1-13-02常見心律失常診療2-主要內(nèi)容心律失常發(fā)生機(jī)制及分類常見心律失常的診斷及治療心律失常藥物治療現(xiàn)狀3-定義

心律失常：指心臟電活動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度或激動次序的異常，按其發(fā)生原理分為沖動形成異常和沖動傳導(dǎo)異常。頻率—快慢（超出60-100次/分）節(jié)律—穩(wěn)定性（差別>0.12秒）《內(nèi)科學(xué)》第8版人民衛(wèi)生出版社2013年3月4-心律失常分類激動起源異常竇性心律失常（（過速、過緩、不齊、停搏、病竇）異位激動產(chǎn)生室上性(房性、房室交界區(qū))室性

激動傳導(dǎo)異常傳導(dǎo)阻滯 部位、程度干擾與脫節(jié)傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征5-竇性心律失常竇性心動過緩竇性心動過速竇性心律不齊竇性停搏病態(tài)竇房結(jié)綜合征異位心律室上性心律失常(房性、結(jié)性)室性心律失常起源異常導(dǎo)致的心律失常6-部位（可發(fā)生在房室傳導(dǎo)的不同層面）

竇房結(jié)房內(nèi)房室結(jié)希氏束雙側(cè)束支程度I、II、III房室傳導(dǎo)阻滯7-介入性治療外科治療經(jīng)導(dǎo)管消融植入裝置ICD、CRT心臟起搏器心動過速心動過緩存在問題：手術(shù)平臺要求高醫(yī)療費(fèi)用高心律失常的非藥物治療8-絕大多數(shù)心律失常的首選治療大多數(shù)能緩解癥狀患者易于接受心律失常藥物治療9-循證醫(yī)學(xué)對抗心律失常藥物（AAD）

的評判要求遏制心律失常降低心律失常性死亡率降低總死亡率10-分類作用原理代表藥物Ⅰ類阻斷快速鈉通道

ⅠA

ⅠBⅠC減慢動作電位0相上升速度(Vmax)延長動作電位過程不減慢Vmax，縮短動作電位時程減慢

Vmax，減慢傳導(dǎo)、輕微延長動作電位時程奎尼丁普魯卡因胺丙吡胺美西律苯妥英鈉利多卡因氟卡尼恩卡尼普羅帕酮抗心律失常藥物分類

（Vaughn-Williams分類法）《內(nèi)科學(xué)》第8版人民衛(wèi)生出版社2013年3月11-分類作用原理代表藥物Ⅱ類阻斷β腎上腺素能受體美托洛爾阿替洛爾比索洛爾Ⅲ類阻斷鉀通道，延長復(fù)極胺碘酮索他洛爾Ⅳ類阻斷慢鈣通道維拉帕米地爾硫卓抗心律失常藥物分類

（Vaughn-Williams分類法）《內(nèi)科學(xué)》第8版人民衛(wèi)生出版社2013年3月12-竇性心動過速

竇性心動過緩心率＞100次/分＜60次/分運(yùn)動、激動、煙酒茶發(fā)熱、甲亢、貧血、休克、心衰、藥物等健康人、運(yùn)動員、睡眠低溫、甲減、顱內(nèi)疾患阻塞性黃疸、藥物等針對病因及誘發(fā)因素β受體阻滯劑無癥狀者無需處理有癥狀者應(yīng)用藥物心臟起搏器

臨床意義

處理對策竇性心律失常13-定義：由竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)：1、持續(xù)而顯著的竇性過緩2、竇性停搏與竇房阻滯3、竇房阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存4、心動過緩—心動過速綜合征竇性心律失常--病態(tài)竇房結(jié)綜合征14-治療：1、無心動過緩相關(guān)癥狀者，隨訪觀察2、有癥狀者，應(yīng)接受起搏器治療3、心動過緩—心動過速綜合征者，起搏

