藥士歷年高頻考點-專業(yè)知識31.治療竇性心動過緩的首選藥是阿托品。2.氯丙嘍引起的視力模糊、心動過速和口干、便秘等是由于阻斷M膽堿受體。3.非線性動力學參數(shù)中兩個最重要的常數(shù)是Km,Vm，非線性動力學方程為:-dC/dt=VmC/(Km+C)式中:-dC/dt是物質在(時間的濃度下降速度，km為米氏常數(shù)，V為該過程的理論最大下降速度。其中Km和V是非線性動力學參數(shù)中兩個最重要的常數(shù)4.放射性碘是利用甲狀腺高度攝碘能力，放射性碘被甲狀腺攝取，并可產(chǎn)生B射線(99%)，在組織內(nèi)的射程僅約2mm，因此其輻射作用只限于甲狀腺內(nèi)，破壞甲狀腺實質，而很少波及周圍組織，臨床用于甲狀腺功能亢進治療和甲狀腺功能檢查，不用于黏液性水腫的治療;易致甲狀腺功能低下，所以應嚴格掌握劑量和密切觀察有無不良反應，一旦發(fā)生甲狀腺功能低下可補充甲狀腺激素對抗之。5.復方新諾明是SMZ+TMP。6.患兒，男，4歲。高熱、咳嗽、咽痛，查體見咽紅、扁桃體Ⅱ度大，血常規(guī)見白細胞高，診斷為小兒扁桃體炎，選用頭孢他啶治療。已知頭孢他啶的半衰期約為2小時，每日給一定治療量，血藥濃度達穩(wěn)態(tài)濃度須經(jīng)過10小時。7.葉酸可用于治療巨幼紅細胞性貧血。8.克拉維酸可與阿莫西林、替卡西林配伍組成復方制劑，是因為它能使β-內(nèi)酰胺酶失活。9.治療醛固酮增高癥的水腫病人，最合理的聯(lián)合用藥是氫氯噻嗪加螺內(nèi)酯。10.碘解磷定對樂果藥物中毒無效11.布比卡因屬于局部麻醉藥。12.辛伐他汀屬于HMG-COA還原酶抑制劑，用于高脂血癥的治療及有關疾病的血脂異常。13.丙米嗪的副作用最常見的是阿托品樣作用。14.乙酰膽堿作用的主要消除方式是被膽堿酯酶破壞。15.強心苷中毒最早出現(xiàn)的癥狀是厭食、惡心和嘔吐。16.治療慢性失血(如鉤蟲病)所致貧血宜選用硫酸亞鐵。15.對厭氧菌感染最為有效的是頭孢曲松。16.長期應用可升高血鉀的利尿藥是氨苯蝶啶。17.醛固酮增多引起的頑固性水腫，治療宜首選螺內(nèi)酯。18.毛果蕓香堿是M膽喊受體激動劑，激動瞳孔括約肌(環(huán)狀肌)上的M受體，肌肉收縮使瞳孔縮小，同時虹膜向中心拉緊，根部變薄，前房角問除變大，房水易進入靜脈，眼內(nèi)壓降低。19.肝素的抗凝作用特點是體內(nèi)、體外均有效。20.鏈霉素能抑制細菌蛋白合成是因為它結合于30SRNA。21.普魯卡因可引起過敏反應，故使用前應該做皮試，但皮試陰性者仍有可能發(fā)生過敏反應。22.體液pH能影響藥物的跨膜轉運，這是因為pH改變了藥物的解離度。23.阿托品不良反應沒有黃視，對汗腺的影響是分泌減少。24.華法林與血漿蛋白的結合率是90%~99%。25.脫水劑作用的決定因素是藥物的滲透壓作用。26.高血壓合并抑郁癥的患者，不宜選用的藥物是利血平。27.阿司匹林的抗血栓機制是抑制環(huán)氧酶，使TXA2合成減少。28.對銅綠假單胞菌感染無效的藥物是頭孢呋辛。29.阿托品為M膽堿受體阻斷藥，治療量對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用不大，較大劑量(1~2mg)可興奮延腦呼吸中樞，更大劑量(2~5mg)則能興奮大腦，引起煩躁不安、譫妄等反應30.磺酰脲類可治療糖尿病的主要作用機制是刺激胰島β細胞釋放胰島素，磷酰脲類可治療糖尿病，其主要作用機制是刺激胰島素分泌，通過與阝細胞膜上的受體結構相結合，關閉ATP依賴性鉀通道，引起細胞去極化使鈣離子內(nèi)流而刺激胰島素分泌，而不是增加B細胞胰島素的合成。