幽門螺桿菌危害與處理共識謎底揭曉:幽門螺桿菌(Hp)！??！幽門桿菌得發(fā)現(xiàn)1982年4月14日復(fù)活節(jié)

——這就是一個值得紀(jì)念得日子澳大利亞醫(yī)生Marshall和Warren因為復(fù)活節(jié)偶然事件,延長了培養(yǎng)時間,促成了細(xì)菌培養(yǎng)成功Marshall吞服了這種細(xì)菌,引發(fā)了自己得急性胃炎,證實了Hp與胃炎之間得因果關(guān)系。此后得研究證實了Hp與消化性潰瘍得因果關(guān)系幽門螺桿菌與諾貝爾獎2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎授予澳大利亞科學(xué)家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫,表彰她們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍得細(xì)菌－幽門螺桿菌。HP歷史大事記1983馬歇爾、沃倫從胃黏膜上成功分離出細(xì)菌,從此開創(chuàng)了研究HP得新紀(jì)元1989GOODWIN把幽門彎曲菌更名為“幽門螺桿菌”1994LARC把HP定為Ⅰ類致癌物1994NIH消化性潰瘍病人必須根除HP2005馬歇爾、沃倫

因發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌被授予諾貝爾醫(yī)學(xué)獎HP生物學(xué)性狀幽門螺桿菌,英文名Helicobacterpylori,簡稱Hp,就是革蘭氏陰性、微需氧得細(xì)菌,就是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲得細(xì)菌。菌體大小約0、5-1、0um。幽門螺桿菌就是微需氧菌,環(huán)境氧要求5～8%,在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長。就是目前所知能夠在人胃中生存得惟一微生物種類！HP致病機制1、Hp產(chǎn)生得毒素2、Hp感染誘導(dǎo)得免疫反應(yīng)

3、胃粘膜炎癥、細(xì)胞損傷、細(xì)胞凋亡、纖維化、化生導(dǎo)致胃粘膜萎縮

幽門螺桿菌在全球自然人群得感染率超過50%,世界上幾乎沒有一種慢性傳染病會使全球超過半數(shù)得人口受到感染。我國屬發(fā)展中國家,幽門螺桿菌感染率高。在我國人群中得感染率高達(dá)60%,其中城市為50%,農(nóng)村為68、8%,每年新感染病例超過1200萬人。幽門螺桿菌得感染率Hp感染具有家庭聚集性！

150對夫妻(平均結(jié)婚6、5年)一方Hp(+),配偶另一方Hp(+)78、94%

一方Hp(-),配偶另一方Hp(+)20%兒童主要通過父母感染我國胃癌高發(fā)區(qū)得報告顯示,父母之一或兩者Hp陽性,子女感染率85%,父母二者均陰性,子女感染率僅為22%,差異明顯。

胡伏蓮教授《幽門螺桿菌感染得基礎(chǔ)與臨床》Hp得感染方式主要傳染源:人傳播途徑:糞-口、口-口傳播

Hp得傳染力很強,有明顯家族聚集現(xiàn)象,可通過手、不潔食物、不潔餐具、糞便、飲用受污染得水,感染Hp得人與家人密切接觸、共餐等,均可引起Hp得傳播,窺鏡檢查、口腔科、兒科嬰兒室也存在醫(yī)源性傳播。

幽門螺桿菌具有很強得活性與繁殖能力,就是一種嚴(yán)重影響公眾健康得細(xì)菌。其危害有:感染其她健康人口破壞胃得正常結(jié)構(gòu)及功能(100%)導(dǎo)致胃酸減少或缺乏(25%)增加腸道感染得機會減少人體對鐵質(zhì)及維生素B12得吸收導(dǎo)致急慢性胃炎(70～90%)發(fā)展成為消化性潰瘍及潰瘍綜合癥(17%)發(fā)展成為原因不明得消化不良發(fā)展成為胃癌(胃淋巴癌、胃腺癌……)幽門螺桿菌得主要危害大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜HP與哪些疾病有關(guān)？消化道相關(guān)疾病非消化道相關(guān)疾病1、HP感染與消化不良Hp在功能性消化不良(現(xiàn)象包括:腹痛,腹脹,早飽,噯氣,食欲不振,惡心,嘔吐,反酸)患者中得檢出率高達(dá)80%,在根除幽門螺桿菌后,此類消化不良患者癥狀得以改善。曾經(jīng)以“小剛”為藝名闖蕩娛樂圈,因為《我得心太亂》《黃昏》等歌曲在歌壇占據(jù)一席之地得周傳雄,近兩年因為胃部感染幽門螺桿菌,瘦了整整20公斤。身高178公分得她,體重曾快破80公斤,病后爆瘦到49公斤。2、HP感染與慢性胃炎慢性活動性胃炎得主要病因慢性胃炎病人中,Hp感染率超過95%,其感染率隨年齡增加而增加。Hp感染正常胃粘膜急性胃炎慢性胃炎

胃粘膜病理圖片Hp感染

胃粘膜固有層炎癥細(xì)胞浸潤Hp根除后胃粘膜炎癥細(xì)胞明顯減少3、HP感染與消化性潰瘍目前十二指腸潰瘍與胃潰瘍HP感染率分別達(dá)90%以上和70%以上)