器治療同時應(yīng)用抗心律失常藥物治療竇性心律失常--病態(tài)竇房結(jié)綜合征15-房性期前收縮atrialprematurebeats是一種提早的異位搏動，激動可起源于竇房結(jié)以外的任何部位。（心房、房室交界、心室）房室交界區(qū)性期前收縮prematureaerioventricularjunctionalbeats室性期前收縮prematureventricuarbeats《內(nèi)科學(xué)》第8版人民衛(wèi)生出版社2013年3月期前收縮（早搏）16-房性期前收縮房室交界區(qū)期前收縮室性期前收縮沖動起源竇房結(jié)以外心房房室交界區(qū)，可前向或逆向傳導(dǎo)心室常見人群60%正常人器質(zhì)性心臟病正常人可有最常見正常人各種心臟病患者期前收縮分類17-心電圖特點(diǎn)房性期前收縮1、房早P’波提早出現(xiàn)，形態(tài)與竇性P波不同2、P’-R間期＞0.12S3、QRS波大多與竇性心律的相同4、代償間歇不完全房室交界區(qū)期前收縮1、提前發(fā)生的QRS波，形態(tài)多正常2、逆行P波可位于QRS波群之前、之中、之后3、完全性代償間歇室性期前收縮1、提前的寬大畸形QRS波群，時限＞0.12秒2、ST段、T波與QRS波主波方向相反3、代償間歇完全期前收縮心電圖特點(diǎn)《內(nèi)科學(xué)》第8版人民衛(wèi)生出版社2013年3月18-房早交界性早搏室早19-治療房性期前收縮一般無需治療癥狀明顯者可予β受體阻滯劑、普羅帕酮、莫雷西嗪房室交界區(qū)期前收縮通常無需治療室性期前收縮1、無器質(zhì)性心臟病：去除病因和誘因2、急性心肌缺血：首選利多卡因?？稍缙谟忙率荏w阻滯劑（減少室顫發(fā)生）3、慢性心臟病變：β受體阻滯劑（降低死亡率）。避免應(yīng)用I類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮期前收縮的治療20-竇性心動過速室上性心動過速室性心動過速心動過速21-室上性心動過速臨床特點(diǎn)室上性心動過速病因多見于無器質(zhì)性心臟病者（折返機(jī)制為最常見發(fā)生機(jī)制）心電圖1、心率150-250次/分，節(jié)律規(guī)則；2、QRS波形態(tài)與時限多正常，伴差異傳導(dǎo)時異常3、逆行性P波，不宜辨認(rèn)。4、起始突然臨床特點(diǎn)1、心動過速突然發(fā)作與終止，持續(xù)時間長短不一2、可有心悸、頭暈、焦慮不安，甚至?xí)炟?、第一心音恒定，心律絕對規(guī)則22-室上性心動過速治療室上性心動過速治療急性發(fā)作期：1、剌激迷走神經(jīng)：頸動脈竇按摩、Valsalva動作等2、藥物：靜脈應(yīng)用普羅帕酮、維拉帕米、地爾硫卓、腺苷、洋地黃是伴心功能不全的首選。3、食管心房調(diào)搏術(shù)能有效終止發(fā)作4、直流電復(fù)律：血流障礙者立即電復(fù)律（已使用洋地黃者除外）預(yù)防復(fù)發(fā)：取決于發(fā)作頻繁程度及嚴(yán)重性1、藥物首選洋地黃、長效鈣拮抗劑、β受體阻滯劑。2、導(dǎo)管消融術(shù)可根治心動過速。23-室性心動過速臨床特點(diǎn)室性心動過速病因多見于各種器質(zhì)性心臟病，最常見是冠心病，特別是心肌梗塞臨床特點(diǎn)非持續(xù)性室速：可無癥狀持續(xù)性：（發(fā)作時間>30秒，需藥物或電復(fù)律始能終止）可伴明顯血流動力學(xué)障礙與心肌缺血，出現(xiàn)低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等24-室性心動過速心電圖特點(diǎn)室性心動過速心電圖連續(xù)出現(xiàn)室早≥3個心室率100-250次/分QRS波形態(tài)畸形，時限大于0.12秒房室分離心室奪獲與室性融合波:有助診斷突然開始25-室性心動過速治療終止室速發(fā)作：1、無血流動力學(xué)障礙者：首選利多卡因或普魯卡因胺.