31.甲硝唑對厭氧性革蘭陽性和陰性桿菌和球菌都有較強的抗菌作用，其中尤以對脆弱桿菌的殺菌作用受到重視。32.治療膽絞痛應首選哌替啶+阿托品。33.肝腸循環(huán)量最多的藥物洋地黃毒苷。34.有降血糖和抗利尿作用的是氯磺丙脲，氯磺丙脲除刺激胰島β細胞增加分泌胰島素外，還刺激下丘腦分泌抗利尿激素，明顯減少尿量.。35.作用于繼發(fā)性紅細胞外期和配子體的抗瘧藥是伯氨喹，能殺滅繼發(fā)性紅細胞外期的藥物，如伯氨峰，主要對間日瘧紅細胞外期和各種瘧原蟲的配子體有較強的殺滅作用，對間日瘧有根治(組止復發(fā))作用，惡性疤和三日瘧原蟲無繼發(fā)性紅細胞外期，故無須用藥進行根治。36.鎮(zhèn)痛作用效價強度最高的藥物是芬太尼。37.阿托品松弛內(nèi)臟平滑肌的特點是對膽道平滑肌松馳作用較胃腸道平滑肌強。38.布比卡因、利多卡因、丁卡因屬于局部麻醉藥，硫噴妥鈉屬于全身麻醉藥，氣烷屬于吸入麻醉藥。39.屬于抗氧化劑的是普羅布考。40.少尿或無尿休克病人禁用去甲腎上腺素。41.長期大劑量應用氯丙嗉所致最嚴重的不良反應是錐體外系反應。42.促進藥物生物轉化的主要酶系統(tǒng)是細胞色素P450酶系統(tǒng)。43.二甲雙胍的最佳服藥時間是飯中或飯后，二甲雙胍有抑制腸道吸收的作用，于餐時服用有利于其作用的發(fā)揮，常用劑量0.5~2.5/d，分2~3次飯中或飯后服用。44.主要作用于原發(fā)性紅細胞外期的抗瘧藥是乙胺嘧啶。45.嗎啡中毒死亡的主要原因是呼吸抑制。46.強心苷作用的敘述：正性肌力、減慢心率、減慢房室傳導。47.排鈉效價最高的是環(huán)戊噻嗪。48.毛果蕓香堿可產(chǎn)生哪種作用近視、縮瞳。49.藥物可出現(xiàn)“分離麻醉"現(xiàn)象的是氯胺酮，氨胺酮會引起意識模糊，短暫性記憶缺失及滿意的鎮(zhèn)痛效應，但意識并未完全消失，常有夢幻，肌張力增加，血壓上升，此狀態(tài)稱為分離麻醉。50.主要降低總膽固醇和低密度脂蛋白的藥物是辛伐他汀，他汀類如辛伐他汀主要降低總膽同酶和低密度脂蛋白，通過抑制HNG-COA還原酶，抑制肝細胞合成膽固醇，可有效降低總膽固酶和低密度脂蛋白，中度升高TG和載脂蛋白AI，降低載脂蛋白B，從而降低LDL/HDL和TC/HDL的比率。51.去甲腎上腺素靜滴時間過長引起的最嚴重的不良反應是急性腎衰竭。52.不屬于氯丙嗉的藥理作用抗抑郁作用。53.甲苯磺丁脲的臨床適應證是輕、中型糖尿病，甲苯磺丁脲為磺酰脲類口服降糖藥，臨床用于輕、中度穩(wěn)定成年型Ⅱ型糖尿病。54.對革蘭陽性菌作用弱，對革蘭陰性菌包括銅綠假單胞菌作用強的藥物是第三代頭孢菌素。55.阿托品可用于竇性心動過緩。56.治療量(0.4~0.6mg)阿托品可能通過減弱突觸中乙酰膽堿對遞質釋放的負反饋抑制作用，使乙酰膽堿的釋放增加，減慢心率。但此作用程度輕，且短暫，因此一般不用于快速性心律失常，大劑量(1~2mg)則可阻斷竇房結M受體，拮抗迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加快，故常用于迷走神經(jīng)亢進所致的房室傳導阻滯、竇性心動過緩等緩慢型心律失常。57.紅霉素靜滴時為防止出現(xiàn)血栓性靜脈炎，藥物濃度不宜超過1mg/ml。58.伴有糖尿病的水腫病人，不宜選用哪一種利尿藥氫氯噻嗪。59.毛果蕓香堿可用于青光眼。60.