元的胞體膜或樹突膜C．④處突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經遞質D．③是神經遞質釋放前的儲存場所2．（2025·北京延慶·模擬預測）下列生命活動中，不需要細胞間信號傳遞的是（

）A．機體接受刺激后發(fā)生膝跳反射B．被抗原激活的B細胞增殖分化為漿細胞C．垂體對性激素分泌的調控D．洋蔥表皮細胞在蔗糖溶液中發(fā)生失水3．（2025·北京·模擬預測）下列關于神經-體液調節(jié)的說法不正確的是（

）A．當血糖含量降低時，下丘腦通過副交感神經使胰島A細胞分泌胰高血糖素B．通過“下丘腦——垂體——甲狀腺軸”的調節(jié)既存在分級調節(jié)也存在反饋調節(jié)C．體液中CO2濃度變化通過刺激神經系統(tǒng)對呼吸運動進行調節(jié)屬于反射D．血鈉含量升高時醛固酮維持水鹽平衡，是神經、激素調節(jié)共同作用的結果4．（2025·北京·模擬預測）白條錦蛇細胞膜上的Na+/K+-ATP酶有助于維持細胞內、外的離子濃度，以下兩圖分別為該酶的作用機理示意圖和酶活曲線，以下敘述不正確的是（

）A．該酶轉運Na+和K+的方式是主動運輸 B．40℃保存后降低溫度，酶活性可逐漸恢復C．該酶有助于維持神經元的正常功能 D．該酶停止運行可能會導致細胞吸水膨脹5．（2025·北京西城·二模）研究人員取兩個有活性的蛙心臟（如圖），甲有某副交感神經支配而乙沒有。二者置于成分相同的營養(yǎng)液中，刺激副交感神經后，甲心臟跳動速度減慢。從甲的營養(yǎng)液中取出部分液體注入乙的營養(yǎng)液中，乙心臟跳動也減慢。下列敘述錯誤的是（）A．營養(yǎng)液成分應與蛙內環(huán)境成分相似B．副交感神經釋放的物質使心跳減慢C．乙心臟跳動減慢是電信號轉變?yōu)榛瘜W信號的結果D．該實驗為“細胞間傳遞化學信號”假說提供證據(jù)6．（2025·北京海淀·二模）松果體是調控人體晝夜節(jié)律的主要內分泌腺，調控機制如下圖，下列敘述錯誤的是（）A．上述人體晝夜節(jié)律的調節(jié)方式屬于神經-體液調節(jié)B．直接刺激下丘腦視交叉上核引起松果體分泌褪黑素屬于反射C．褪黑素隨體液運輸作用于靶器官，具有微量、高效的特點D．青少年臨睡前長時間使用電子產品可能難以進入睡眠狀態(tài)7．（2025·北京豐臺·二模）研究表明，卵巢激素水平下降會導致抑郁，也會影響腸道菌群。腸道菌群可通過“菌群—腸—腦”影響大腦功能和機體行為。以大鼠為實驗材料探究小檗堿（BBR）能否改善抑郁，結果如圖。相關敘述錯誤的是（）

A．高興、抑郁等情緒是大腦的高級功能之一B．去卵巢大鼠可通過注射雌性激素維持正常激素水平C．小檗堿改善雌鼠的抑郁行為可能依賴腸道菌群D．為進一步證實結論，可將①組大鼠的糞菌移植給⑥組大鼠8．（2025·北京豐臺·二模）突觸分為化學突觸和電突觸兩種類型，如圖所示?；瘜W突觸通過分泌神經遞質傳遞信息；電突觸的突觸間隙較窄，通過縫隙連接直接傳遞電信號。相關敘述錯誤的是（）

A．神經遞質與突觸后膜上受體結合后引發(fā)膜電位變化B．神經遞質發(fā)揮作用后被降解或回收進突觸前神經元C．電突觸的信號傳遞速度往往快于化學突觸D．兩種突觸的興奮傳遞均為單向傳遞9．（2025·北京·一模）人和高等動物遇到危險時，心跳、呼吸加快，同時有逃跑行為。當確認安全之后，心跳、呼吸逐漸恢復。以下敘述錯誤的是（

）A．心跳、呼吸加快受自主神經系統(tǒng)控制B．逃跑行為不受大腦皮層的運動中樞支配C．遇危險出現(xiàn)逃跑行為的結構基礎是反射弧D．交感和副交感神經協(xié)調使機體更好適應環(huán)境10．（2025·北京豐臺·一模）人工智能的發(fā)展既依賴于對神經系統(tǒng)的深入研究，也推動了腦科學的進步。下列有關人工智能技術原理或應用方向敘述錯誤的是（

）A．模擬視覺感受器，接收信息、產生感覺B．模擬突觸間的信號傳遞，實現(xiàn)學習功能C．分析神經元產生的電信號，實現(xiàn)人機交互D．分析腦成像數(shù)據(jù)，提供治療方案11．（2025·北京海淀·一模）北京市重點公共場所大多已配置自動體外除顫儀（AED）。AED可通過電擊消除患者的心室纖維性顫動，從而恢復心律。下列敘述錯誤的是（