無效者選用胺碘酮或直流電復(fù)律2、有血流動力學(xué)障礙者：電復(fù)律（洋地黃中毒除外）預(yù)防復(fù)發(fā)：治療病因，避免誘因。1、胺碘酮、β受體阻滯劑：降低AMI后猝死發(fā)生率2、QT間期延長者首選IB類：美西律3、維拉帕米可用于“維拉帕米敏感室速’患者4、普魯卡因胺：引起藥物性紅斑狼瘡5、藥物與埋藏式心室起搏裝置合用：復(fù)發(fā)性心動過速室性心動過速治療26-陣發(fā)性室上性心動過速陣發(fā)性室性心動過速27-特殊類型心動過速加速性心室自主心律：亦稱緩慢型室速發(fā)生機(jī)制與自律性增加有關(guān)心電圖：連續(xù)發(fā)生3~10個起源于心室的QRS波群，心率60~110次/分心動過速的開始和終止呈漸進(jìn)性心室、竇房結(jié)兩個起搏點(diǎn)輪流控制心室節(jié)律，常見融合波、心室奪獲28-特殊類型心動過速尖端扭轉(zhuǎn)型室速：多形性室性心動過速的特殊類型QRS波群的振幅和波峰呈周期性改變，頻率200-250次/分。QT間期超過0.5s，U波顯著可進(jìn)展為心室顫動和猝死治療：去除導(dǎo)致QT間期延長病因和停用相關(guān)藥物首選靜脈注射鎂鹽。心率緩慢者起搏治療29-尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速30-竇性心動過速室上性心動過速室性心動過速病因健康人、某些病理狀態(tài)多見于無器質(zhì)性心臟病者多見于各種器質(zhì)性心臟病心電圖心率>100次/分竇性心率心電圖①160-220次/分,規(guī)則②QRS波正常③P波難以辨認(rèn)④起始突然①連續(xù)出現(xiàn)室早≥3個②心室率100-250次/分③QRS波形態(tài)畸形，>0.12s④房室分離⑤心室奪獲與室性融合波⑥突然開始臨床特點(diǎn)無明顯癥狀心動過速突然發(fā)作與終止，持續(xù)時間長短不一持續(xù)性可伴明顯血流動力學(xué)障礙與心肌缺血治療針對病因和去除誘發(fā)因素1、剌激迷走神經(jīng)法2、腺苷、維拉帕米、洋地黃、電復(fù)律3、射頻消融：根治辦法1、無血流動力學(xué)障礙者：利多卡因或普魯卡因胺2、有血流動力學(xué)障礙者：電復(fù)律心動過速比較《內(nèi)科學(xué)》第8版人民衛(wèi)生出版社2013年3月31-心房顫動與心室顫動32-房顫-病因正常人可發(fā)生心臟與肺部疾病患者多發(fā)生于原有心血管疾病者，如風(fēng)心病發(fā)生在無心臟病的中青年，孤立性房顫33-房顫-臨床表現(xiàn)特征：三個不一致（心音，心律，脈短絀）臨床癥狀輕重受心室率快慢影響房顫時心排血量比正常減少25%以上心室律>150次/分可發(fā)生心絞痛、心衰房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性很大房顫患者心室律變規(guī)則多為洋地黃中毒34-房顫-心電圖f波取代P波，頻率300-600次/min心室律極不規(guī)則，通常100-160次/minQRS波群形態(tài)通常正常35-房顫-治療（一）急性房顫初次發(fā)作+24-48小時內(nèi)=急性房顫治療目標(biāo)：減慢快速的心室率靜脈注射II、Ⅲ、IV類；必要時加用洋地黃心衰與低血壓者忌用II、IV類合并WPW者：禁用洋地黃、II、IV、III類藥復(fù)律無效者，用電復(fù)律36-房顫-治療（二）慢性房顫陣發(fā)性同急性持續(xù)性藥物復(fù)律+預(yù)防血栓電復(fù)律永久性慢性房顫經(jīng)復(fù)律與維持竇性心律治療

