宿遷市人民醫(yī)院「補體檢測」臨床意義考核一、單選題（每題2分，共20題）說明：以下每題只有一個最佳答案。1.補體系統(tǒng)激活的經典途徑主要由什么啟動？A.激活B因子B.激活C4b2a3bC.激活C3轉化酶D.激活MBL途徑2.補體成分C3轉化酶的主要成分是？A.C4b2aB.C3bBbC.C5b-9D.C1s3.補體系統(tǒng)激活的替代途徑主要依賴什么物質？A.抗原抗體復合物B.活化的C2C.MBL（甘露聚糖結合凝集素）D.C4b2a3b4.補體激活終產物MAC（膜攻擊復合物）的主要功能是？A.促進抗體生成B.炎癥介質釋放C.細胞溶解D.抗原清除5.補體成分C4水平降低最常見于哪種疾病？A.免疫復合物病B.SLE（系統(tǒng)性紅斑狼瘡）C.鏈球菌感染后腎炎D.惡性腫瘤6.補體激活產物Bb片段缺乏時，替代途徑無法形成？A.C3轉化酶B.C5轉化酶C.C9D.C1q7.補體系統(tǒng)抑制因子CD55（FactorH相關）主要抑制哪個途徑？A.經典途徑B.替代途徑C.甘露聚糖結合凝集素途徑D.上述所有途徑8.補體成分C5a的主要生物學功能是？A.激活中性粒細胞B.促進血管通透性C.形成MACD.抗體調理9.補體相關疾?。ㄈ鏢LE）中，抗dsDNA抗體檢測常與哪個補體指標關聯(lián)？A.C3B.C4C.C5b-9D.C1q10.補體激活產物C3a的主要作用是？A.肥大細胞脫顆粒B.形成膜攻擊復合物C.促進凝血D.抗體生成二、多選題（每題3分，共10題）說明：以下每題有多個正確答案，請選出所有符合題意的選項。1.補體系統(tǒng)激活的途徑包括？A.經典途徑B.替代途徑C.甘露聚糖結合凝集素途徑D.凝血途徑2.補體成分C3的主要功能是？A.激活B因子B.形成C3轉化酶C.參與MAC形成D.抗體調理3.補體系統(tǒng)激活過程中，哪些成分被裂解？A.C4B.C2C.C3D.C54.補體激活產物C5a可誘導的生物學效應包括？A.中性粒細胞趨化B.血管通透性增加C.肥大細胞脫顆粒D.補體級聯(lián)放大5.補體系統(tǒng)抑制因子包括？A.FactorHB.FactorIC.C1qD.Decay-AcceleratingFactor（DAF）6.補體缺陷病的臨床表現(xiàn)可能包括？A.易感染細菌B.免疫復合物病C.自身免疫病D.血管炎7.補體激活的終產物MAC對哪些細胞具有損傷作用？A.紅細胞B.白細胞C.淋巴細胞D.成纖維細胞8.補體成分C4水平降低可能與哪些疾病相關？A.鏈球菌感染B.SLEC.免疫缺陷病D.惡性腫瘤9.補體激活產物C3a和C5a的共同作用是？A.炎癥介質B.肥大細胞脫顆粒C.形成MACD.中性粒細胞趨化10.補體系統(tǒng)在哪些病理過程中發(fā)揮清除作用？A.免疫復合物清除B.病毒中和C.細胞凋亡D.腫瘤細胞殺傷三、判斷題（每題1分，共10題）說明：請判斷以下說法的正誤。1.補體系統(tǒng)激活的經典途徑主要由抗體介導。（√）2.補體成分C1q是MBL途徑的主要激活物。（×）3.補體激活產物C5a具有趨化作用。（√）4.補體缺陷?。ㄈ鏑1q缺乏）易發(fā)生自身免疫病。（×）5.補體系統(tǒng)抑制因子FactorI可滅活C3b。（√）6.補體激活產物MAC主要通過C9形成。（√）7.補體成分C4水平降低僅見于SLE。（×）8.補體激活的替代途徑主要依賴C3轉化酶。（√）9.補體成分C3a和C5a均屬于過敏毒素。（√）10.補體系統(tǒng)激活產物C3a和C5a均具有血管通透性增加作用。（√）四、簡答題（每題5分，共4題）說明：請簡述以下問題。1.簡述補體系統(tǒng)激活的經典途徑的啟動機制。2.簡述補體激活產物C5a的主要生物學功能。3.簡述補體缺陷病的臨床意義。4.簡述補體系統(tǒng)在宿遷地區(qū)常見感染性疾病中的檢測價值。五、論述題（每題10分，共2題）說明：請結合臨床實際，詳細論述以下問題。1.