2025年大學(xué)《化學(xué)生物學(xué)》專業(yè)題庫——化學(xué)信號對生物進(jìn)化的影響路徑考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、1.簡述內(nèi)源性化學(xué)信號與外源性化學(xué)信號在來源、作用范圍和功能上的主要區(qū)別。2.描述G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）介導(dǎo)的信號通路的基本傳遞過程，并指出該通路中存在哪些主要的調(diào)控點(diǎn)。二、3.以神經(jīng)遞質(zhì)為例，解釋化學(xué)信號如何通過突觸傳遞信息，并說明這種傳遞機(jī)制對神經(jīng)系統(tǒng)可塑性和行為進(jìn)化可能產(chǎn)生的影響。4.比較受體酪氨酸激酶（RTK）介導(dǎo)的信號通路與GPCR介導(dǎo)的信號通路在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式、放大效果和下游效應(yīng)上的主要異同。三、5.論述化學(xué)信號通路的變異（如受體或激酶的突變）如何可能導(dǎo)致個(gè)體表型差異，并詳細(xì)闡述這些表型差異可能通過哪些進(jìn)化機(jī)制（如自然選擇、性選擇）影響種群的遺傳結(jié)構(gòu)。6.分析植物激素乙烯在感知環(huán)境脅迫（如干旱、鹽漬）中的作用信號通路，并探討該通路在植物適應(yīng)不同環(huán)境壓力過程中的進(jìn)化意義。四、7.結(jié)合免疫系統(tǒng)的具體例子，說明化學(xué)信號（如細(xì)胞因子）如何協(xié)調(diào)免疫細(xì)胞的應(yīng)答，并解釋免疫系統(tǒng)信號網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜性如何有助于生物體應(yīng)對多樣化的病原體挑戰(zhàn)，進(jìn)而促進(jìn)免疫系統(tǒng)的進(jìn)化。8.闡述化學(xué)信號系統(tǒng)自身也受到進(jìn)化過程的塑造，舉例說明信號分子、受體或通路元件的進(jìn)化保守性與多樣性，并探討這種進(jìn)化模式可能反映了哪些生物學(xué)原理。五、9.從系統(tǒng)發(fā)育的角度出發(fā)，比較不同生物類群（如脊椎動物與無脊椎動物）中某一關(guān)鍵信號通路（如MAPK通路）的異同，并分析這些差異可能反映了該通路在進(jìn)化過程中的哪些變化趨勢。10.討論表觀遺傳修飾（如DNA甲基化、組蛋白修飾）如何在化學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中發(fā)揮作用，并解釋這種表觀遺傳調(diào)控機(jī)制對于理解基因-環(huán)境互作以及適應(yīng)性進(jìn)化可能帶來的新見解。試卷答案一、1.答案：內(nèi)源性化學(xué)信號由生物體自身產(chǎn)生，作用于鄰近或同體細(xì)胞，作用范圍相對較窄，通常參與維持內(nèi)穩(wěn)態(tài)和協(xié)調(diào)生理功能。外源性化學(xué)信號（如信息素、激素）由一個(gè)個(gè)體產(chǎn)生，作用于另一個(gè)體，作用范圍較廣，通常用于個(gè)體間的通訊，如吸引配偶、警告同類、引誘獵物等。功能上，內(nèi)源性信號主要調(diào)控個(gè)體內(nèi)部的生命活動，外源性信號主要介導(dǎo)個(gè)體間的互動和適應(yīng)環(huán)境變化。解析思路：考察對內(nèi)源性信號和外源性信號基本定義和特征的理解。內(nèi)源性信號強(qiáng)調(diào)自身產(chǎn)生和近距離作用，如激素、神經(jīng)遞質(zhì)；外源性信號強(qiáng)調(diào)跨個(gè)體傳遞和較遠(yuǎn)距離作用，如信息素?；卮饡r(shí)需突出來源、作用范圍和主要功能的區(qū)別。2.答案：G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）介導(dǎo)的信號通路基本傳遞過程：化學(xué)信號分子（配體）與GPCR結(jié)合，導(dǎo)致受體構(gòu)象變化，激活與之偶聯(lián)的G蛋白（由α、β、γ亞基組成），G蛋白的α亞基解離并與GDP結(jié)合，GDP被GTP替換，活化的G蛋白α亞基再激活下游效應(yīng)器（如腺苷酸環(huán)化酶、磷脂酶C），效應(yīng)器產(chǎn)生第二信使（如cAMP、IP?、DAG），第二信使進(jìn)一步激活蛋白激酶等下游分子，最終調(diào)控基因表達(dá)或細(xì)胞功能。主要的調(diào)控點(diǎn)包括：配體與受體的結(jié)合（親和力）、受體的磷酸化與脫磷酸化、G蛋白的激活與失活（GTPase活性）、效應(yīng)器的活性、第二信使的降解/清除、以及負(fù)反饋抑制環(huán)節(jié)。解析思路：考察對GPCR信號通路核心步驟和調(diào)控點(diǎn)的掌握。需要準(zhǔn)確描述從配體結(jié)合到下游效應(yīng)的完整流程，并能列舉關(guān)鍵的控制環(huán)節(jié)。