無效者，藥物控制心室率(β受體阻

滯劑、CCB、地高辛)37-房顫-預(yù)防栓塞并發(fā)癥首選華法林，凝血酶原時間維時在2.0-3.0INR不宜用華法林并無危險因素者，用阿司匹林急性房顫復(fù)律前不需抗凝治療，否則接受3周華法林治療，轉(zhuǎn)復(fù)后再治療3-4周。緊急復(fù)律前用肝素38-房顫室顫病因正常人；常見于器質(zhì)性心臟病；孤立性房顫缺血性心肌病延長QT間期的藥物、嚴(yán)重缺氧缺血、預(yù)激綜合征并房顫。心電圖1、P波消失，f波出現(xiàn)，350-600次/分2、心室率極不規(guī)則，100-160次/分。3、QRS波正?；蛟鰧?。波形、波幅、頻率極不規(guī)則.無法辨認(rèn)QRS波群、ST段、T波臨床表現(xiàn)1、癥狀受心室率快慢的影響2、易并發(fā)體循環(huán)栓塞3、體征（三個不一）:第一心音強(qiáng)弱不等；心律極不規(guī)則；脈搏短絀意識喪失、抽搐，迅速呼吸停止，甚至死亡。治療降低心室率，復(fù)律，預(yù)防栓塞同心跳驟停房顫與室顫的區(qū)別《內(nèi)科學(xué)》第8版人民衛(wèi)生出版社2013年3月39-沖動從心房到心室的傳導(dǎo)常

第一度房室傳導(dǎo)阻滯

第二度房室傳導(dǎo)阻滯

第三度房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)時間延長部分沖動受阻不能下傳心室房室傳導(dǎo)完全受阻房室傳導(dǎo)阻滯《內(nèi)科學(xué)》第8版人民衛(wèi)生出版社2013年3月40-

房室傳導(dǎo)延長，PR間期＞0.20秒PR間期恒定不變，P波呈比例脫落全部P波不能下傳，P波與QRS波無固定關(guān)系PR間期進(jìn)行性延長，直至一個P波不能下傳41-第一度、第二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯：

無癥狀者不必治療；第二度Ⅱ型或第三度房室傳導(dǎo)阻滯1、起搏：癥狀明顯、心室率顯著緩慢，伴明顯癥狀或血流動力學(xué)障礙2、阿托品：阻滯部位在房室結(jié)者3、異丙腎上腺素：任何部位阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯--治療：《內(nèi)科學(xué)》第8版人民衛(wèi)生出版社2013年3月42-1910s1950s奎尼丁普魯卡因胺1960s利多卡因1980s普羅帕酮CAST試驗(yàn)19891990sIII類藥物兩難窘境心律失常藥物治療的思考43-

結(jié)果：室性早搏減少，死亡率增加NEnglJMed1991;324:781-788安全性?鈉通道阻滯劑心梗后頻發(fā)室早，部分伴左心功能不全使用Ⅰ類藥物（氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪-I等）抑制室性早搏CASTI和CASTII研究

44-索他洛爾組（%）安慰組（%）RRP總死亡率5.03.11.650.006心血管死亡率4.72.91.650.008心律失常死亡率3.62.01.770.008結(jié)果：d-索他洛爾增加心肌梗死后左室功能不良患者心律失常死亡率和總死亡率鉀通道（IKr）阻滯劑SWORD研究45-結(jié)果：胺碘酮雖能降低心肌梗死后左室功能不良患者心律失常死亡率，但不能降低總死亡率36 12 18 24隨機(jī)分組時間(月)心律失常/猝死總死亡率胺碘酮對照累積風(fēng)險(%)2520151050多離子通道作用劑EMIAT研究

46-ElgazayerlyAN,etal.NEnglJMed.2012;366(12):1160-1.決奈達(dá)隆增加永久性AF患者心衰、卒中和死亡風(fēng)險PALLAS研究

47-SaksenaS,etal.JAmCollCardiol.2011;58(19):1975-85.胺碘酮增加心血管原因住院和死亡復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險胺碘酮增加非心血管原因死亡風(fēng)險（P=0.04）AFFIRM研究再分析48-ACEI–房性重構(gòu)

