目錄

1.肝腎胰功能...............................................................................3

2.心腦血管/糖脂病..........................................................................9

3.風(fēng)濕過敏/免疫功能.......................................................................13

4.肝炎/病毒標(biāo)志物.........................................................................15

5.凝血/血液病項(xiàng)目.........................................................................18

6.腫瘤標(biāo)志物..............................................................................21

7.甲功/激素項(xiàng)目...........................................................................23

8.血?dú)夥治鲰?xiàng)目............................................................................26

9.血細(xì)胞分析、骨髓細(xì)胞學(xué)檢測項(xiàng)目.........................................................27

U.尿液、體液檢測項(xiàng)目......................................................................29

12.細(xì)菌學(xué)檢驗(yàn)項(xiàng)目.........................................................................31

13.檢驗(yàn)項(xiàng)目分類、代碼及收費(fèi)一覽表........................................................33

佛山市第二人民醫(yī)院檢驗(yàn)科

2008.7.22

序

實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)的飛速發(fā)展以及循證醫(yī)學(xué)在臨床醫(yī)學(xué)中的廣泛應(yīng)用，檢驗(yàn)學(xué)科已

經(jīng)從“醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)”發(fā)展成了“檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)”，檢驗(yàn)科不再是傳統(tǒng)意義上的輔助科

室，已成為臨床醫(yī)學(xué)的重要組成部分。它與臨床聯(lián)系更加密切，正憑借全新的

檢驗(yàn)理念、現(xiàn)代化的檢測技術(shù)及科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)墓ぷ髯黠L(fēng)定格為臨床醫(yī)學(xué)的專業(yè)科

室，在疾病的診斷、治療.、預(yù)防發(fā)揮著重大作用，并成為衡量一所醫(yī)院醫(yī)療水

平的重要標(biāo)志之一。

臨床醫(yī)師是患者診療方案的制訂人，從檢驗(yàn)項(xiàng)目的選擇到檢驗(yàn)結(jié)果的合理

應(yīng)用都貫穿于整個醫(yī)療過程。如何合理選擇檢驗(yàn)項(xiàng)目，使其發(fā)揮臨床最大的功

效是每個醫(yī)師必考慮的問題之一。在具體診療過程中，一方面要求醫(yī)師有針對

性地申請檢驗(yàn)項(xiàng)目，盡量選擇對某種疾病有特異性診斷價值的項(xiàng)目，另一方面

還應(yīng)對該檢驗(yàn)的方法學(xué)原理、臨床意義及干擾檢驗(yàn)的生理、病理、藥理等深入

理解，掌握檢驗(yàn)結(jié)果在不同時間、不同環(huán)境、不同療程的變化。

考慮到臨床一線醫(yī)師工作的繁重及實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)的快速發(fā)展，本院檢驗(yàn)科編寫

了這本《檢驗(yàn)項(xiàng)目的臨床應(yīng)用手冊》，手冊涵蓋了本院檢驗(yàn)科開展的大部分檢驗(yàn)

項(xiàng)目，尤其最近開展的新的檢驗(yàn)項(xiàng)目，對項(xiàng)目的具體臨床應(yīng)用情況以及臨床意

義作了較為詳盡的介紹，希望該手冊有助于本院臨床醫(yī)師選出最佳、合理、經(jīng)

濟(jì)實(shí)用的檢驗(yàn)項(xiàng)目和合理應(yīng)用檢驗(yàn)結(jié)果診療疾病，同時也希望該手冊有助于本

院”精品醫(yī)學(xué)中心”的建設(shè)。

佛山市第二人民醫(yī)院院長

李蜀光

2008.7.22

1.肝腎胰功能

項(xiàng)目參考范圍(方法)檢驗(yàn)項(xiàng)目的臨床應(yīng)用

血清ALT95%的參考范圍是5-35u/L,有三個醫(yī)學(xué)決定水平，分別為20、

60、300u/L?＜20u/L可排除肝細(xì)胞損害，唯?例外是廣泛嚴(yán)重的肝細(xì)胞功能

不全，但可從臨床進(jìn)行判斷。＞60u/L可確定為肝細(xì)胞損害，30-60U/L之間

往往無肝細(xì)胞損害征象，難以找出ALT升高原因。＞300u/L表示嚴(yán)重肝細(xì)胞

損害。

丙氨酸氨基

增高見于肝膽疾病：病毒性肝炎、肝硬變活動期、肝癌、中毒性肝炎、

轉(zhuǎn)移酶<40U/L

阿米巴性肝病、脂肪肝、細(xì)菌性肝膿腫、肝外阻塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、

(ALT)