）A．支配心臟的交感神經活動占優(yōu)勢時，心跳會加快B．傳出神經以電信號形式直接刺激心肌細胞，使其興奮C．AED電擊能量在人體安全范圍內，正確使用不會損傷人體D．醫(yī)護及接受過培訓的人員規(guī)范使用AED，可及時救治患者12．（2025·北京東城·一模）小鼠腦內杏仁核（BLA）和伏隔核（NAc）是掌控情緒反應、學習和記憶、社會交往等功能的關鍵腦區(qū)。BLA神經元發(fā)出的興奮傳遞到同側腦半球的NAc，能夠增加多巴胺釋放，促進正面獎賞情緒的形成；傳遞至對側NAc，會減少多巴胺釋放，促進負面情緒的形成。下列敘述錯誤的是（）A．情緒、學習和記憶都是大腦的高級功能B．BLA區(qū)神經元通過軸突與NAc區(qū)形成多個突觸C．損壞小鼠同側神經環(huán)路神經元，會出現(xiàn)負面情緒減弱D．選擇性激活BLA兩類神經元產生不同情緒，有助于精準調節(jié)13．（2025·北京門頭溝·一模）正常重力環(huán)境中，成骨細胞分泌的前列腺素E2（PGE2）與感覺神經元上的受體EP4結合，將信號傳入下丘腦抑制某類交感神經活動，調節(jié)成骨細胞的增殖，促進骨生成以維持骨量穩(wěn)定。長時間航天飛行會使宇航員骨量下降。下列有關分析正確的是（

）A．PGE2與EP4的合成過程均發(fā)生在內環(huán)境中B．PGE2與EP4的結合會抑制成骨細胞的增殖C．長時間航天飛行會使宇航員成骨細胞分泌PGE2增加D．使用抑制該類交感神經活動的藥物有利于宇航員骨量恢復14．（2025·北京·模擬預測）學習以下材料，回答問題。癌細胞的神奇變身小細胞肺癌（SCLC）起源于支氣管的神經內分泌細胞，傳統(tǒng)療法對SCLC療效有限，亟需探索新的治療靶點為破解這一“癌癥之王”提供全新思路。研究人員發(fā)現(xiàn)，SCLC腫瘤組織中的神經內分泌細胞（NE）與非NE細胞共存。NE細胞展現(xiàn)出類似神經無的電興奮性，在受到刺激后能產生動作電位，而非NE細胞則不具備這一特性。體外實驗結果顯示NE細胞存在向內或向外的陽離子電流，且動作電位可以被河豚毒素TTX（Na+通道阻斷劑）完全抑制。SCLC發(fā)展早期腫瘤區(qū)域的神經支配顯著增加，神經末梢分泌的乙酰膽堿通過激活其受體觸發(fā)NE細胞的電活動，NE細胞興奮后向外釋放Ca2+流，并可跨越無細胞區(qū)域傳播，并不依賴突觸傳遞興奮。隨著SCLC發(fā)展到晚期，腫瘤組織中的NE細胞逐漸擺脫外部神經支配的依賴，轉而通過自主合成乙酰膽堿維持自發(fā)的電活動，β3~微管蛋白等神經元標志分子以及乙酰膽堿受體含量也相應上調。由于電活動需要大量能量，NE細胞因高ATP需求依賴有氧呼吸Ⅱ、Ⅲ階段，而非傳統(tǒng)癌細胞僅依賴糖酵解過程（第I階段）。隨著SCLC的發(fā)展，研究人員發(fā)現(xiàn)部分NE細胞的基因表達發(fā)生重要變化，失去神經內分泌特性，變成了非NE細胞。非NE細胞通過分泌乳酸和丙酮酸補充支持NE細胞的能量需求，這種代謝穿梭機制維持了NE細胞的電活動。SCLC腫瘤細胞能夠形成自己的電活動網絡，類似于人體的神經系統(tǒng)。這種能力可能使這些癌細胞對其周圍環(huán)境的依賴性降低。研究發(fā)現(xiàn)NE細胞的電活動通過Ca2+信號通路激活促癌基因（如CREB），增強其轉移能力和耐藥性。盡管在DNA中具有相同的致癌基因突變，研究人員在小鼠中觀察到非NE細胞并沒有擴散并在身體其他部位形成腫瘤。進一步研究發(fā)現(xiàn)TTX并不會殺死體外培養(yǎng)的NE細胞，但降低了它們形成長期腫瘤的潛力，對非NE細胞則沒有影響。在人類SCLC樣本中，高度表達神經元標志分子及乙酰膽堿受體的腫瘤細胞更具侵襲性，患者的生存期也明顯縮短。綜上所述，“神經元”化的NE細胞推動了SCLC腫瘤生長和擴散，這是導致患者癌癥死亡的主要原因。上述發(fā)現(xiàn)也為其他神經內分泌腫瘤的研究、治療提供了新視角。(1)細胞癌變的根本原因是突變。癌細胞與正常細胞相比具有的特征有：（寫出2點）。(2)下列關于SCLC癌細胞的說法正確的是：_____（多選）。A．SCLC發(fā)展早期，NE細胞類似于神經系統(tǒng)的突觸前神經元B．NE細胞通過釋放乙酰膽堿，可反向激活自身或鄰近的NE細胞C．NE細胞興奮后向外釋放Ca2+激活非NE細胞不同于神經沖動的突觸傳遞D．NE細胞主要通過將葡萄糖分解為丙酮酸供能，同時細胞內產生大量乳酸E．研發(fā)Na+通道抑制劑或調控Ca2+信號的小分子藥物可能有助于治療SCLC(3)請根據(jù)文中相應內容，使用圖例與箭頭表征NE細胞的代謝機制，完善答題紙上的圖示模型。(4)研究人員認為NE細胞在SCLC發(fā)展過程中逐漸“神經元”化，試分析做出該判斷的理由（寫出一條即可）。15．（2025·北京模擬）情緒是人腦的高級功能之一，若由于壓力等引發(fā)的消極情緒長期積累可能會使人患抑郁癥，檢測發(fā)現(xiàn)患者突觸間隙神經遞質5-羥色胺（5-HT）含量降低。(1)5-HT主要由大腦DRN神經元合成，如圖1所示，當興奮傳至軸突末梢時，向突觸前膜移動并與之融合，以方式釋放5-HT，作用于大腦皮層及海馬區(qū)突觸后膜受體（R），在細胞間傳遞信號，產生愉悅感。5-HT發(fā)揮作用后可被轉運體（SERT）回收到突觸小體。DRN胞體膜上也有SERT和5-HT受體（R胞）。(2)胞體區(qū)（A區(qū)）的5-HT也可作用于R胞，調控DRN動作電位的發(fā)放頻率，如圖2所示。抗抑郁藥物F能與SERT結合，但使用早期效果不佳。檢測正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和腦部注射F2h后的抑郁小鼠（丙）A區(qū)胞外5-HT含量，結果如圖3。下列相關敘述錯誤的是______。A．釋放到B區(qū)5-HT的量與DRN動作電位發(fā)放頻率正相關B．藥物F作用于SERT，促進釋放更多5-HTC．藥物F使用早期DRN動作電位發(fā)放頻率降低(3)已知胞體內的N蛋白可與SERT結合。為進一步探究抑郁癥小鼠A區(qū)5-HT增多的原因，將小鼠DRN神經元中的N基因敲低，檢測胞體相關物質含量（圖4）。結果說明N蛋白能SERT轉移到膜上。研究人員據(jù)此設計出阻斷N蛋白與SERT結合的藥物Z，彌補藥物F的缺點。請用文字和箭頭完善藥物Z快速緩解抑郁的分子機制。16．（2025·北京二模）神經元軸突末梢內的突觸小泡通過胞吞、遞質裝載和胞吐的過程發(fā)揮作用（圖1）。突觸小泡膜上有一種由V1和V0兩部分組成的V型質子泵，研究者對其進行了研究。(1)研究者將小鼠腦組織制成勻漿；用法分離出含突觸小泡的細胞組分。(2)研究者將突觸小泡與內含熒光標記物的脂質體小泡融合，該標記物在酸性條件下熒光淬滅，酸性條件解除時恢復熒光。用含低濃度神經遞質的緩沖液孵育融合小泡，進行圖2所示實驗，在箭頭標示時間一次性施加所示試劑，檢測小泡的熒光強度相對值。