依那普利降低心功能不良患者總死亡率和房顫發(fā)生風(fēng)險（SOLVD研究）他汀類-抗炎25268例左室EF≤40%患者接受他汀類藥物治療后，房顫發(fā)生率明顯下降β受體阻滯劑作用心臟神經(jīng)受體而非直接作用于離子通道，是惟一能通過減少心臟性猝死而降低總死亡率的抗心律失常藥物非傳統(tǒng)AAD有效治療心律失常49-心律失常結(jié)構(gòu)重構(gòu)神經(jīng)重構(gòu)電重構(gòu)心臟是一個完整的結(jié)構(gòu)，由心肌細(xì)胞、血管、神經(jīng)、基質(zhì)構(gòu)成，并受多種機(jī)制調(diào)節(jié)單一離子流異常

不是產(chǎn)生心律失常惟一原因50-治療快速心律失?？芍戮徛孕穆墒С夯墓δ埽徊粶p少或增加死亡率抗律Na+IKrCa++IKs治療快速心律失?？芍戮徛孕穆墒СＶ委熀唵蔚男穆墒С７炊饛?fù)雜性心律失常抑制離子通道（單、多離子）作用于離子通道AAD存在局限51-以實(shí)驗(yàn)室單一離子通道研究結(jié)果指導(dǎo)新藥開發(fā)？抗律的研發(fā)思路？是否要調(diào)整研發(fā)思路？抗律調(diào)律AAD研發(fā)思路52-研發(fā)具有多重效應(yīng)、其凈效應(yīng)可調(diào)整心律失常的藥通過上游調(diào)控調(diào)整心律通過治療原發(fā)疾病調(diào)整心律通過調(diào)節(jié)多離子流達(dá)到膜內(nèi)外離子平衡調(diào)整心律調(diào)律

的概念

53-調(diào)律離子通道非離子通道

遏制心律失常發(fā)生，無致心律失常作用減少或不增加心律失常死亡率減少或不增加總死亡率同時具有離子通道和非離子通道整合調(diào)節(jié)作用整合“調(diào)律”-治療新思維54-?--阻滯劑治療心律失常特點(diǎn)改善供血

心肌供血不足時兒茶酚胺升高導(dǎo)致的心律失常植物神經(jīng)功能紊亂交感神經(jīng)活性增強(qiáng)引起的心律失常具有III類抗心律失常藥物的作用

廣泛用于各類心律失常，尤其是快速室上性心律失常

-阻滯劑能減少死亡率，但抗心律失常療效欠佳，其負(fù)性肌力、致傳導(dǎo)阻滯、心動過緩等副作用限制了使用55-抑制心房重構(gòu)抑制炎癥和心肌細(xì)胞的變性和纖維化，逆心房重構(gòu)抗氧化的作用抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)及超氧化物的產(chǎn)生增加一氧化氮生物活性達(dá)到抗氧化作用他汀防治房顫可能機(jī)制56-降低兒茶酚胺和血管緊張素II水平增加血鉀水平降低心室復(fù)極離散度改變跨膜離子通道，影響心室興奮性和傳導(dǎo)性抑制Na+/H+交換抑制Na+/Ca2+交換拮抗L型Ca2+通道ACEI/ARB

抗室性心律失常可能機(jī)制57-療效指標(biāo)：24hHolter心律（率）變化研究單位：中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院、南京醫(yī)大一附院牽頭的32家三甲醫(yī)院室性早搏859例：參松養(yǎng)心總有效率65.8％優(yōu)于美西律50.7％，P＜0.001緩慢性心律失常268例與安慰劑對照：參松養(yǎng)心總有效率63.5％，平均提高心室率7.15次/分，P＜0.001陣發(fā)性房顫349例：參松養(yǎng)心與普羅帕酮療效相當(dāng)62.3％vs58.6％，P＞0.05

心臟不良反應(yīng)發(fā)生率：對照藥為5.1％，參松養(yǎng)心膠囊0％24h人均早搏次數(shù)治療組較對照組少1813次，P＜0.01癥狀改善優(yōu)于普羅帕酮80.2％vs67.7％，P＜0.05