血吸蟲病等。嚴(yán)重肝損傷時出現(xiàn)ALT與黃疸分離，即黃疸日益加重，而ALT

卻逐漸下降。重癥肝炎及肝硬變有肝細(xì)胞再生者，可有AFP升高，而ALT下

降。其他ALT升高的疾?。盒难芗膊?心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭時肝

瘀血、腦出血等)、骨胳肌疾病(多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良)、內(nèi)分泌疾病(重

癥糖尿病、甲臟腺功能亢進(jìn))、服用能致ALT活動性增高的藥物或乙醇等。

天冬氨酸氨增高：急性心肌梗塞：6—12小時內(nèi)顯著升高，48小時內(nèi)達(dá)到峰值，3—

基轉(zhuǎn)移酶<40U/L5天恢復(fù)正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動期等肝膽疾病。胸膜炎、心肌炎、

(AST)腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝損害的藥物等。

增高：肝膽疾病：阻塞性黃疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌等。ALP

與轉(zhuǎn)氨前同時檢測有助于黃疸的鑒別。阻塞性黃疸，ALP顯著升高，而轉(zhuǎn)氨酶

堿性磷酸酶僅輕度增加。肝內(nèi)局限性膽管阻塞(如肝癌)ALP明顯升高，而膽紅素不高。

15-112U/L

(ALP)肝細(xì)胞性黃疸，ALP正?；蛏愿?，轉(zhuǎn)氨酶明顯升高。溶血性黃疸ALP正常。骨

胳疾?。豪w維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨軟化、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折修復(fù)

期。ALP可作為佝僂病的療效的指標(biāo)。

乳酸脫氫酶增高見于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些惡性腫瘤、白血病等。溶血可

128-258U/L

(LDH)致LDH假性升高。

增高：原發(fā)性肝癌、腺癌、乏特氏壺腹癌等，血清T-GT活力顯著升高,

T-L-谷氨酸特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌手術(shù)后有無復(fù)發(fā)時，陽性率可達(dá)

轉(zhuǎn)肽酶16-74U/L90%。嗜酒或長期接受某些藥物，如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等。口服

(T-GT)避孕藥會使TYT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活動期、阻塞性黃疸、膽

道感染、膽石癥、急性胰腺炎等。

反映肝損傷的敏感指標(biāo)，與組織學(xué)恢復(fù)一致，有助于探測急性肝炎的殘

留病變和肝病進(jìn)程，ALT恢復(fù)正常而ADA持續(xù)升高者，常易復(fù)發(fā)或易遷延為慢

性肝炎。慢性活動性肝炎及肝硬變患者ADA較ALT增高率大且升高幅度大。

肝硬化患者血清ADA活性差異關(guān)鍵在于肝纖維化程度，隨纖維化增加，ADA

腺甘脫氨酶活性不斷增加，因此有助于肝硬化診斷。阻塞性黃疸ADA活性多數(shù)正常，肝

<25U/L

(ADA)細(xì)胞性黃疸ADA活性多數(shù)升高，有助于黃疸鑒診。

結(jié)核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA活性顯著高于癌癥及炎性患

者，對鵬期診斷結(jié)核性胸、腹膜炎有較高的敏感性和一定的特異性。腦脊液

ADA測定可用于結(jié)核性腦膜炎的早診、病性觀察和愈后判斷，并有助于結(jié)核

性和病毒性腦膜炎的鑒別診斷。

增高：肝膽管阻塞性疾病(如膽汁瘀滯、毛細(xì)膽管性肝炎等)，子癇，肝

亮氨酸氨肽炎，肝硬變，肝胰癌腫，胰腺炎，妊娠后3月等?？诜茉兴?，氯丙嗪、雌

<30U/L

酶(LAP)激素、嗎啡等使血LAP升高，Ca離子、Cu離子、Pb離子、Hg離子

及Fe離子使LAP值降低。膽汁瘀滯最好指示的。

是膽固醇在肝內(nèi)分解以及在腸肝循環(huán)中的代謝產(chǎn)物，是反映肝實(shí)質(zhì)性損

總膽汁酸傷程度的靈敏指標(biāo)。肝細(xì)胞發(fā)生病變時，血液中膽汁酸的含量升高。急性肝

<12口mol/L

(TBA)炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌時膽汁酸明顯升高。特別是肝硬化、肝

癌時膽汁酸的升高率(95%)大于ALT(20%)。擬加入全肝功組合。

AFU是原發(fā)性肝癌(PHC)的標(biāo)志物，對PHC診斷靈敏度64%~84%,特異

性90%。其升高與AEP無相關(guān)性，AFP陰性PHC患者有58婷81%血清AFU活性

升高。如果AFP和AFU同時測定，可將PHC的檢出率提高至90%以上。血清

a-巖藻糖昔AFU活性升高幅度及陽性率與病灶大小無明顯相關(guān)性，病灶＜3cm的PHC患者

<40U/L

酶(AFU)AFU升高可達(dá)70%~80%,明顯高于AFP陽性率37%~40%,而且AFP升高多見于

晚期病例。PHC患者經(jīng)手術(shù)或化療后，病灶局限時，其血清AFU活性降低，復(fù)