①加入ATP后，熒光迅速淬滅，原因是V型質子泵。②添加ATP一段時間后，再添加V型質子泵抑制劑，熒光逐漸恢復。推測其原因是融合小泡膜上的神經遞質載體裝載神經遞質時，利用了提供的動力。③為檢驗推測，研究者增加一組實驗，提高緩沖液中神經遞質濃度，重復圖2操作，結果證實了推測。在圖中畫出該組實驗在施加ATP后的結果曲線。(3)研究者發(fā)現(xiàn)，突觸小泡形成一段時間后，V1會與V0解離，V1從膜上離開。為確定V1與V0的解離條件，研究者將突觸小泡在4組緩沖液中孵育，之后提取突觸小泡膜蛋白，電泳后，加入能與V1特異性結合的熒光標記蛋白，結果如圖。結果表明引發(fā)了V1與V0解離。

(4)已知同一突觸小體內的各個突觸小泡體積相同。請綜合上述研究結果，推測同一突觸小體的突觸小泡中裝載的神經遞質數(shù)量基本相同的機制。。17．（2025·北京豐臺·二模）血糖穩(wěn)態(tài)對于維持機體正常生理功能至關重要。研究者對血糖調節(jié)中神經、免疫和內分泌系統(tǒng)之間的相互作用進行了探索。(1)人體內有多種激素參與調節(jié)血糖濃度。在禁食或高強度運動時，胰高血糖素通過來升高血糖，維持血糖正常水平。(2)研究者構建了缺乏免疫細胞ILC2的突變體小鼠，檢測其與野生型小鼠禁食6h后的相關指標，結果如圖1。結果顯示。該實驗的目的是。