心室率越低患者提高越明顯快速型緩慢型1476例調(diào)律第三方設(shè)盲與數(shù)據(jù)處理

隨機(jī)雙盲、多中心與西藥或安慰劑對照循證研究58-

快速型（室早、陣發(fā)性房顫）INa、ICa

、Ik

多離子通道阻滯

緩慢型

調(diào)治心律失常

調(diào)節(jié)自主神經(jīng)改善心臟傳導(dǎo)整合調(diào)節(jié)優(yōu)勢改善心肌缺血

李寧,等.中華醫(yī)學(xué)雜志,2007,87（14）：995-998李寧,等.疑難病雜志,2007,6(3):133-137FENGLi,GONGJing,JINZhen-yi,etal.ChineseMedicalJournal2009;122(13):1539-1543（IF:0.952）參松養(yǎng)心—整合調(diào)節(jié)快慢兼治59-文獻(xiàn)資料：CHKD(2005－2007)收錄參松養(yǎng)心研究論文102篇，其中英文文獻(xiàn)2篇。排除標(biāo)準(zhǔn)：動物實(shí)驗(yàn)、非隨機(jī)對照試驗(yàn)、個案報道、綜述及專家的討論等。納入標(biāo)準(zhǔn)：與慢心律、心律平、胺碘酮、倍他樂克等隨機(jī)對照研究31篇。病例數(shù)量：參松養(yǎng)心組1221例，西藥對照組1115例。參松養(yǎng)心膠囊具有良好的安全性，未見心臟不良反應(yīng)對照組n=1115參松養(yǎng)心治療組n=12216543210心臟不良反應(yīng)發(fā)生率(%)0%5.38%房室傳導(dǎo)阻滯22例竇緩23例Q-T間期延長7例竇速2例血壓下降2例心衰加重2例不完全右束支傳導(dǎo)阻滯1例室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯1例何穗智等.中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志.2010;16(2):158-60.60-冠心病傳導(dǎo)阻滯伴頻發(fā)室早房早短陣房速

江蘇省人民醫(yī)院心內(nèi)科曹克將鄒建剛提供病史:姜??，女，61歲

1996年患急性前間壁心肌梗塞和右室梗塞

內(nèi)科治療,2003年胸悶反復(fù)發(fā)作后左前降支植入涂層支架，半年后行冠脈搭橋術(shù),術(shù)后出現(xiàn)室性、房性早博，嚴(yán)重影響睡眠和生活質(zhì)量。

61-治療:一直服用倍他樂克、波力維、消心痛等反復(fù)應(yīng)用多種抗心律失常藥物無效，于2004年11月服用參松養(yǎng)心膠囊4粒/次，

3次/日，服用30天后患者自覺癥狀明顯改

善，無任何不適主訴。早搏次數(shù)顯著減少（見后圖）目前一直服用參松養(yǎng)心膠囊。冠心病傳導(dǎo)阻滯伴頻發(fā)室早房早短陣房速

62-

治療前間歇性Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯和交界性逸搏，室早單發(fā)2524次，房早單發(fā)12102次，房早成對278次，房早二聯(lián)律147次，并有3陣短陣房速。冠心病傳導(dǎo)阻滯伴頻發(fā)室早房早短陣房速

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治療后加服參松養(yǎng)心膠囊4粒，Tid。一個月后傳導(dǎo)阻滯、交界性逸搏、房速和房早成對均消失，室早單發(fā)23次，房早單發(fā)3957次，房早二聯(lián)律3次。并且臨床癥狀顯著改善。冠心病傳導(dǎo)阻滯伴頻發(fā)室早房早短陣房速

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植物神經(jīng)功能紊亂伴頻發(fā)室性早博提供病歷者：鄭州第五人民醫(yī)院心內(nèi)科余宏偉病史：男性患者，68歲胸悶、心悸伴失眠焦慮半年。描記心電圖：頻發(fā)室性早搏動態(tài)心電圖：竇性心律頻發(fā)室性早搏24小時共有室性早搏16826次，成對室性早搏6次，未見ST-T改變65-

植物神經(jīng)功能紊亂伴頻發(fā)室性早博

提供病歷者：鄭州第五人民醫(yī)院心內(nèi)科余宏偉

治療：先后給予心律平,胺碘酮治療不佳，改非洛地平5mgqdp.o，比索洛爾5mgqdp.o，一周后復(fù)查，胸悶、心悸緩解不明顯，聽診三分鐘聞及早搏42次，考慮病人有焦慮失眠等植物神經(jīng)功