硫噴妥鈉的特點：易誘發(fā)喉頭和支氣管痙攣、對呼吸中樞抑制、鎮(zhèn)痛作用弱、誘導期短，無興奮期，硫噴妥鈉對肌肉松弛作用不完全。61.氯貝丁酯屬于降血脂藥，氯貝丁酯屬于苯氧酸類降血脂藥，臨床用于Ⅱb、Ⅲ型高脂血癥，尤其對家族性亞型高脂血癥效果較好。62.可防止和逆轉高血壓病患者血管壁的增厚和心肌增生肥厚，對心臟起保護作用的是卡托普利，卡托普利屬于血管緊張素I轉化酶抑制藥，可防止和逆轉高血壓病患者血管壁的增厚和心肌增生肥厚，對心臟起保護作用，對心功能不全及缺血性心臟病也有良好的療效。63.設計和調(diào)整用藥方案，在國外又稱CPM。64.二甲雙胍的作用機制是降低食物吸收及糖原異生，促進組織攝取葡萄糖，二甲雙胍為降血糖藥，其作用機制可能是降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖等。65.阿苯噠唑屬于抗腸蟲藥，用于蛔蟲、鉤蟲、鞭蟲等感染，也用于家畜的驅蟲。66.鎮(zhèn)痛作用與阿片受體無關的藥物是羅通定。67.強心苷類中毒的停藥指征不包括房顫。68.競爭性抑制腎小管對青霉素分泌的藥物是丙磺舒。69.毒扁豆堿用于青光眼的優(yōu)點是比毛果蕓看堿作用強大而且持久。70.地西泮的臨床應用不包括抗抑郁，地西泮具有抗焦慮，鎮(zhèn)靜、催眠，抗驚厥，抗癲癇，中樞性肌肉松弛等作用。地西泮屬于中樞抑制藥，不能用于抑郁癥。71.ACEI類藥物在發(fā)揮治療作用的同時，可引起明顯干咳，AcEI是血管緊張素轉換酶抑制劑的英文縮寫形式，該類藥物中文名稱后綴為“普利"，主要用于高血壓、心絞痛，慢性心功能不全等疾病的治療，不良反應發(fā)生率較低，主要有低血壓、咳嗽(刺激性干咳)、高血鉀，還可對胎兒產(chǎn)生影響。72.丙米嗪對心血管系統(tǒng)的作用機制是抑制心肌中NA的再攝取。73.肥胖及單用飲食控制無效的糖尿病患者直選用的是二甲雙胍，二甲雙胍可降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖等，主要用于輕癥糖尿病患者，尤其適用于肥胖者、單用飲食控制無效者。74.屬于抗絲蟲病藥的是乙胺嗪，乙胺嗪屬于抗絲蟲病藥，對微絲蚴和絲蟲成蟲均有殺滅作用，用于馬來絲蟲病和斑氏絲蟲病。75.某藥有致縮瞳、體位性低血壓和興奮胃腸平滑肌的作用，該藥最可能是阿片受體激動劑。76.腎上腺素臨床應用有:①心臟驟停，用于溺水、麻醉和手術過程中的意外、藥物中毒、傳染病等所致的心臟驟停;②過敏性休克(首選)，可用于藥物或輸液等可引起的過敏性休克;③支氣管哮喘，能控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效;④與局麻藥配伍及局部止血。不良反應包括:心律失常、血壓突升、中樞興奮等。77.地高辛口服吸收比較完全，達60%~85%;其血漿蛋白結合率約為25%;60%~90%以原形從腎臟排泄;體內(nèi)參與腸肝循環(huán)的藥物約占服藥量的7%，地高辛在體內(nèi)轉化為二氫地高辛有賴于腸道細菌的存在，紅霉素、四環(huán)素等抗菌藥抑制腸道細菌生長，將減少二氫地高辛的生成，故可提高地高辛的血藥濃度而增其效。78.肝功能不全應避免使用或慎用的藥物是四環(huán)素。79.治療三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛的首選藥物是卡馬西平。80.為迅速達到穩(wěn)態(tài)血濃度，則應該.首劑加倍并以近似血漿t1/2的時間間隔給藥。81.