生理知識點總結演講人：日期:目錄02循環(huán)系統(tǒng)核心01細胞基礎功能03呼吸生理過程04消化與吸收05泌尿系統(tǒng)機制06神經內分泌整合01細胞基礎功能Chapter跨膜物質轉運方式1234簡單擴散脂溶性物質（如O?、CO?）或小分子非極性物質順濃度梯度穿過脂雙層，無需載體和能量，擴散速率取決于膜通透性與濃度差。水溶性分子（如葡萄糖、氨基酸）或離子通過膜蛋白介導順電化學梯度轉運，包括載體介導（具有飽和性）和通道介導（門控特性）兩種形式。易化擴散主動轉運通過泵蛋白（如Na?-K?泵、Ca2?泵）逆濃度梯度耗能（ATP水解）轉運物質，建立細胞內外離子濃度差，對維持靜息電位至關重要。胞吞/胞吐大分子或顆粒物質通過膜包裹形成囊泡進出細胞，分為吞噬（固體）、吞飲（液體）及受體介導的內吞等特異性形式。靜息電位與動作電位機制靜息電位形成主要依賴K?平衡電位（-90mV），由細胞膜對K?選擇性通透及Na?-K?泵維持的離子濃度差（胞內高K?、胞外高Na?）共同決定。01動作電位去極化閾刺激激活電壓門控Na?通道，Na?內流引發(fā)再生性循環(huán)，膜電位迅速升至+30mV（接近Na?平衡電位），具有"全或無"特性。復極化過程Na?通道失活同時K?通道延遲開放，K?外流使膜電位恢復；后期Na?-K?泵活動排出3Na?攝入2K?，重建離子分布。不應期機制絕對不應期（Na?通道失活）確保動作電位單向傳導，相對不應期（K?通道開放）需更強刺激才能再次興奮。020304肌絲滑行理論興奮-收縮耦聯(lián)粗肌絲（肌球蛋白）橫橋與細肌絲（肌動蛋白）結合，通過ATP水解供能引發(fā)構象變化，導致細肌絲向M線方向滑動。肌膜動作電位經T管傳至終池，激活L型鈣通道引發(fā)RyR受體開放，胞質Ca2?濃度升至10??M時與肌鈣蛋白結合解除原肌球蛋白阻遏。肌肉收縮分子基礎橫橋周期包括結合（Ca2?依賴）、扭動（ATP水解）、解離（新ATP結合）和復位四個階段，每個周期使肌節(jié)縮短約1%長度。能量代謝特點直接能源為ATP，通過磷酸肌酸快速補充；長時間收縮依賴糖酵解（無氧）和氧化磷酸化（有氧）途徑再生ATP。02循環(huán)系統(tǒng)核心Chapter心房肌收縮使房內壓升高，血液通過房室瓣流入心室，約占心室充盈量的25%，此過程伴隨P波結束和QRS波開始。心房收縮期（房縮期）分為快速射血期（70%血液射出，室內壓達峰值）和減慢射血期（剩余30%血液在壓力梯度減小下被動射出），此階段動脈瓣開放而房室瓣關閉。射血期心室開始收縮但容積不變，房室瓣和動脈瓣均關閉，室內壓急劇上升直至超過主動脈壓，此期對應心電圖中QRS波至T波起始段。等容收縮期010302心臟泵血功能分期心室舒張初期，動脈瓣和房室瓣均關閉，室內壓驟降但容積不變，直至低于房內壓時房室瓣開啟，對應T波結束后的舒張早期。等容舒張期04動脈血壓形成因素心臟射血與外周阻力心臟收縮提供的動能轉化為血管側壓力（收縮壓），外周小動脈阻力維持舒張壓，兩者共同決定脈壓差（正常約40mmHg）。大動脈彈性貯器作用主動脈壁彈性纖維緩沖收縮期壓力、儲存部分血液，舒張期彈性回縮維持持續(xù)血流，減少血壓波動幅度。循環(huán)血量與血管容積平衡失血超過30%時循環(huán)血量銳減導致血壓下降，而血管擴張（如感染性休克）可造成相對血容量不足。血液黏滯度與血管長度血液黏度增高（如脫水）或血管迂曲延長（如動脈硬化）均會增加血流阻力，間接升高血壓。局部血流調節(jié)機制組織缺氧時ATP分解增加，腺苷、CO?、H?等代謝產物堆積，直接舒張微動脈平滑肌，典型例子如骨骼肌運動時血流量增加5-7倍。