發(fā)或惡化時再度升高，因此AFU可用于PHC病情觀察和愈后判斷。

肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高(升高率

前白蛋白

0.17-0.42g/L降低：肝病、營養(yǎng)不良，＞0.2為肝炎臨床恢復(fù)的臨界指標(biāo)。

(網(wǎng)

總膽紅素

1.7-17.1Hmol/L增高：各種原因引起的黃疸。

(TBIL)

直接膽紅素

0-8.8□mol/L增高：阻塞性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。

(DBIL)

間接膽紅素

3.4-16.7iimol/L增高：溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。

(IBIL)

增高：脫水和血液濃縮、多發(fā)性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加)。

總蛋白

64-88g/L降低：肝臟疾病、消耗性疾病、營養(yǎng)不良、廣泛燒傷、腎病綜合征、大量反

(TP)

復(fù)放胸腹水、潰瘍性結(jié)腸炎、水潴留使血液稀釋等

增高：脫水和血液濃縮。

白蛋白降低：白蛋白合成障礙：營養(yǎng)不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。白蛋

35-55g/L

(ALB)白消耗或丟失過多：消耗性疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、急性大出血、嚴(yán)重

燒傷、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遺傳性無白蛋白血癥。

增高：主要以T-球蛋白增高為主。見于感染性疾病(結(jié)核病、瘧疾、黑

熱病、血吸蟲病、麻風(fēng)病)、自身免疫性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng)

球蛋白

20-35g/L濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬變)、多發(fā)性骨髓瘤。

(GLO)

減低：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑后、先天無丙種球蛋白血癥、

腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。

白蛋白/球減低見于慢性活動性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、低蛋白

1.0-2.5:1

蛋白(A/G)血癥等。

前白蛋白是存在于血漿中的一種急性相反應(yīng)蛋白，半衰期（1.9天）短,

用于反映急劇發(fā)生的肝損害，如急性、亞急性肝壞死，尤其在起病后一周內(nèi)

的肝功能改變遠(yuǎn)較白蛋白敏感。0.20g/L可作為肝炎臨床恢復(fù)的臨界指

前白蛋白

0.17-0.42g/L標(biāo)。PA與肝細(xì)胞的損害成正比關(guān)系，損害越嚴(yán)重，PA的降低越明顯。當(dāng)

（PA）

PA含量持久下降者預(yù)后極差。PA濃度升高的臨床意義不大。

用于營養(yǎng)狀況的評價和治療效果監(jiān)測，中度營養(yǎng)不良為0.1-0.16g

/L,重度營養(yǎng)不良為V0.08g/Lc

CysC的生成速度和血濃度穩(wěn)定，不受其他病理變化影響，腎臟是其唯一

的濾過和代謝器官，因此可作為測定腎小球?yàn)V過率（GFR）的?種理想的內(nèi)源

性指標(biāo)，較血清BUN、Cr、62-MG具有更高的特異性和敏感性。臨床用于判

斷腎小球?yàn)V過功能的早期損傷，估計腎功能的損傷程度和指導(dǎo)治療，腎移植

胱抑素c

0.54-1.25mg/L排斥反應(yīng)和治療反應(yīng)的監(jiān)測，其他原因引起的GFR異常（如腎血流量減少、腎

(CysC)

小管阻塞及尿路梗阻、腎小球損傷）o

GFR89-71ml/min時，血Cr全部正常，CysC45%-70%正常;GFR

70-61ml/min時，血Cr50%左右正常，CysC90%以上異常;GFR61-51ml/min

時，血Cr24%左右正常，CysC100%異常。

BUN在60%?70%腎單位功能受損時才升高。BUN只能作為腎功能早期受損

的敏感性差指標(biāo)。

減少較為少見，常表示嚴(yán)重的肝病，如肝炎合并廣泛的肝壞死。

尿素氮

2.9-7.5mmol/L增高：腎前性因素：各種疾病引起的血液循環(huán)障礙（腎供血減少）及體

（BUN）

內(nèi)蛋白代謝異常。腎性因素：腎功能減退，如急性或慢性腎小球腎炎、腎病

晚期、腎結(jié)核、腎腫痛、腎孟腎炎等。腎后性因素：尿道阻塞，如前列腺腫

大、尿路結(jié)石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。

腎臟疾病早期CRE通常不高，直至腎實(shí)質(zhì)損傷時才增高，CRE對晚期腎臟

病臨床意義較大。

正常情況下CRE：BUN為15—24：1。在腎病早期，BUN增高比CRE更明

顯，腎前原因引起B(yǎng)UN明顯增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滯留，致CRE、BUN