(3)為了證明ILC2細胞通過分泌細胞因子促進胰島A細胞分泌胰高血糖素。研究者使用細胞因子IL-5、IL-13刺激離體培養(yǎng)的胰島A細胞，并檢測培養(yǎng)液中胰高血糖素的含量。實驗結果表明IL-13的作用效果強于IL-5，且二者具有協(xié)同效應。請在圖2中補充乙、丙、丁組的實驗處理（用“+”或“-”表示），并繪出丁組實驗結果，以證明上述結論。

(4)進一步研究發(fā)現(xiàn)，禁食后小鼠腸道中的ILC2細胞遷移到了胰腺中。為探究其原因，請?zhí)岢鲆粋€假設，該假設能用以下實驗加以驗證：對照組：小鼠禁食并保留腸道神經元；實驗組：小鼠禁食并剔除腸道神經元。檢測兩組小鼠腸道中神經遞質NE的含量和胰腺中ILC2細胞的數(shù)量。18．（2025·北京朝陽·二模）哺乳動物下丘腦A神經元和P神經元分別在饑餓和攝食時放電頻率較高。A、P神經元的軸突進入下丘腦PVH區(qū)，分別分泌A肽和P肽。PVH神經元整合A肽、P肽信號和上游神經元的遞質信號，調節(jié)攝食行為，研究者對此進行了研究。(1)小鼠攝食過程中，腦干特定神經元被激活，其伸入PVH區(qū)的軸突末梢釋放神經遞質，使PVH神經元膜電位發(fā)生的變化，產生興奮，控制小鼠攝食行為減慢直至停止。(2)小鼠攝食過程中，PVH神經元內cAMP含量升高。研究者用藥物阻斷PVH神經元中cAMP的作用，在小鼠攝食過程中，檢測PVH神經元的放電頻率（圖1），結果顯示，同時小鼠攝食時間和攝食量均增加，說明cAMP有提高PVH神經元興奮性，從而抑制攝食的作用。

(3)為探究A、P神經元對PVH神經元的作用，研究者將不同的光敏離子通道基因分別導入小鼠A、P神經元，用不同波長的光持續(xù)照射，使A、P神經元放電頻率分別升高，檢測PVH神經元中cAMP含量（圖2）。

①據(jù)圖2可知，A、P神經元興奮分別使PVH神經元中的cAMP含量。②與禁食狀態(tài)相比，攝食狀態(tài)下A神經元激活對PVH神經元cAMP含量的作用效果明顯較弱，推測原因是。(4)A肽和P肽從軸突末梢釋放后，作彌散性傳播。研究者用A肽和P肽對PVH區(qū)進行注射實驗，表明二者對PVH神經元的作用相互抑制，為上述推測提供了證據(jù)。請從下列選項中選取對應序號，完善實驗方案和實驗結果。組別小鼠狀態(tài)光激活神經元注入試劑實驗結果實驗1實驗組禁食對照組腦脊液實驗2實驗組攝食對照組腦脊液a．A神經元

b．P神經元

c．A肽

d．P肽e．實驗組cAMP含量下降程度低于對照組

f實驗組cAMP含量下降程度高于對照組g．實驗組cAMP含量升高程度低于對照組

h．實驗組cAMP含量升高程度高于對照組19．（2025·北京東城·一模）闡明早期觸覺感受調控動物行為的機制，可為孤獨癥的治療提供新思路。(1)愛撫和擁抱是親子溝通的重要方式。研究者通過給予幼鼠輕柔溫和的撫觸刺激，引起感覺神經元產生，通過神經傳導至產生愉悅感，以模擬母鼠對幼崽的愛撫行為。(2)選擇發(fā)育早期的小鼠隨機分組，開展為期3天、每天4次、每次5分鐘的實驗。將小鼠放置在棉絮上，愛撫組使用棉球以3cm/s的速度來回撫摸小鼠背部，對照組則不給予愛撫。跟蹤小鼠成年后圖1所示的社會交往行為。圖2實驗結果顯示，表明早期接受過愛撫的小鼠，成年后會表現(xiàn)出更多的社會交往行為。在此基礎上同時開展一組用棉球以10cm/s的速度來回撫摸實驗，其他操作與上述兩組相同，若實驗結果與未愛撫組無顯著性差異，則該組實驗進行的意義是。(3)催產素被稱為“愛的荷爾蒙”，由位于下丘腦的催產素神經元合成，隨后運輸至垂體釋放。研究者進行了多項實驗，結果如圖3所示。希望驗證的假說是。(4)轉H基因小鼠可在催產素神經元特異性表達受體H，接受藥物C刺激后，催產素神經元即被激活。請補充實驗方案為（3）中的假說提供一個新證據(jù)，從下列選項中選擇合適字母填入下表完成實驗設計。實驗動物操作預期實驗結果實驗組實驗組小鼠成年后的社交接近和社交探究時長均大于對照組對照組aa．轉空質粒小鼠b．轉H基因小鼠c．敲除催產素基因的小鼠d．注射藥物Ce．注射藥物C的溶劑f．幼年期給予愛撫g．幼年期不給予愛撫專題10神經調節(jié)考點五年考情（2021-2025）命題趨勢考點1神經調節(jié)（5年4考）2025、2024、2023、2022年都有考查神經調節(jié)是高考必考內容之一，考查形式多樣，對于興奮的產生、傳導與傳遞，神經系統(tǒng)的分級調節(jié)，常以模式圖為情境進行考查。考點01神經調節(jié)1．（2025·北京·高考真題）為了解甲基苯丙胺（MA，俗稱冰毒）對心臟功能的影響，研究者比較了吸食與不吸食MA人群左心室的泵血能力，結果如圖。下列敘述正確的是（

