2025年基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專業(yè)考研專項(xiàng)訓(xùn)練試卷（含答案）考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋（每題2分，共10分）1.穩(wěn)態(tài)2.酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制3.炎癥反應(yīng)4.免疫耐受5.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)二、簡(jiǎn)答題（每題5分，共25分）1.簡(jiǎn)述細(xì)胞膜物質(zhì)跨膜運(yùn)輸?shù)闹饕绞郊捌涮攸c(diǎn)。2.簡(jiǎn)述體液調(diào)節(jié)的主要方式和特點(diǎn)。3.簡(jiǎn)述動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化及其后果。4.簡(jiǎn)述腫瘤細(xì)胞的主要生物學(xué)特征。5.簡(jiǎn)述體液免疫應(yīng)答的主要過程。三、論述題（每題15分，共30分）1.論述呼吸過程中，氧氣在肺部進(jìn)入血液，并在組織中被利用的氣體交換過程及其原理。2.論述細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本途徑及其在細(xì)胞功能調(diào)節(jié)中的作用。---試卷答案一、名詞解釋1.穩(wěn)態(tài)：指機(jī)體在神經(jīng)、體液和免疫調(diào)節(jié)下，維持內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)（如溫度、pH、滲透壓等）相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。它是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的基礎(chǔ)。2.酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制：指抑制劑與酶的底物結(jié)構(gòu)相似，競(jìng)爭(zhēng)性與酶的活性中心結(jié)合，阻止底物與酶結(jié)合，從而降低酶促反應(yīng)速率的現(xiàn)象。增加底物濃度可部分解除抑制作用。3.炎癥反應(yīng)：指機(jī)體在致炎因子作用下，局部組織發(fā)生的以防御為主的病理反應(yīng)。其基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。4.免疫耐受：指免疫系統(tǒng)對(duì)特定抗原（自體、同種異體或外來）不發(fā)生免疫應(yīng)答的狀態(tài)。分為中樞耐受（發(fā)生在免疫細(xì)胞發(fā)育成熟過程中）和外周耐受（發(fā)生在免疫細(xì)胞成熟后）。5.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：指細(xì)胞外信號(hào)分子（配體）與細(xì)胞表面或細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合后，通過一系列分子事件逐級(jí)放大并傳遞至細(xì)胞內(nèi)部，最終引發(fā)特定細(xì)胞反應(yīng)的信息傳遞過程。二、簡(jiǎn)答題1.細(xì)胞膜物質(zhì)跨膜運(yùn)輸?shù)闹饕绞郊捌涮攸c(diǎn)：*被動(dòng)運(yùn)輸（不耗能）：*跨膜擴(kuò)散：包括簡(jiǎn)單擴(kuò)散（脂溶性小分子順濃度梯度通過膜）和協(xié)助擴(kuò)散（載體蛋白或通道蛋白介導(dǎo)，順濃度梯度）。*特點(diǎn)：順濃度梯度；不耗細(xì)胞能量（簡(jiǎn)單擴(kuò)散）；需載體蛋白（協(xié)助擴(kuò)散）。*主動(dòng)運(yùn)輸（耗能）：指物質(zhì)逆濃度梯度或電化學(xué)梯度跨膜運(yùn)輸，需要消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的能量（如ATP），并常需載體蛋白協(xié)助。*特點(diǎn)：可逆濃度梯度；耗能；需載體蛋白；可出現(xiàn)飽和現(xiàn)象和競(jìng)爭(zhēng)性抑制。*胞吞作用和胞吐作用（耗能）：指大分子物質(zhì)或顆粒狀物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的方式。胞吞作用是將物質(zhì)包裹入細(xì)胞內(nèi)形成吞噬體或吞飲體；胞吐作用是將細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)通過囊泡形式排出細(xì)胞外。特點(diǎn)：轉(zhuǎn)運(yùn)大分子或顆粒；耗能；依賴于細(xì)胞膜的流動(dòng)性。2.體液調(diào)節(jié)的主要方式和特點(diǎn)：*激素調(diào)節(jié)：指內(nèi)分泌腺或某些組織細(xì)胞分泌的激素，通過血液循環(huán)作用于靶細(xì)胞或靶器官，調(diào)節(jié)其功能的活動(dòng)。特點(diǎn)：作用范圍廣、作用時(shí)間較長(zhǎng)、作用相對(duì)緩慢。*二氧化碳調(diào)節(jié)：血液中二氧化碳分壓升高時(shí)，可刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，增加二氧化碳排出；同時(shí)也可直接刺激呼吸中樞。