肌酊同時成比例增高。嚴(yán)重腎小管損害時，CRE：BUN<10：k

34-133umol/L

(CRE)增高：腎病初期肌酎值常不高，直至腎實(shí)質(zhì)性損害，血肌酎值才升高。

其值升高3—5倍提示有尿毒癥的可能，升高10倍，常見于尿毒癥。如果肌

酎和尿素氮同時升高，提示腎嚴(yán)重?fù)p害，如果尿素氮升高而肌酎不高常為腎

外因素所致。

降低：腎衰晚期、肌萎縮、貧血.、白血病、尿崩癥等。

UA是喋吟類的終末產(chǎn)物，主要從腎臟排出，腎功能減退時UA增高。UA

從腎小球?yàn)V過后在腎小管中重吸收和分泌，最后排出濾過量的8%,在嚴(yán)重衰

竭時腎小管分泌大增，可達(dá)濾過量的85%被排出，慢性尿毒癥時SUA的增高

男：程度不明顯。

血尿酸214-488Umol/L血尿酸增高見于痛風(fēng)、急性或慢性腎小球腎炎、腎結(jié)核、腎盂積水、子

（UA）女：癇、慢性白血病、紅細(xì)胞增多癥、攝入過多含核蛋白食物、尿毒癥腎炎、肝

137-363umol/L臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功能減低、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反

應(yīng)紅細(xì)胞增多癥。

血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi綜合征、使用阿司匹林、先天性黃

口黑吟氧化酶和喋吟核甘磷酸化酶缺乏等

4.22-18.12mg/L,尿mALB是指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白是一種血液中的正常蛋白質(zhì),

微量白蛋白mALB/Cr為但在生理?xiàng)l件下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白，尿常規(guī)檢測不出來，mALB

(mALB)0.47-3.48mg/mmo尿：20-200口g/min,20-200mg/L,30-300mg/24小時，3.4-33.9mg/mmolomALB

1尿反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì)，是腎小球早期損傷的預(yù)報指標(biāo)。

B2M是小分子量蛋白質(zhì)，分子量為11800,主要由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，腫瘤

細(xì)胞合成B2m的能力非常強(qiáng)。由于B2m相對分子量小，進(jìn)入血循環(huán)的B2m

可從腎小球自由濾過，約99.9%被近端小管重吸收，僅0.1%由終尿排出體

外。B2m幾乎全部在腎進(jìn)行分解代謝而不會以原形重吸入血而影響濃度。腎

病患者P2m合成速度比正常高4-7倍。

血82m與腎小球?yàn)V過率(GFR)呈直線負(fù)相關(guān)。當(dāng)腎小球?yàn)V過功能減退，B

2m即開始上升，故測定血清B2m能較好地了解腎小球?yàn)V過功能，并且較血肌

酎濃度增高更早、更顯著；腎移植成功后血清82m很快下降，甚至比血肌酎

0.4-10.9IU/L,濃度下降更早，當(dāng)發(fā)生排異反應(yīng)時，由于腎功能下降及排異引起的淋巴細(xì)胞

尿P2-微球

NAG/Cr為增多而使B2m合成增加，血清B2m常升高，且往往較血肌酎升高早更明顯。

蛋白(P2m)

0.35-1.lOU/mmol尿液B2m升高是反應(yīng)近端小管受損的非常靈敏和特異的指標(biāo)：近端小管

是B2m在體內(nèi)處理的唯一場所，故近端小管受損時尿B2m濃度明顯增加，說

明腎小管重吸收障礙，稱為腎小管性蛋白尿，以區(qū)別于以白蛋白為主的腎小

球蛋白尿，可用來鑒別上、下尿路感染。上尿路感染時;尿B2m濃度明顯增

加，而下尿路感染時則正常。腎移植時無排異反應(yīng)者，尿B2m不高，當(dāng)出現(xiàn)

急性排異反應(yīng)，在排異期前數(shù)天即見尿B2m明顯升高，在排異高危期定期測

定有一定價值。在判斷尿B2m升高的臨床意義時，必須考慮血B2m濃度。在

腎小球損傷、惡性腫瘤及自身免疫性疾病等致血清B2m明顯升高，超過腎小

管重吸收極限時，尿中B2m均增加。

NAG是一種溶酶體酶，分子量大，不能經(jīng)腎小球?yàn)V過，尿中NAG不是來自

尿N-乙酰-0.04-0.37mg/L,

血漿，主要來自腎組織特別是含有豐富的NAG的腎小管上皮細(xì)胞。尿中NAG

B-氨基葡萄P2-MG/Cr為

活性增高可作為腎損傷的標(biāo)志。測定尿NAG常能發(fā)現(xiàn)早期的腎毒性損害。腎

糖甘酶(NAG)0~0.llmg/mmol

移植急性排異反應(yīng)時，尿NAG常明顯升高，甚至早于腎功能的改變。

增高：可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退、急性或慢性腎功能哀竭、休克、組

織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫水、各種原因引起的

酸中毒等。

鉀(K)3.5~5.5mmol/L

減低：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、服用利尿劑和胰島素、

鋼鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長期禁食等。長期注射青霉素鈉鹽時腎小管會

大量失鉀。

降低：臨床上較為多見。胃腸道失鈉：腹瀉、嘔吐、幽門梗阻和胃腸道、

膽道、胰腺手術(shù)后造疹、引流等。尿路失鈉：嚴(yán)重腎孟腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p