代謝性自身調節(jié)血管平滑肌對牽張刺激的固有反應，當灌注壓突然升高時，肌纖維收縮增強以維持血流量穩(wěn)定（Bayliss效應），腎血管表現(xiàn)尤為顯著。交感縮血管纖維通過α受體引起血管收縮，而局部生成的緩激肽、前列腺素等拮抗全身性縮血管效應，實現(xiàn)精細調控。肌源性調節(jié)血管內皮細胞分泌一氧化氮（NO）和內皮素-1（ET-1），分別介導血管舒張和收縮，血流剪切力變化可動態(tài)調整兩者比例。內皮依賴性調節(jié)01020403神經-體液協(xié)同調節(jié)03呼吸生理過程Chapter肺通氣動力與阻力呼吸肌收縮與舒張吸氣時膈肌和肋間外肌收縮使胸腔容積增大，呼氣時肌肉舒張導致胸腔回縮，形成肺通氣動力基礎。彈性阻力與順應性肺組織彈性纖維和肺泡表面張力構成彈性阻力，順應性反映肺擴張難易程度，兩者共同影響通氣效率。非彈性阻力因素氣道阻力（受氣道直徑和氣流速度影響）、慣性阻力及組織黏滯阻力，在病理狀態(tài)下可能顯著增加通氣負擔。氧分壓與飽和度關系pH降低、溫度升高、CO?分壓升高及2,3-DPG增多時曲線右移，促進氧釋放以適應代謝需求；反之則左移增強肺部氧結合。影響因素與生理意義血紅蛋白功能調節(jié)胎兒血紅蛋白（HbF）對氧親和力更高，適應低氧環(huán)境；某些病理狀態(tài)（如一氧化碳中毒）會破壞氧運輸能力。曲線呈“S”形，低氧分壓時斜率陡峭（利于組織毛細血管中氧釋放），高氧分壓時平緩（確保肺泡中高效結合氧）。氧解離曲線特性呼吸節(jié)律神經調控延髓中樞作用延髓的背側呼吸組（DRG）和腹側呼吸組（VRG）神經元產生基本節(jié)律，前者主導吸氣，后者參與呼氣與強制呼吸調節(jié)?；瘜W感受器反饋大腦皮層可隨意控制呼吸（如屏氣），下丘腦和邊緣系統(tǒng)則通過情緒、體溫調節(jié)影響呼吸頻率與深度。中樞化學感受器（位于延髓腹外側）監(jiān)測腦脊液H?濃度，外周化學感受器（頸動脈體和主動脈體）響應血氧、CO?及pH變化。高位腦區(qū)整合04消化與吸收Chapter胃腸激素調控作用胃泌素促進胃酸分泌由胃竇G細胞分泌，通過激活壁細胞質子泵增加胃酸和胃蛋白酶原釋放，同時增強胃蠕動。其分泌受迷走神經和蛋白質消化產物雙重調控?？s膽囊素調節(jié)胰酶分泌小腸I細胞分泌的CCK刺激胰腺腺泡細胞釋放消化酶，并引起膽囊收縮排出膽汁。其分泌受脂肪和蛋白質分解產物刺激，具有負反饋調節(jié)機制。促胰液素中和胃酸十二指腸S細胞分泌的促胰液素通過血液循環(huán)作用于胰腺導管細胞，刺激碳酸氫鹽分泌以中和進入十二指腸的胃酸，創(chuàng)造適宜胰酶作用的堿性環(huán)境。生長抑素廣泛抑制作用由胃腸D細胞分泌，通過旁分泌方式抑制胃泌素、胃酸、胰液分泌及膽囊收縮，是消化系統(tǒng)重要的"剎車"信號分子。三大營養(yǎng)素吸收途徑單糖通過小腸上皮細胞頂膜的SGLT1協(xié)同轉運蛋白（葡萄糖/半乳糖）或GLUT5（果糖）進入細胞，基底側膜GLUT2介導被動擴散入血。淀粉需經唾液淀粉酶和胰淀粉酶水解為麥芽糖后，由刷狀緣雙糖酶進一步分解。碳水化合物主動吸收氨基酸通過Na+依賴性中性氨基酸轉運體（如B0AT1）、堿性氨基酸轉運體（如y+LAT1）等轉運系統(tǒng)進入腸上皮細胞，小肽則由PepT1/H+共轉運體吸收，最終均經基底膜轉運體釋放入門靜脈。蛋白質載體介導吸收甘油一酯和脂肪酸在腸腔經膽汁乳化形成微膠粒，進入上皮細胞后重新酯化為甘油三酯，與載脂蛋白結合形成乳糜微粒，通過淋巴管進入血液循環(huán)。中鏈脂肪酸可直接入門靜脈系統(tǒng)。