）A．濫用MA會導致左心室收縮能力下降B．左心室功能的顯著下降導致吸食MA成癮C．MA可以阻斷神經對心臟活動的調節(jié)D．MA通過破壞血管影響左心室泵血功能2．（2025·北京·高考真題）外科醫(yī)生給足外傷患者縫合傷口時，先在傷口附近注射局部麻醉藥，以減輕患者疼痛。局部麻醉藥的作用原理是（

）A．降低傷口處效應器的功能B．降低脊髓中樞的反射能力C．阻斷相關傳出神經纖維的傳導D．阻斷相關傳入神經纖維的傳導3．（2023·北京·高考真題）人通過學習獲得各種條件反射，這有效提高了對復雜環(huán)境變化的適應能力。下列屬于條件反射的是（）A．食物進入口腔引起胃液分泌 B．司機看見紅色交通信號燈踩剎車C．打籃球時運動員大汗淋漓 D．新生兒吸吮放入口中的奶嘴4．（2022·北京·高考真題）神經組織局部電鏡照片如下圖。下列有關突觸的結構及神經元間信息傳遞的敘述，不正確的是（）A．神經沖動傳導至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B．1中的神經遞質釋放后可與突觸后膜上的受體結合C．2所示的細胞器可以為神經元間的信息傳遞供能D．2所在的神經元只接受1所在的神經元傳來的信息5．（2024·北京·高考真題）靈敏的嗅覺對多數(shù)哺乳動物的生存非常重要，能識別多種氣味分子的嗅覺神經元位于哺乳動物的鼻腔上皮。科學家以大鼠為材料，對氣味分子的識別機制進行了研究。(1)嗅覺神經元的樹突末梢作為感受器，在氣味分子的刺激下產生，經嗅覺神經元軸突末端與下一個神經元形成的將信息傳遞到嗅覺中樞，產生嗅覺。(2)初步研究表明，氣味受體基因屬于一個大的基因家族。大鼠中該家族的各個基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差異的序列（非保守序列）。不同氣味受體能特異識別相應氣味分子的關鍵在于序列所編碼的蛋白區(qū)段。(3)為了分離鑒定嗅覺神經元中的氣味受體基因，科學家依據(jù)上述保守序列設計了若干對引物（圖甲），利用PCR技術從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉錄產物中分別擴增基因片段，再用限制酶HinfⅠ對擴增產物進行充分酶切。圖乙顯示用某對引物擴增得到的PCR產物（A）及其酶切片段（B）的電泳結果。結果表明酶切片段長度之和大于PCR產物長度，推斷PCR產物由組成。(4)在上述實驗基礎上，科學家們鑒定出多種氣味受體，并解析了嗅覺神經元細胞膜上信號轉導的部分過程（圖丙）。如果鈉離子通道由氣味分子直接開啟，會使嗅覺敏感度大大降低。根據(jù)圖丙所示機制，解釋少量的氣味分子即可被動物感知的原因。6．（2023·北京·高考真題）細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關?？茖W家以哺乳動物骨骼肌細胞為材料，研究了靜息電位形成的機制。(1)骨骼肌細胞膜的主要成分是，膜的基本支架是。(2)假設初始狀態(tài)下，膜兩側正負電荷均相等，且膜內K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中，當膜僅對K+具有通透性時，K+順濃度梯度向膜外流動，膜外正電荷和膜內負電荷數(shù)量逐步增加，對K+進一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動達到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場，此時膜兩側的電位表現(xiàn)是。K+靜電場強度只能通過公式“K+靜電場強度（mV）”計算得出。(3)骨骼肌細胞處于靜息狀態(tài)時，實驗測得膜的靜息電位為-90mV，膜內、外K+濃度依次為155mmoL/L和4mmoL/L（），此時沒有K+跨膜凈流動。①靜息狀態(tài)下，K+靜電場強度為mV，與靜息電位實測值接近，推測K+外流形成的靜電場可能是構成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測，研究者梯度增加細胞外K+濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值，則可驗證此假設。1．（2025·北京·模擬預測）下圖為電子顯微鏡拍攝的小腦局部神經組織圖像，①～④為相關結構，下列敘述不正確的是（

）A．①可以為突觸小泡釋放神經遞質提供能量B．②是神經元的胞體膜或樹突膜C．④處突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經遞質D．③是神經遞質釋放前的儲存場所2．（2025·北京延慶·模擬預測）下列生命活動中，不需要細胞間信號傳遞的是（