害、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應(yīng)用利尿劑治療等。皮膚失鈉：大量出

汗后只補(bǔ)充水份、大面積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時

有效血容量減少，引起抗利尿激素(ADH)分泌過多，血鈉被稀釋。大量放胸腹

鈉(Na)135-150mmol/L

水。

升高：臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血清鈉濃度往往正常，而總鈉增高)。

腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。由于皮質(zhì)激素的排鉀保鈉作用，合血鈉升高。腦性高

血鈉：腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時ADH分泌減少。

高滲性脫水。

降低：臨床上較為多見，常見原因是氯化鈉異常丟失或攝入減少，如：

氯化物(Cl)95-109mmol/L

腹瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大量丟失，長期限制食鹽用量，亞狄森氏病，

抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒，各種腎病引起的腎小管重吸收氯化物

障礙等。

升高：臨床上較為少見，常見于氯化物排泄減少、氯化物攝入過多、高

氯性代謝性酸中毒。

有三個決定水平，＜1.75mmol/L可發(fā)生低鈣搐搦；＞2.75mmol/L為甲狀

旁腺功能亢進(jìn)，＞3.4mmol/L可發(fā)生高鈣昏迷。

總鈣增高：甲狀旁腺功能亢進(jìn)（包括增生、腺瘤和癌腫）、骨腫瘤、多發(fā)性骨

2.0-2.8mmol/L髓瘤、結(jié)節(jié)病、維生素過多癥等。

鈣(Ca)

游離鈣降低：甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術(shù)后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿

1.1-1.3mmol/L毒癥、腎移植或進(jìn)行血透析患者。吸收不良性低血鈣：嚴(yán)重乳糜瀉時，鈣與

不吸收的脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性

酸中毒、新生兒低血鈣癥等。

增高：（1）代謝性堿中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中樞抑

22?34mmol/L制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張和氣胸等。

總二氧化碳

（盡快測定或分離減低：（1）低謝性酸中毒：如嚴(yán)重腹瀉、腎功能衰竭、糖尿病酮癥、感

（HC03-）

血漿或血清）染性休克、服酸性藥物過多等。（2）慢性呼吸性堿中毒，由于長時間呼吸增

速，肺泡中PC02減低，腎小管代償性HC03-排出增多。

AGP是反映代謝酸堿失衡的一個指標(biāo)。代酸、AGP正常：急性腹瀉、胰或

陰離子隙膽管痿管引流或腎小管病變（特別是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HC03-

8?16mmol/L

（AGP）的丟失伴有等量C1-的增加，故有高氯性酸中毒之稱。代酸、AGP升高：多見

于重癥酮癥酸中毒或尿毒癥。

增高：甲狀旁腺功能減退，本病常因手術(shù)不慎傷及甲狀旁腺或其血管，

使激素分泌減少，腎小管對磷的重吸收增強(qiáng)。假性甲狀旁腺功能減退也伴有

血清磷增高。維生素D過多癥，維生素D促進(jìn)鈣磷吸收。腎功能不全或衰竭、

兒童：

尿毒癥或腎炎晚期磷酸鹽排出障礙。多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度升高。骨折愈

1.45-1.78mmol/L

無機(jī)磷（P）合期。

成人：

減低：甲狀旁腺功能亢進(jìn)時，腎小管重吸收磷受抑制。佝僂病或軟骨病

0.87-1.45mmol/L

伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生。注入過多的葡萄糖或胰島素，或胰腺瘤伴有胰島

素過多癥，使糖利用增加，消耗大量的無機(jī)磷酸鹽。腎小管變性病變，使腎

小管重吸收磷障礙。乳糜瀉時腸內(nèi)大量的脂肪存在，抑制磷吸收。

增高：急性或慢性腎功能衷竭、糖尿病、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功

能減退、多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水等。

鎂(Mg)0.8-1.2mmol/L

減低：長期丟失消化液者、慢性腎功能衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功

能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、長期使用糖皮質(zhì)激素。

急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著增高。在急性胰腺炎

發(fā)病的8?12小時血清AMS開始升高，12?24小時達(dá)高峰，2?5天下降到正

常。如超過500單位即有診斷意義，達(dá)350單位時應(yīng)懷疑此病。其它如急性

闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍

淀粉醐血:15-200IU/L

病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶

（Amy）尿：100-1200IU/L

主要由肝臟產(chǎn)生，故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病

后12?24小時開始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期測尿

淀粉酶更有價值。腎功能嚴(yán)重障礙時，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血

清和尿AMS同時減低見于各種肝病。

LPS主要來源于胰腺。血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于

慢性胰腺炎。急性胰腺炎時血清淀粉酶增高的時間較短，而血清LPS通?？?/p>

持續(xù)10?15天。腮腺炎當(dāng)未累及胰腺時，LPS通常在正常范圍，因而LPS對

胰脂肪酶0-200急性胰腺炎的診斷更具有特異性。此外，總膽管結(jié)石、總膽管癌、膽管炎、

(LPS)U/L腸梗阻、卜二指腸潰瘍穿孔、急性膽囊炎、脂肪組織破壞(如骨折、軟組織

損傷、手術(shù)或乳腺癌)、肝炎、肝硬化，有時亦可見增高。嗎啡及某些引起Vater

壺腹收縮的藥物可使LPS升高。測定十二指腸中LPS對診斷兒童囊性纖維化

(cysticfibrosis)有幫助，十二指腸液中LPS水平過低提示此病存在。

30-80單位

有機(jī)磷是ChE的強(qiáng)烈抑制劑，測定ChE是有機(jī)磷中毒的診斷及預(yù)后估計

膽堿脂酶(應(yīng)在采血后2小

的重要指標(biāo)。許多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時活力降低，可作為肝

(ChE)時內(nèi)分離血清(或

實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標(biāo)。饑餓、營養(yǎng)不良及燒傷也降低。

血漿)

反映肝內(nèi)III型膠原合成，血清含量與肝纖程度一致，并與血清Y一球

蛋白水平明顯相關(guān)。PCHI與肝纖維化形成的活動程度密切相關(guān),但無特異性,

其它器官纖維化時，PCIII也升高。持續(xù)PCIII升高的慢活肝，提示病情可能

III型前膠

<120ng/ml會惡化并向肝硬變形成發(fā)展，而PCIII降至正?？深A(yù)示病情緩解。PCIH水平

原(PCIH)

與肝纖維化病變程度呈密切相關(guān)，反映肝纖維合成狀況和炎癥活動性，早期

即顯著升高，而陳舊性肝硬化和部分晚期肝硬變、肝萎縮患者血清PCIII不一

定增高。

為構(gòu)成基底膜主要成份，反映基底膜膠原更新率，含量增高可較靈敏反

映出肝纖過程，是肝纖的早期標(biāo)志之一。在肝纖維化時出現(xiàn)最早，適合于肝

纖維化的早期診斷；能反映肝纖維化程度，隨著慢遷肝一慢活肝一肝硬化一

IV型膠原

46.5~90.5ng/m]肝癌病程演病，NY膠原在血清含量逐步升高；對重癥肝炎和酒精性肝炎也

(1V-C)

顯高值；是藥物療效和預(yù)后觀察重要依據(jù)，血清w-c水平與肝組織學(xué)的改變

完全一致；在與基底膜相關(guān)疾病可出現(xiàn)w-c水平的異常,如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，

中晚期糖尿病、硬皮病等。

為基底膜中特有的非膠原性結(jié)構(gòu)蛋白，與肝纖維化活動程度及門靜脈壓

力呈正相關(guān)，慢活肝和肝硬變及原發(fā)性肝癌時明顯增高，LN也可以反映肝纖

維化的進(jìn)展與嚴(yán)重程度。另外，LN水平越高，肝硬變病人的食管靜脈曲張越

層粘連蛋白101.7-135.3明顯。與腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移有關(guān)：癌癥轉(zhuǎn)移首先要突破基底膜，因此LN與腫瘤

(LN)ng/ml浸潤轉(zhuǎn)移有關(guān)。大部分腫瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、結(jié)腸

癌、胃癌顯著。與基底膜相關(guān)疾病有關(guān)：如先兆子癇孕婦血清較正常妊娠者

顯著升高，提示可能與腎小球及胎盤螺旋動脈損傷有關(guān)。血清LN與糖尿病、

腎小球硬化等疾病有關(guān)。

為基質(zhì)成分之一，由間質(zhì)細(xì)胞合成，可較準(zhǔn)確靈敏地反映肝內(nèi)已生成的

纖維量及肝細(xì)胞受損狀況，是肝纖維化和肝硬變的敏感指標(biāo)。血清HA在急肝、

透明質(zhì)酸酶

<100ng/ml慢遷肝時輕度升高；慢活肝時顯著升高；肝硬化時極度升高。慢遷肝HA濃度

(HA)