重點(diǎn)是理解信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的級聯(lián)放大和反饋調(diào)節(jié)特性。二、3.答案：神經(jīng)遞質(zhì)通過突觸傳遞信息的過程：神經(jīng)元興奮到達(dá)突觸前末梢，Ca2?內(nèi)流促使突觸囊泡與前膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，導(dǎo)致突觸后膜離子通道開放或關(guān)閉，改變突觸后神經(jīng)元的膜電位（興奮性或抑制性突觸后電位），從而傳遞信號。這種傳遞機(jī)制通過突觸可塑性（如長時(shí)程增強(qiáng)LTP、長時(shí)程抑制LTD）調(diào)節(jié)神經(jīng)元連接強(qiáng)度，使得神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)能夠?qū)W習(xí)和適應(yīng)環(huán)境，進(jìn)而影響行為模式的進(jìn)化，例如更復(fù)雜的捕食、躲避或社會互動行為。解析思路：考察對突觸傳遞機(jī)制的理解，以及將其與神經(jīng)系統(tǒng)可塑性和行為進(jìn)化聯(lián)系的能力。需要描述突觸前、突觸間隙、突觸后的完整過程，并解釋突觸可塑性如何使神經(jīng)系統(tǒng)適應(yīng)，進(jìn)而可能導(dǎo)向行為進(jìn)化。4.答案：RTK介導(dǎo)的信號通路通常涉及受體自身二聚化，激活其內(nèi)在激酶活性，直接或間接磷酸化下游底物（如PLCγ、IRS），啟動信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。該通路通常具有更強(qiáng)的信號放大效應(yīng)和更持久的信號持續(xù)時(shí)間。下游效應(yīng)可能包括細(xì)胞增殖、分化和存活。GPCR介導(dǎo)的信號通路通過激活G蛋白間接調(diào)控下游效應(yīng)器，信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式相對間接。GPCR通路通常信號持續(xù)時(shí)間較短，且存在多種G蛋白亞基和效應(yīng)器，使得信號輸出更加多樣和精細(xì)。兩者都可能存在復(fù)雜的分支和交叉talk，但基本轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制和特性有顯著差異。解析思路：考察對RTK和GPCR兩種主要受體信號通路在機(jī)制、放大、持續(xù)時(shí)間和下游效應(yīng)上的比較。需要明確各自的核心機(jī)制區(qū)別（直接激酶vs間接激活），以及對信號特性（放大、速度、多樣性）的理解。三、5.答案：化學(xué)信號通路的變異（如受體或激酶突變）可能導(dǎo)致細(xì)胞對信號的反應(yīng)增強(qiáng)、減弱或改變，進(jìn)而影響基因表達(dá)、代謝活動或細(xì)胞行為，產(chǎn)生個(gè)體表型差異（如生長速率、抗病性、繁殖能力、行為傾向）。這些表型差異如果與環(huán)境相適應(yīng)，則可能通過自然選擇被保留和傳播，導(dǎo)致種群遺傳結(jié)構(gòu)發(fā)生變化（如相關(guān)基因頻率改變）；如果對環(huán)境不利，則可能被選擇淘汰。此外，某些表型差異可能影響個(gè)體間的競爭或交配成功率，從而通過性選擇影響進(jìn)化方向。解析思路：考察將信號通路變異與表型差異、進(jìn)化機(jī)制聯(lián)系起來的能力。核心邏輯是：變異->表型->選擇壓力->遺傳結(jié)構(gòu)變化。需要明確指出自然選擇和性選擇兩種主要的進(jìn)化驅(qū)動力在此過程中的作用。6.答案：植物激素乙烯在感知環(huán)境脅迫中的作用信號通路：植物感知干旱、鹽漬等脅迫信號后，會誘導(dǎo)乙烯合成酶（ACS）和乙烯氧化酶（AO）的表達(dá)，增加乙烯水平。乙烯與細(xì)胞質(zhì)中的乙烯受體（EIN3/EIN4）結(jié)合，激活下游信號通路，如調(diào)控乙烯響應(yīng)因子（ERF）家族轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，這些轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)一步調(diào)控下游基因表達(dá)，最終導(dǎo)致脅迫應(yīng)答相關(guān)蛋白（如滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)合成酶、抗氧化酶）的表達(dá)增加，幫助植物維持細(xì)胞膨壓、清除活性氧、停止生長或進(jìn)入休眠狀態(tài)，從而提高植物對脅迫的耐受性。該通路在進(jìn)化意義上，使得植物能夠?qū)Νh(huán)境變化做出快速適應(yīng)，那些信號感知和應(yīng)答能力更強(qiáng)的基因型更有可能存活下來，推動相關(guān)基因的進(jìn)化。解析思路：考察對特定激素（乙烯）在特定脅迫（干旱/鹽）下的信號通路及其生物學(xué)功能的理解。需要描述感知、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（受體、下游關(guān)鍵分子）和最終應(yīng)答（基因表達(dá)、生理效應(yīng)）的過程，并闡釋其在適應(yīng)性進(jìn)化中的作用。