）A．機體接受刺激后發(fā)生膝跳反射B．被抗原激活的B細胞增殖分化為漿細胞C．垂體對性激素分泌的調控D．洋蔥表皮細胞在蔗糖溶液中發(fā)生失水3．（2025·北京·模擬預測）下列關于神經-體液調節(jié)的說法不正確的是（

）A．當血糖含量降低時，下丘腦通過副交感神經使胰島A細胞分泌胰高血糖素B．通過“下丘腦——垂體——甲狀腺軸”的調節(jié)既存在分級調節(jié)也存在反饋調節(jié)C．體液中CO2濃度變化通過刺激神經系統(tǒng)對呼吸運動進行調節(jié)屬于反射D．血鈉含量升高時醛固酮維持水鹽平衡，是神經、激素調節(jié)共同作用的結果4．（2025·北京·模擬預測）白條錦蛇細胞膜上的Na+/K+-ATP酶有助于維持細胞內、外的離子濃度，以下兩圖分別為該酶的作用機理示意圖和酶活曲線，以下敘述不正確的是（

）A．該酶轉運Na+和K+的方式是主動運輸 B．40℃保存后降低溫度，酶活性可逐漸恢復C．該酶有助于維持神經元的正常功能 D．該酶停止運行可能會導致細胞吸水膨脹5．（2025·北京西城·二模）研究人員取兩個有活性的蛙心臟（如圖），甲有某副交感神經支配而乙沒有。二者置于成分相同的營養(yǎng)液中，刺激副交感神經后，甲心臟跳動速度減慢。從甲的營養(yǎng)液中取出部分液體注入乙的營養(yǎng)液中，乙心臟跳動也減慢。下列敘述錯誤的是（）A．營養(yǎng)液成分應與蛙內環(huán)境成分相似B．副交感神經釋放的物質使心跳減慢C．乙心臟跳動減慢是電信號轉變?yōu)榛瘜W信號的結果D．該實驗為“細胞間傳遞化學信號”假說提供證據(jù)6．（2025·北京海淀·二模）松果體是調控人體晝夜節(jié)律的主要內分泌腺，調控機制如下圖，下列敘述錯誤的是（）A．上述人體晝夜節(jié)律的調節(jié)方式屬于神經-體液調節(jié)B．直接刺激下丘腦視交叉上核引起松果體分泌褪黑素屬于反射C．褪黑素隨體液運輸作用于靶器官，具有微量、高效的特點D．青少年臨睡前長時間使用電子產品可能難以進入睡眠狀態(tài)7．（2025·北京豐臺·二模）研究表明，卵巢激素水平下降會導致抑郁，也會影響腸道菌群。腸道菌群可通過“菌群—腸—腦”影響大腦功能和機體行為。以大鼠為實驗材料探究小檗堿（BBR）能否改善抑郁，結果如圖。相關敘述錯誤的是（）

A．高興、抑郁等情緒是大腦的高級功能之一B．去卵巢大鼠可通過注射雌性激素維持正常激素水平C．小檗堿改善雌鼠的抑郁行為可能依賴腸道菌群D．為進一步證實結論，可將①組大鼠的糞菌移植給⑥組大鼠8．（2025·北京豐臺·二模）突觸分為化學突觸和電突觸兩種類型，如圖所示?；瘜W突觸通過分泌神經遞質傳遞信息；電突觸的突觸間隙較窄，通過縫隙連接直接傳遞電信號。相關敘述錯誤的是（）

A．神經遞質與突觸后膜上受體結合后引發(fā)膜電位變化B．神經遞質發(fā)揮作用后被降解或回收進突觸前神經元C．電突觸的信號傳遞速度往往快于化學突觸D．兩種突觸的興奮傳遞均為單向傳遞9．（2025·北京·一模）人和高等動物遇到危險時，心跳、呼吸加快，同時有逃跑行為。當確認安全之后，心跳、呼吸逐漸恢復。以下敘述錯誤的是（

）A．心跳、呼吸加快受自主神經系統(tǒng)控制B．逃跑行為不受大腦皮層的運動中樞支配C．遇危險出現(xiàn)逃跑行為的結構基礎是反射弧D．交感和副交感神經協(xié)調使機體更好適應環(huán)境10．（2025·北京豐臺·一模）人工智能的發(fā)展既依賴于對神經系統(tǒng)的深入研究，也推動了腦科學的進步。下列有關人工智能技術原理或應用方向敘述錯誤的是（

）A．模擬視覺感受器，接收信息、產生感覺B．模擬突觸間的信號傳遞，實現(xiàn)學習功能C．分析神經元產生的電信號，實現(xiàn)人機交互D．分析腦成像數(shù)據(jù)，提供治療方案11．（2025·北京海淀·一模）北京市重點公共場所大多已配置自動體外除顫儀（AED）。AED可通過電擊消除患者的心室纖維性顫動，從而恢復心律。下列敘述錯誤的是（