與正常人無差別，而慢活肝的升高明顯。在急性肝炎一慢活肝一肝硬化發(fā)展

中,血清HA逐步升高。

2.心腦血管/糖脂病

項(xiàng)目參考范圍(方法)檢驗(yàn)項(xiàng)目的臨床應(yīng)用

增高：主要用于心肌梗塞診斷，但此酶總活性持續(xù)時間短，下降速度快,

肌酸激酶故對心肌梗塞后期價值不大。各種類型進(jìn)行性肌萎縮、骨胳肌損傷、肌營養(yǎng)

15-200U/L

(CK)不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功能減退、劇烈運(yùn)動、使

用氯丙嗪、青霉素等藥物。

CK同工酶增高：在急性心肌梗塞2—4小時升高，24小時達(dá)到峰值，48小時恢復(fù)

10-25U/L

(CK-MB)正常。CK-MB是診斷及監(jiān)測AMI病人病情敏感而特異的指標(biāo)。

CRP和hsCRP是同--種急性反應(yīng)蛋白，急性損傷、炎癥或感染時升高，可

用普通敏感度試劑檢測，常用于細(xì)菌性感染的診斷和治療觀察。健康人體CRP

含量很低，只能用敏感度更高的試劑檢測，這就是hsCRP,可用于機(jī)體微小損

傷監(jiān)測，特別是在冠心病早期(血管炎性損傷的增加導(dǎo)致斑塊增加)；對心絞

超敏C-反應(yīng)

<0.5mg/dl痛、急性冠狀動脈綜合癥和經(jīng)皮血管成形術(shù)患者，能預(yù)測心肌缺血復(fù)發(fā)危險

蛋白(hsCRP)

和死亡危險。

在評估心血管和外周血管病忖加上這一指標(biāo)可得到更好的效果。

未有心血管或周圍血管意外的人可使用這一指標(biāo)來評估6~10年出現(xiàn)發(fā)

作的危險性。

HCY是甲硫氨酸的中間產(chǎn)物，不穩(wěn)定，很容易氧化為HCY或HCY-半胱氨

酸二硫化合物。這些硫化合物在血漿中大部分與蛋白質(zhì)結(jié)合。通常所指的HCY

包括所有這些結(jié)合的和游離的含HCY的化合物。

應(yīng)禁食12?14小時抽取靜脈血冷藏，并在4小時內(nèi)分離血漿。如果不能

冷藏，應(yīng)在1小時內(nèi)及時分離血漿并進(jìn)行測定。高HCY血癥分為3型，即輕

度(16?30Nmol/L)、中度(31-100umol/L)和重度OlOOumol/L)o

同型半胱氨

3.7-13.9口mol/L血液HCY增加時，心血管疾病的危險也增加。目前國內(nèi)外逐漸把血漿HCY

酸(Hey)