脂肪淋巴系統(tǒng)轉運降低表面張力作用膽汁酸鹽分子具有親水基團和疏水基團，能嵌入脂肪滴表面將大脂肪顆粒分割為直徑<1μm的微膠粒，使脂肪酶接觸面積增加1000倍以上。維持酶活性環(huán)境膽汁中和胃酸后形成的弱堿性環(huán)境，不僅保護腸黏膜，更為胰脂肪酶提供適宜pH（7.0-8.5），其輔脂酶結合域需膽汁酸鹽激活才能發(fā)揮最大催化效率。脂溶性維生素吸收維生素A、D、E、K等依賴膽汁酸鹽形成的混合微膠粒才能穿透腸黏膜屏障，缺乏膽汁會導致凝血因子合成障礙等維生素K缺乏癥狀。混合微膠粒形成膽汁酸鹽與磷脂酰膽堿、膽固醇按特定比例組合，疏水端包裹脂肪分解產物形成水溶性復合物，促進脂溶性物質通過腸黏膜靜水層。膽汁乳化功能解析05泌尿系統(tǒng)機制Chapter由毛細血管內皮細胞、基膜和足細胞裂孔膜組成，其選擇性通透性決定了小分子物質（如水、電解質）可自由通過，而大分子蛋白質和血細胞被阻擋。通過交感神經興奮（收縮入球小動脈減少濾過）和腎素-血管緊張素系統(tǒng)（調節(jié)出/入球小動脈阻力）實現(xiàn)，確保血壓波動時仍能穩(wěn)定濾過率（約125mL/min）。濾過膜三層結構濾過率調節(jié)機制腎小球濾過動力學腎小管重吸收關鍵物質02

03

水的滲透性重吸收01

葡萄糖與氨基酸重吸收遠端小管和集合管在抗利尿激素（ADH）作用下增加水通道蛋白（AQP2）表達，使水分依滲透壓梯度被重吸收，最終濃縮尿液。鈉離子主動轉運全段腎小管均參與，但主要發(fā)生在近端小管（占65%）和髓袢升支粗段，依賴Na+-K+泵建立濃度梯度，伴隨Cl-和水的被動重吸收。近端小管通過鈉-葡萄糖協(xié)同轉運體（SGLT）主動重吸收，正常情況下100%回收，若血糖超過腎糖閾（約180mg/dL）則出現(xiàn)尿糖?？估蚣に卣{節(jié)作用滲透壓敏感性調節(jié)下丘腦滲透壓感受器感知血漿滲透壓升高（如脫水）時，刺激神經垂體釋放ADH，增強集合管對水的重吸收，減少尿液體積（可低至400mL/天）。血容量不足時的代償通過心房容量感受器-迷走神經通路，在低血容量時非滲透性刺激ADH分泌，優(yōu)先維持循環(huán)血量，此時可能出現(xiàn)低滲性少尿。病理狀態(tài)的影響尿崩癥患者因ADH合成或受體缺陷導致多尿（4-20L/天），而SIADH（抗利尿激素分泌異常綜合征）則因ADH過量引發(fā)稀釋性低鈉血癥。06神經內分泌整合Chapter突觸傳遞特征分類電突觸傳遞通過縫隙連接直接傳遞離子電流，具有雙向性、低延遲和高同步性特點，常見于心肌細胞和中樞神經系統(tǒng)的快速反應回路。02040301神經調質作用通過擴散方式影響突觸后膜興奮性，作用范圍廣且持續(xù)時間長，可調節(jié)多神經元集群的整體活動狀態(tài)?；瘜W突觸傳遞依賴神經遞質釋放與受體結合，具有單向傳遞、突觸延擱和可塑性特征，是中樞神經系統(tǒng)信息處理的主要方式。突觸整合機制包括時間總和與空間總和兩種模式，決定神經元是否產生動作電位的關鍵信息處理環(huán)節(jié)。通過乙酰膽堿介導"休息與消化"功能，促進胃腸蠕動、唾液分泌和心率降低等機體恢復性活動。副交感神經調節(jié)通過迷走神經傳入中樞的內臟感覺信息，形成自主神經反射弧的基礎調節(jié)通路。內臟感覺反饋01020304通過去甲腎上腺素介導"戰(zhàn)斗或逃跑"反應，引起瞳孔擴大、心率加快、支氣管擴張等生理變化以適應緊急狀態(tài)。交感神經激活同一神經元可釋放經典遞質與神經肽類物質，實現(xiàn)快速作用與長效調節(jié)的協(xié)同配合。神經遞質共存現(xiàn)象