）A．支配心臟的交感神經活動占優(yōu)勢時，心跳會加快B．傳出神經以電信號形式直接刺激心肌細胞，使其興奮C．AED電擊能量在人體安全范圍內，正確使用不會損傷人體D．醫(yī)護及接受過培訓的人員規(guī)范使用AED，可及時救治患者12．（2025·北京東城·一模）小鼠腦內杏仁核（BLA）和伏隔核（NAc）是掌控情緒反應、學習和記憶、社會交往等功能的關鍵腦區(qū)。BLA神經元發(fā)出的興奮傳遞到同側腦半球的NAc，能夠增加多巴胺釋放，促進正面獎賞情緒的形成；傳遞至對側NAc，會減少多巴胺釋放，促進負面情緒的形成。下列敘述錯誤的是（）A．情緒、學習和記憶都是大腦的高級功能B．BLA區(qū)神經元通過軸突與NAc區(qū)形成多個突觸C．損壞小鼠同側神經環(huán)路神經元，會出現(xiàn)負面情緒減弱D．選擇性激活BLA兩類神經元產生不同情緒，有助于精準調節(jié)13．（2025·北京門頭溝·一模）正常重力環(huán)境中，成骨細胞分泌的前列腺素E2（PGE2）與感覺神經元上的受體EP4結合，將信號傳入下丘腦抑制某類交感神經活動，調節(jié)成骨細胞的增殖，促進骨生成以維持骨量穩(wěn)定。長時間航天飛行會使宇航員骨量下降。下列有關分析正確的是（

）A．PGE2與EP4的合成過程均發(fā)生在內環(huán)境中B．PGE2與EP4的結合會抑制成骨細胞的增殖C．長時間航天飛行會使宇航員成骨細胞分泌PGE2增加D．使用抑制該類交感神經活動的藥物有利于宇航員骨量恢復14．（2025·北京·模擬預測）學習以下材料，回答問題。癌細胞的神奇變身小細胞肺癌（SCLC）起源于支氣管的神經內分泌細胞，傳統(tǒng)療法對SCLC療效有限，亟需探索新的治療靶點為破解這一“癌癥之王”提供全新思路。研究人員發(fā)現(xiàn)，SCLC腫瘤組織中的神經內分泌細胞（NE）與非NE細胞共存。NE細胞展現(xiàn)出類似神經無的電興奮性，在受到刺激后能產生動作電位，而非NE細胞則不具備這一特性。體外實驗結果顯示NE細胞存在向內或向外的陽離子電流，且動作電位可以被河豚毒素TTX（Na+通道阻斷劑）完全抑制。SCLC發(fā)展早期腫瘤區(qū)域的神經支配顯著增加，神經末梢分泌的乙酰膽堿通過激活其受體觸發(fā)NE細胞的電活動，NE細胞興奮后向外釋放Ca2+流，并可跨越無細胞區(qū)域傳播，并不依賴突觸傳遞興奮。隨著SCLC發(fā)展到晚期，腫瘤組織中的NE細胞逐漸擺脫外部神經支配的依賴，轉而通過自主合成乙酰膽堿維持自發(fā)的電活動，β3~微管蛋白等神經元標志分子以及乙酰膽堿受體含量也相應上調。由于電活動需要大量能量，NE細胞因高ATP需求依賴有氧呼吸Ⅱ、Ⅲ階段，而非傳統(tǒng)癌細胞僅依賴糖酵解過程（第I階段）。隨著SCLC的發(fā)展，研究人員發(fā)現(xiàn)部分NE細胞的基因表達發(fā)生重要變化，失去神經內分泌特性，變成了非NE細胞。非NE細胞通過分泌乳酸和丙酮酸補充支持NE細胞的能量需求，這種代謝穿梭機制維持了NE細胞的電活動。SCLC腫瘤細胞能夠形成自己的電活動網絡，類似于人體的神經系統(tǒng)。這種能力可能使這些癌細胞對其周圍環(huán)境的依賴性降低。研究發(fā)現(xiàn)NE細胞的電活動通過Ca2+信號通路激活促癌基因（如CREB），增強其轉移能力和耐藥性。盡管在DNA中具有相同的致癌基因突變，研究人員在小鼠中觀察到非NE細胞并沒有擴散并在身體其他部位形成腫瘤。進一步研究發(fā)現(xiàn)TTX并不會殺死體外培養(yǎng)的NE細胞，但降低了它們形成長期腫瘤的潛力，對非NE細胞則沒有影響。在人類SCLC樣本中，高度表達神經元標志分子及乙酰膽堿受體的腫瘤細胞更具侵襲性，患者的生存期也明顯縮短。綜上所述，“神經元”化的NE細胞推動了SCLC腫瘤生長和擴散，這是導致患者癌癥死亡的主要原因。上述發(fā)現(xiàn)也為其他神經內分泌腫瘤的研究、治療提供了新視角。(1)細胞癌變的根本原因是突變。癌細胞與正常細胞相比具有的特征有：（寫出2點）。(2)下列關于SCLC癌細胞的說法正確的是：_____（多選）。A．SCLC發(fā)展早期，NE細胞類似于神經系統(tǒng)的突觸前神經元B．NE細胞通過釋放乙酰膽堿，可反向激活自身或鄰近的NE細胞C．NE細胞興奮后向外釋放Ca2+激活非NE細胞不同于神經沖動的突觸傳遞D．NE細胞主要通過將葡萄糖分解為丙酮酸供能，同時細胞內產生大量乳酸E．研發(fā)Na+通道抑制劑或調控Ca2+信號的小分子藥物可能有助于治療SCLC(3)請根據(jù)文中相應內容，使用圖例與箭頭表征NE細胞的代謝機制，完善答題紙上的圖示模型。(4)研究人員認為NE細胞在SCLC發(fā)展過程中逐漸“神經元”化，試分析做出該判斷的理由（寫出一條即可）。15．（2025·北京模擬）情緒是人腦的高級功能之一，若由于壓力等引發(fā)的消極情緒長期積累可能會使人患抑郁癥，檢測發(fā)現(xiàn)患者突觸間隙神經遞質5-羥色胺（5-HT）含量降低。(1)5-HT主要由大腦DRN神經元合成，如圖1所示，當興奮傳至軸突末梢時，向突觸前膜移動并與之融合，以方式釋放5-HT，作用于大腦皮層及海馬區(qū)突觸后膜受體（R），在細胞間傳遞信號，產生愉悅感。5-HT發(fā)揮作用后可被轉運體（SERT）回收到突觸小體。DRN胞體膜上也有SERT和5-HT受體（R胞）。(2)胞體區(qū)（A區(qū)）的5-HT也可作用于R胞，調控DRN動作電位的發(fā)放頻率，如圖2所示?？挂钟羲幬颋能與SERT結合，但使用早期效果不佳。檢測正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和腦部注射F2h后的抑郁小鼠（丙）A區(qū)胞外5-HT含量，結果如圖3。下列相關敘述錯誤的是______。A．釋放到B區(qū)5-HT的量與DRN動作電位發(fā)放頻率正相關B．藥物F作用于SERT，促進釋放更多5-HTC．藥物F使用早期DRN動作電位發(fā)放頻率降低(3)已知胞體內的N蛋白可與SERT結合。為進一步探究抑郁癥小鼠A區(qū)5-HT增多的原因，將小鼠DRN神經元中的N基因敲低，檢測胞體相關物質含量（圖4）。結果說明N蛋白能SERT轉移到膜上。研究人員據(jù)此設計出阻斷N蛋白與SERT結合的藥物Z，彌補藥物F的缺點。請用文字和箭頭完善藥物Z快速緩解抑郁的分子機制。16．（2025·北京二模）神經元軸突末梢內的突觸小泡通過胞吞、遞質裝載和胞吐的過程發(fā)揮作用（圖1）。突觸小泡膜上有一種由V1和V0兩部分組成的V型質子泵，研究者對其進行了研究。(1)研究者將小鼠腦組織制成勻漿；用法分離出含突觸小泡的細胞組分。(2)研究者將突觸小泡與內含熒光標記物的脂質體小泡融合，該標記物在酸性條件下熒光淬滅，酸性條件解除時恢復熒光。用含低濃度神經遞質的緩沖液孵育融合小泡，進行圖2所示實驗，在箭頭標示時間一次性施加所示試劑，檢測小泡的熒光強度相對值。