水平檢測作為心腦血管病臨床常規(guī)檢查指標(biāo)。特別是對于那些血脂正常，膽

固醇又不高的人群，有嚴(yán)重AS和家族史人群，有早期(50歲)冠心病、腦血

管或外周血管病癥狀的人群，應(yīng)進(jìn)行血漿HCY檢測。

大約10%的冠心病由高HCY所致。血漿HCY每增加511moi/L,相當(dāng)于膽

固醇增加0.5mol/L造成的危害。國內(nèi)研究顯示，約50%的冠心病患者血漿

HCY水平升高，正常人則不到10%。

①診斷心衰：確認(rèn)心衰的臨床診斷以及對心臟功能狀態(tài)進(jìn)行評估，正常

BNP幾乎可以完全除外左心室收縮功能不全。

腦鈉尿多肽以100pg/ml為界②心衰患者預(yù)后判斷：在老年人群中可以預(yù)測心血管疾病死亡率和心衰

定量(BNP)值的危險度

③監(jiān)控心衰：通過多次BNP測定可調(diào)整CHF治療措施

④在一般人群中篩查無癥狀的左心室收縮功能不全的人。

缺血時人血清白蛋白受羥自由基損害生成，在缺血后數(shù)分鐘內(nèi)迅速升高,

可持續(xù)2?4h,6~12h恢復(fù)基礎(chǔ)水平，臨床用于急性心肌缺血的診斷、排

缺血修飾白除診斷ACS及ACS危險性分級，以降低對非缺血病人的收治率和心血管病高

<65U/ml

蛋白(IMA)危個體的漏診率，節(jié)省醫(yī)療資源。

2003年2月，美國FDA已批準(zhǔn)IMA測定作為早期心肌缺血的生化標(biāo)志

物，用于對低?；颊咻o助ACS的診斷。

血乳酸升高最常見于乳酸酸中毒，但也可能與呼吸性堿中毒關(guān)聯(lián)，可分

為A型：任何原因引起的嚴(yán)重組織缺氧時發(fā)生，包括休克嚴(yán)重哮喘、一氧化

碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足(組織缺氧)；B型：組織缺氧不明顯，

但可存在，包括藥物(酒精中毒、阿斯匹林、鼠化物、雙呱類降糖藥)和疾

病(糖尿病、惡性腫瘤、肝臟疾病、甲基丙二酸血癥、糖原酶缺陷、脂肪酸

氧化缺陷、膿毒血癥)。乳酸測定對指導(dǎo)重癥監(jiān)護(hù)患者救治有非常重要的作用，

乳酸尤其是處理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的組織缺氧。

12-16mg/dl

(LAC)正常參考范圍12-16mg/dl；＞32mg/dl需要救治；＞72mg/dl死亡率高；可

通過監(jiān)測乳酸來評估治療效果，乳酸水平降低說明組織氧供得到改善。

血乳酸檢測的臨床意義：預(yù)測和監(jiān)控循環(huán)衰竭(休克)和中毒。檢測組

織在動脈氧分壓參考范圍之內(nèi)的缺氧情況。評估原因不明的代謝性酸中毒，

特別是伴有陰離子間隙升高和昏迷。診斷急性腸血管閉塞。檢測分娩中胎兒

的危險性。診斷先天性乳酸酸中毒。腦脊液乳酸檢測用于鑒別診斷，監(jiān)控治

療和預(yù)測腦和腦膜疾病。

是肌細(xì)胞中可溶的血紅蛋白，分子量小，當(dāng)細(xì)胞壞死或損傷時，較其它

心肌酶更早釋放入血，血濃度在最初2h超出正常，癥狀出現(xiàn)后6-8h達(dá)高峰,

肌紅蛋白

Myo<107ng/ml組織損傷后20-36h恢復(fù)正常濃度。各種肌細(xì)胞損傷(外傷、局部缺血、手術(shù)、

(Myo)

訓(xùn)練、肌肉疾病)都可導(dǎo)致血Myo濃度升高，Myo價值在于胸痛最初幾小時用

于排除MI。

CK-MB是心肌細(xì)胞漿中濃度很高的酶，在AMI發(fā)生后4-8h超過正常，

CK-MB質(zhì)量CK-MB<4.3ng/ml12-24h達(dá)高峰，3天后恢復(fù)正常，常用于診斷AMI；CK-MB不是特異存在于心

肌，急、慢性肌肉損傷也可導(dǎo)致血CK-MB濃度升高。

是特異性的心肌酶，只在AMI或心肌損傷時升高，在骨骼肌細(xì)胞損傷時

心肌型肌鈣不增高。血cTnl濃度在AMI發(fā)生后4-8h升高，心肌損傷后12-16h達(dá)高峰，

蛋白IcTnKO.2ng/ml5-9天保持高值。cTnl濃度增高主要由MI引起，但也可能是少量心肌細(xì)胞損

(cTnl)傷的結(jié)果，包括：不穩(wěn)定心絞痛、心臟移植、心臟挫傷、冠脈分流術(shù)、心臟

物理損傷、充血性心衰及其它可能損傷心肌的情況。

建議控制水平

LDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程相關(guān)，增多主要是膽固醇增多

(mmol/L)

并伴甘油三酯增多，臨床多表現(xiàn)Ha或11b型高脂蛋白血癥，可見于飲食高膽

低密度脂蛋成人＜3.37

固醇和飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合癥、慢性腎衰、肝病、糖尿

白膽固醇兒童〈2.84

病、血嚇啾癥、神經(jīng)性厭食和妊娠。

(LDL-C)冠心病危險水平

減少見于營養(yǎng)及吸收不良性貧血、骨髓瘤、急性心肌梗死、創(chuàng)傷、嚴(yán)重

成人＞=4.14

肝病、高甲狀腺血癥。

兒童＞=3.35

建議達(dá)到水平

(mmol/L)

HDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程負(fù)相關(guān)，降低常見于吸煙、肝

高密度脂蛋＞0.25

病、心肌梗死、創(chuàng)傷、糖尿病、糖原累積癥、腎病綜合癥、甲狀腺功能異常、

白膽固醇警惕水平

慢性貧血、嚴(yán)重營養(yǎng)不良等疾病或靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療等。

(HDL-C)0.2-0.25

HDL-C與TCH比值是良好的心血管疾病危險性指標(biāo)。

冠心病危險水平

＜0.20

建議控制水平增高：高甘油三酯不是冠心病的獨(dú)立危險因素，只有伴以高總膽固醇、

甘油三脂(mmol/L)高LDL-C和低HDL-C等因素才有臨床意義。高甘油三酯有原發(fā)和繼發(fā)兩種,

(TG)男V0.45-1.18原發(fā)者多由遺傳因素引起，繼發(fā)的見于糖尿病、糖元積累病、甲臟腺