Hp導(dǎo)致消化性潰瘍得發(fā)現(xiàn)幾乎顛覆了Schwarz在20世紀(jì)初提出得“無酸便無潰瘍”得理論相關(guān)證據(jù)包括:①消化性潰瘍患者中Hp感染率高,達(dá)90％以上②根除Hp可促進潰瘍愈合,并顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率Hp陽性十二指腸潰瘍復(fù)發(fā)率30%Hp陽性胃潰瘍復(fù)發(fā)率50%Hp根除后十二指腸潰瘍和胃潰瘍復(fù)發(fā)率降低至1%-5%,潰瘍出血得復(fù)發(fā)與Hp再感染相關(guān)4、HP感染與胃粘膜相關(guān)組織淋巴瘤幾乎所有MALT都存在Hp感染,根除Hp感染后,低度惡性MALT淋巴瘤完全緩解率達(dá)60-90%。1991年Wotherspoon等發(fā)現(xiàn)胃MALT患者多數(shù)有Hp感染1993年她們又報道根除Hp可使MALT消退這就是醫(yī)學(xué)腫瘤史上,首次發(fā)現(xiàn)可用抗生素治愈腫瘤！治療后5、5月復(fù)查:體大彎皺襞肥厚,竇紅白相間;HP(+)隨訪近26個月未發(fā)生淋巴瘤治療前:胃十二指腸球部可見廣泛息肉樣增生,以胃竇為主,似僅累及粘膜層。病理:〈胃竇〉3份組織均粘膜中-重度慢性發(fā)炎,活動期(++),伴淋巴濾泡形成,未見腫瘤。HP(+++)。PCR檢測IgH基因重排:單克隆性考慮:RLH(胃淋巴組織反應(yīng)性增生

)/ML(惡性淋巴瘤)5、HP感染與胃癌1994年WHO首先將Hp認(rèn)定為人類胃癌得第一致癌原2項流調(diào)顯示:胃癌發(fā)病率與Hp感染呈正相關(guān)Hp感染在胃癌發(fā)生模式中起重要作用胃癌發(fā)生模式:正常胃粘膜→非萎縮性胃炎→萎縮性胃炎→腸化生→異型增生→胃癌5、HP感染與胃癌發(fā)病率相關(guān)性王凱娟,王潤田、中華流行病學(xué)雜志、2003;24(6):344-6、HP感染慢性活動性胃炎急性胃炎慢性活動性胃炎消化性潰瘍慢性萎縮性胃炎MALT淋巴瘤腸生化非典型增生胃癌HP感染與上胃腸道疾病得關(guān)系

及其感染得可能性結(jié)局HP與非消化道疾病不明原因得缺鐵性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜、尋麻疹、偏頭痛、小兒發(fā)育不良、酒糟鼻、口臭等。HP檢測方法快速尿素酸胃粘膜直接涂片染色鏡檢組織切片染色細(xì)菌培養(yǎng)基因檢測13C或14C呼氣試驗糞便Hp抗原血清抗體檢測治愈慢性胃炎得主要手段治愈消化性潰瘍得關(guān)鍵措施。當(dāng)今醫(yī)學(xué)界流傳“無HP無潰瘍”預(yù)防胃癌發(fā)生得希望所在治療功能性消化不良得候選方案根除HP得意義通過檢查每個人,發(fā)現(xiàn)全世界一半得人都會感染Hp,大多數(shù)人并沒有任何癥狀,以為自己得身體一切正常,但一些胃內(nèi)存有Hp得人上了年紀(jì)之后會患胃癌,而且通常不就是有胃潰瘍得病人,而就是沒有任何癥狀得人。

——巴里·馬歇爾世界上沒有一種傳染病像幽門螺桿菌感染一樣感染率達(dá)50%以上;世界上也沒有任何一種細(xì)菌能像幽門螺桿菌一樣引起這么多得相關(guān)性疾病。

--胡伏蓮北京大學(xué)第一醫(yī)院教授中華醫(yī)學(xué)會消化病分會常委,全國幽門螺桿菌學(xué)組組長推薦得根除Hp適應(yīng)癥和推薦強度——摘自?第四次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報告?2012年井岡山第四次全國幽門螺桿菌感染處理共識會。HP感染治療指征1、消化性潰瘍就是根除Hp最重要得適應(yīng)征。2、MALT淋巴瘤,病變局限于粘膜和粘膜下層,根除Hp后可獲得完全應(yīng)答3、慢性胃炎伴消化不良或FD4、慢性胃炎伴胃粘膜萎縮或糜爛5、早期胃癌行ESD或手術(shù)治療后,高級別上皮內(nèi)瘤變ESD后6、長期使用PPI制劑7、胃癌家族史8、長期服用NSALD9、不明原因缺鐵性失血,過敏性紫癜10、個人要求治療如何HP根除治療抗生素得耐藥性藥物不良反應(yīng)初治失敗Hp根除治療存在得問題方案選擇潰瘍復(fù)發(fā)患者經(jīng)濟因素根除HP療法Maastricht-Ⅳ國際共識推薦5種方案:1、標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法2、序貫療法3、伴同療法4、鉍劑四聯(lián)療法5、左氧氟沙星三聯(lián)療法1、標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法:PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑療程7-14天2、序貫療法:前5天PPI+阿莫西林,后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑共10天3、伴同療法PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑5-10天4、鉍劑四聯(lián)療