①加入ATP后，熒光迅速淬滅，原因是V型質子泵。②添加ATP一段時間后，再添加V型質子泵抑制劑，熒光逐漸恢復。推測其原因是融合小泡膜上的神經遞質載體裝載神經遞質時，利用了提供的動力。③為檢驗推測，研究者增加一組實驗，提高緩沖液中神經遞質濃度，重復圖2操作，結果證實了推測。在圖中畫出該組實驗在施加ATP后的結果曲線。(3)研究者發(fā)現(xiàn)，突觸小泡形成一段時間后，V1會與V0解離，V1從膜上離開。為確定V1與V0的解離條件，研究者將突觸小泡在4組緩沖液中孵育，之后提取突觸小泡膜蛋白，電泳后，加入能與V1特異性結合的熒光標記蛋白，結果如圖。結果表明引發(fā)了V1與V0解離。

(4)已知同一突觸小體內的各個突觸小泡體積相同。請綜合上述研究結果，推測同一突觸小體的突觸小泡中裝載的神經遞質數(shù)量基本相同的機制。。17．（2025·北京豐臺·二模）血糖穩(wěn)態(tài)對于維持機體正常生理功能至關重要。研究者對血糖調節(jié)中神經、免疫和內分泌系統(tǒng)之間的相互作用進行了探索。(1)人體內有多種激素參與調節(jié)血糖濃度。在禁食或高強度運動時，胰高血糖素通過來升高血糖，維持血糖正常水平。(2)研究者構建了缺乏免疫細胞ILC2的突變體小鼠，檢測其與野生型小鼠禁食6h后的相關指標，結果如圖1。結果顯示。該實驗的目的是。

(3)為了證明ILC2細胞通過分泌細胞因子促進胰島A細胞分泌胰高血糖素。研究者使用細胞因子IL-5、IL-13刺激離體培養(yǎng)的胰島A細胞，并檢測培養(yǎng)液中胰高血糖素的含量。實驗結果表明IL-13的作用效果強于IL-5，且