補體系統(tǒng)檢測在自身免疫性疾?。ㄈ鏢LE）中的臨床應用價值。2.補體系統(tǒng)檢測在感染性疾?。ㄈ珂溓蚓腥竞竽I炎）中的診斷和鑒別診斷意義。答案與解析一、單選題答案與解析1.B-經典途徑主要由抗體（IgM/IgG）結合C1q啟動，形成C1復合物，進而裂解C4和C2，激活C3轉化酶（C4b2a）。2.B-C3轉化酶主要由C4b和C2a組成（C4b2a），是補體級聯(lián)反應的關鍵酶。3.C-替代途徑主要由MBL（甘露聚糖結合凝集素）或凝集素途徑激酶（LAK）激活C3，形成C3轉化酶（C3bBb）。4.C-MAC（C5b-9）通過膜攻擊形成孔洞，導致細胞溶解。5.C-鏈球菌感染后腎炎常伴C4水平降低，與免疫復合物沉積有關。6.A-C3轉化酶（C4b2a）是替代途徑的關鍵，缺乏則無法形成后續(xù)產物。7.B-CD55（FactorH相關）主要抑制替代途徑的C3轉化酶形成。8.B-C5a是強效炎癥介質，促進血管通透性增加。9.A-SLE患者抗dsDNA抗體與C3水平常呈負相關，提示補體激活。10.A-C3a是過敏毒素，可誘導肥大細胞脫顆粒。二、多選題答案與解析1.A,B,C-補體激活途徑包括經典途徑、替代途徑和MBL途徑，凝血途徑非補體系統(tǒng)范疇。2.A,B,C,D-C3參與B因子激活、C3轉化酶形成、MAC形成及抗體調理。3.A,B,C,D-補體激活過程中，C4、C2、C3、C5均被裂解。4.A,B,C-C5a具有趨化作用、血管通透性增加、肥大細胞脫顆粒作用，但不直接參與補體級聯(lián)放大。5.A,B,D-FactorH、FactorI、DAF是主要抑制因子，C1q是激活物。6.A,B,C-補體缺陷（如C5缺陷）易感染細菌，伴免疫復合物病或血管炎，但自身免疫病少見。7.A,B,C-MAC主要損傷紅細胞、白細胞和淋巴細胞，對成纖維細胞作用較弱。8.A,B,C,D-C4降低可見于鏈球菌感染、SLE、免疫缺陷和腫瘤。9.A,B,D-C3a和C5a均為炎癥介質，可趨化中性粒細胞，誘導肥大細胞脫顆粒，但非MAC形成。10.A,B,D-補體參與免疫復合物清除、病毒中和和腫瘤殺傷，不直接參與細胞凋亡。三、判斷題答案與解析1.√-經典途徑由抗體結合C1q啟動，是經典機制。2.×-MBL途徑由MBL激活，經典途徑由C1q激活。3.√-C5a是強趨化因子。4.×-C1q缺乏影響經典途徑，易感染但自身免疫病少見。5.√-FactorI與C1INH滅活C3b。6.√-MAC核心為C9，聚合形成膜攻擊孔洞。7.×-C4降低可見于多種疾病，非僅SLE。8.√-替代途徑核心是C3轉化酶（C3bBb）。9.√-C3a和C5a均為過敏毒素。10.√-兩者均增加血管通透性。四、簡答題答案與解析1.經典途徑的啟動機制-經典途徑由抗體（IgM/IgG）結合抗原，形成復合物與C1q結合，激活C1r和C1s，裂解C4和C2形成C4b2a（C3轉化酶），進而裂解C3產生C3a和C3b，C3b與C4b2a結合形成C5轉化酶（C4b2a3b），最終裂解C5產生C5a和C5b，C5b與C6-C9聚合形成MAC。2.C5a的主要生物學功能-C5a是強效炎癥介質，具有趨化中性粒細胞、肥大細胞脫顆粒、增加血管通透性、誘導細胞因子釋放等作用，參與早期炎癥反應。3.補體缺陷病的臨床意義-補體缺陷（如C5、C6、C7缺陷）易感染細菌（因MAC形成障礙）；C1q缺乏影響免疫復合物清除，可能伴自身免疫?。籆3缺陷導致免疫復合物清除障礙，易發(fā)生腎病綜合征。4.補體檢測在宿遷地區(qū)感染性疾病的價值-宿遷地區(qū)鏈球菌感染高發(fā)，補體檢測（如C4降低）可輔助診斷鏈球菌后腎炎；細菌感染時C3水平常升高，病毒感染時C3可正?；蚪档?；補體檢測有助于鑒別感染類型（細菌/病毒）及預后評估。五、論述題答案與解析1.補體檢測在SLE中的臨床應用價值-SLE患者常伴補體激活（C3、C4降低，C3a/C5a升高），檢測可評估疾病活動度；C3持續(xù)