四、7.答案：化學(xué)信號（如細(xì)胞因子）協(xié)調(diào)免疫應(yīng)答的過程：在病原體入侵時(shí)，抗原呈遞細(xì)胞（APC）等激活免疫細(xì)胞，產(chǎn)生并釋放細(xì)胞因子（如白細(xì)胞介素-1/6/12,干擾素-γ,腫瘤壞死因子-α）。這些細(xì)胞因子作為信號分子，通過結(jié)合細(xì)胞表面的受體，激活下游信號通路（如JAK/STAT、NF-κB），促進(jìn)免疫細(xì)胞的增殖、分化和功能激活，如T細(xì)胞活化、B細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生抗體、巨噬細(xì)胞吞噬能力增強(qiáng)等，形成復(fù)雜的免疫網(wǎng)絡(luò)協(xié)同清除病原體。免疫系統(tǒng)信號網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜性（如信號交叉talk、正負(fù)反饋調(diào)節(jié)）使得免疫應(yīng)答能夠精確、高效且適度地發(fā)生，避免過度反應(yīng)損傷自身，這種精確調(diào)控能力是免疫系統(tǒng)在長期進(jìn)化中應(yīng)對多樣化病原體挑戰(zhàn)的關(guān)鍵。解析思路：考察對免疫信號網(wǎng)絡(luò)基本功能和復(fù)雜性的理解。需要描述細(xì)胞因子在免疫應(yīng)答啟動和調(diào)節(jié)中的作用，以及免疫細(xì)胞如何通過信號網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行協(xié)調(diào)。強(qiáng)調(diào)網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜性和適應(yīng)性進(jìn)化意義。8.答案：化學(xué)信號系統(tǒng)自身也受到進(jìn)化過程的塑造。信號分子（如激素）和受體（如GPCR、RTK）通常具有高度的進(jìn)化保守性，因?yàn)樗鼈儓?zhí)行著基本的生理功能，這些核心分子結(jié)構(gòu)的變化可能導(dǎo)致功能喪失或嚴(yán)重紊亂。然而，在特定環(huán)境壓力下，信號通路元件也可能發(fā)生適應(yīng)性進(jìn)化，導(dǎo)致信號分子濃度、受體親和力、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)效率或下游效應(yīng)的改變，以適應(yīng)新的生存需求。例如，捕食壓力可能選擇導(dǎo)致更快速或更強(qiáng)應(yīng)激反應(yīng)的信號通路變異。這種進(jìn)化模式反映了信號系統(tǒng)既要保持核心功能的穩(wěn)定性，又要具備一定可塑性以適應(yīng)環(huán)境變化的辯證關(guān)系。解析思路：考察對信號系統(tǒng)進(jìn)化保守性與多樣性及其生物學(xué)意義的理解。需要區(qū)分普遍保守的核心部分和可能發(fā)生適應(yīng)性變化的環(huán)節(jié)，并解釋這種進(jìn)化模式背后的邏輯，即穩(wěn)定性與適應(yīng)性的平衡。五、9.答案：從系統(tǒng)發(fā)育角度看，脊椎動物與無脊椎動物中MAPK通路（如p38,JNK,ERK通路）存在高度保守性，核心的信號分子（如MAPKKK,MAPKK,MAPK本身）的氨基酸序列和功能域結(jié)構(gòu)相似，反映了該通路在早期祖先中就已經(jīng)形成并具有基礎(chǔ)功能。然而，在不同類群中，MAPK通路的下游連接、分支以及調(diào)控機(jī)制存在顯著差異和多樣性。例如，在果蠅中，MAPK通路主要參與胚胎發(fā)育和細(xì)胞分化；在哺乳動物中，MAPK通路則廣泛參與細(xì)胞增殖、應(yīng)激反應(yīng)、炎癥調(diào)節(jié)等。這些差異反映了MAPK通路在進(jìn)化過程中不斷被不同生物適應(yīng)性地改造和擴(kuò)展，以滿足各自獨(dú)特的生物學(xué)需求。解析思路：考察運(yùn)用系統(tǒng)發(fā)育比較方法分析信號通路進(jìn)化的能力。需要指出保守性（同源性和核心功能）和差異性（適應(yīng)性改造和功能擴(kuò)展），并舉例說明這些差異在不同生物中的體現(xiàn)及其進(jìn)化意義。10.答案：表觀遺傳修飾（如DNA甲基化、組蛋白修飾）可以在化學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中發(fā)揮作用。例如，DNA甲基化可能沉默參與信號通路關(guān)鍵基因的表達(dá)，從而調(diào)節(jié)信號通路的強(qiáng)度或時(shí)間進(jìn)程；組蛋白修飾（如乙?；?、磷酸化）可以改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，影響相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子或信號分子結(jié)合到DNA上的能力，從而調(diào)控基因表達(dá)。這種表觀遺傳調(diào)控機(jī)制