表觀分布容積大，表明藥物在血漿中濃度小，表觀分布容積是指給藥劑量或體內(nèi)藥量與血漿藥物濃度的比值，其單位為L或L/kg。表觀分布容積的大小可以反映藥物在體內(nèi)的分布情況，數(shù)值大表明藥物在血漿中濃度較小，表觀分布容積不代表藥物在體內(nèi)的真正容積，不具有生理學意義。82.麥角制劑有一定的毒件，可引起急、慢件中毒，前者常由于劑量過大所致，表現(xiàn)為嘔吐、口渴、腹瀉、麻刺感等，注射麥角制劑如麥角新堿可致加壓升高，故了妊娠毒血癥產(chǎn)婦應慎用，偶見過敏反應;麥角流浸膏有長期使用可損傷血管內(nèi)皮細胞，尤其對肝病及外周血管病患者更是如此;肝腎損害不屬于麥角制劑的不良反應。83.異煙肼的體內(nèi)過程乙?；x速度個體差異大，異煙肼口服吸收快而完全;生物利用度高達90%，血漿蛋白結合率低，約為10%以下，吸收后分布于全身體液和組織中，穿透力強，包括腦脊液、腹水，纖維化或干酪樣病灶及淋巴結等，大部分在肝內(nèi)代謝為無效的乙酰異煙肼和異煙酸等，代謝物及小部分原型藥隨尿排出，其乙?；适苓x傳基因控制，乙?；蚀嬖诿黠@的人種和個體差異。84.異丙骨上腺素是人工合成品，不屬于內(nèi)源性兒茶酚胺類藥物。85.多巴酚丁胺抗心衰的作用機制是激動β1受體，多巴酚丁胺抗心衰的作用機制是激動β1受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使ATP轉化為CAMP，促使鈣離子進入心肌細胞膜，從而增強心肌收縮能力，增加心排出量。86.阿托品的禁忌證是前列腺肥大。87.單獨使用無臨床價值，但與其他抗結核菌藥合用可延緩細菌產(chǎn)生耐藥性的藥物是對氨基水楊酸。88.某藥的反應速度為一級反應速度，其中k=0.03465/h，那此藥的生物半衰期為20小時，生物半衰期簡稱半衰期，即體內(nèi)藥量或血藥濃度下降一半所需要的時間，以t1/2表示，由于該藥的反應速度為一級反應速度，所以t1/2=0.693/k。本題Kt1/20.03465/h，t1/2=0.693/k=0.693/(0.03465/h)=20h。89.治療呆小癥可選用的是甲狀腺激素，甲巰咪唑、丙硫氧嘧啶、卡比馬唑屬于硫脲類，通過抑制甲狀腺細胞內(nèi)過氧化物酶而抑制甲狀腺激素的合成，大劑量碘劑通過抑制甲狀腺球蛋白水解酶而抑制甲狀腺激素的釋放。呆小癥是嬰幼兒甲狀腺功能低下導致甲狀腺激素分泌不足，需補充甲狀腺激素。90.患有癲癇病的孕婦妊娠期間選用苯巴比妥治療可減少胎兒畸形的發(fā)生率。91.一般甾體皂苷為左旋。92.阿托品的特征定性鑒別反應是Vitali反應。93.與2，6-二氯對苯醌氯亞胺取代生成藍色化合物的維生素是維生素B6。94.某生物堿能完全溶于pH2.0~9.0的緩沖液中，該生物堿為酸堿二性生物堿。既溶于酸水液又溶于堿水液的是酸堿兩性生物堿。95.嗎啡及其合成代用品呈現(xiàn)鎮(zhèn)痛作用，必須具備以下特點:分子中具有一個平坦的芳環(huán)，與受體平坦區(qū)通過范德華力相互作用;②有一個堿性中心，生理pH下部分電離成陽離子，以便與受體表面的明離子部位相結合;③分子中的苯環(huán)以直立鍵與哌啶環(huán)相連接，使得堿性中心和苯環(huán)處于同一平面上，以便與受體結合。哌啶環(huán)的乙撐基突出于平面前，與受體上一個方向適合的凹槽相適應。96.從大分子水溶性成分中除去小分子無機鹽的最佳方法為透析法。97.鐮刀型紅細胞貧血病的發(fā)生是由于血紅蛋白的一級結構發(fā)生