特點(diǎn)：反應(yīng)迅速，是對(duì)呼吸的重要調(diào)節(jié)因素。*H+（氫離子）調(diào)節(jié)：血液pH值的變化可直接影響呼吸中樞的興奮性，并刺激外周化學(xué)感受器，從而調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度，以維持血液pH穩(wěn)定。特點(diǎn)：對(duì)維持酸堿平衡至關(guān)重要，調(diào)節(jié)機(jī)制參與呼吸調(diào)節(jié)。*特點(diǎn)總結(jié)：相較于神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)作用較緩慢、廣泛、持久。3.動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化及其后果：*基本病理變化：*內(nèi)膜損傷和脂質(zhì)沉積：是起始步驟，內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，脂質(zhì)（主要是膽固醇酯）易從血液中沉積于內(nèi)膜下。*巨噬細(xì)胞和泡沫細(xì)胞形成：沉積的脂質(zhì)吸引單核細(xì)胞遷入，轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞，吞噬脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞。*平滑肌細(xì)胞增生和遷移：內(nèi)皮下區(qū)的平滑肌細(xì)胞增生、遷移到內(nèi)膜，形成纖維帽。*纖維帽形成與鈣化：纖維帽由細(xì)胞外基質(zhì)（主要是膠原）和增生的平滑肌細(xì)胞構(gòu)成，包繞脂質(zhì)核心。隨病變發(fā)展，纖維帽可發(fā)生壞死、崩解，或鈣鹽沉積，導(dǎo)致纖維帽鈣化。*斑塊破裂與血栓形成：不穩(wěn)定的斑塊（如纖維帽薄、富含脂質(zhì)核心、炎癥細(xì)胞多）易破裂，斑塊內(nèi)容物暴露于血液，引發(fā)血小板聚集和凝血酶作用，形成血栓。*后果：*血管管腔狹窄：纖維斑塊和混合斑塊增大，導(dǎo)致血管管腔不規(guī)則狹窄甚至閉塞，引起器官供血不足（如冠心病、腦卒中）。*動(dòng)脈瘤形成：彈性動(dòng)脈的管壁在管腔狹窄處承受壓力增大，導(dǎo)致管壁擴(kuò)張形成動(dòng)脈瘤，有破裂風(fēng)險(xiǎn)。*血栓栓塞：斑塊破裂形成的血栓可堵塞下游血管，引起急性梗死；或血栓部分脫落，隨血流栓塞遠(yuǎn)處器官。*引起相應(yīng)器官缺血性或出血性疾病：如冠心?。ㄐ慕g痛、心肌梗死）、腦動(dòng)脈粥樣硬化（腦梗死、腦出血）、外周動(dòng)脈疾?。ㄩg歇性跛行、肢體壞疽）。4.腫瘤細(xì)胞的主要生物學(xué)特征：*無限增殖：腫瘤細(xì)胞失去正常的接觸抑制，在體外可無限制傳代，在體內(nèi)不受控制地增殖。*形態(tài)結(jié)構(gòu)異常：腫瘤細(xì)胞在大小、形態(tài)、核漿比例、核型等方面與正常細(xì)胞不同，常出現(xiàn)異型性。*代謝異常：腫瘤細(xì)胞通常增殖快，代謝旺盛，如糖酵解作用增強(qiáng)（即使有氧條件下也進(jìn)行）。*侵襲和轉(zhuǎn)移：腫瘤細(xì)胞獲得侵襲周圍組織的能力，并有能力進(jìn)入淋巴或血液循環(huán)，在遠(yuǎn)處形成繼發(fā)性腫瘤（轉(zhuǎn)移）。*失去接觸抑制：細(xì)胞堆積生長(zhǎng)，排列紊亂。*表面抗原改變：腫瘤細(xì)胞表面可能出現(xiàn)新的抗原（腫瘤相關(guān)抗原）或丟失某些正常細(xì)胞所具有的抗原（如MHC-I類分子），影響免疫監(jiān)視。*血管生成：腫瘤生長(zhǎng)依賴充足的血液供應(yīng)，能刺激周圍組織產(chǎn)生新血管（血管生成）。5.體液免疫應(yīng)答的主要過程：*抗原捕獲與呈遞：抗原通過抗原呈遞細(xì)胞（主要是巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞）的吞噬或內(nèi)吞作用被攝取，并在細(xì)胞內(nèi)加工處理，將抗原信息呈遞給T淋巴細(xì)胞。*T細(xì)胞依賴性抗原的激活：經(jīng)抗原呈遞細(xì)胞呈遞的抗原（通常是蛋白質(zhì)抗原）需要與T細(xì)胞受體（TCR）結(jié)合，同時(shí)還需要輔助性T細(xì)胞（Th細(xì)胞，特別是CD4+Th細(xì)胞）提供的細(xì)胞因子和共刺激信號(hào)。這個(gè)過程通常在淋巴結(jié)等次級(jí)淋巴器官中進(jìn)行。*B細(xì)胞活化與增殖分化：Th細(xì)胞被激活后，釋放細(xì)胞因子（如IL-4,IL-5,IL-6等），與同樣被抗原致敏的B細(xì)胞表面的BCR（B細(xì)胞受體，即膜結(jié)合型抗體）結(jié)合，并提供共刺激信號(hào)，共同促進(jìn)B細(xì)胞的活化、增殖和分化。*抗體產(chǎn)生：活化的B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞是終末細(xì)胞，主要功能是大量合成和分泌特異性抗體（分泌型IgM和IgG等）。*免疫記憶形成：在抗原刺激下，部分活化的B細(xì)胞分化為長(zhǎng)壽命的內(nèi)存B細(xì)胞和記憶B細(xì)胞；部分活化的T細(xì)胞分化為內(nèi)存T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。這些記憶細(xì)胞在再次遇到相同抗原時(shí)能更快、更強(qiáng)地啟動(dòng)免疫應(yīng)答，提供免疫記憶。*效應(yīng)功能：產(chǎn)生的抗體通過多種機(jī)制（如中和作用、調(diào)理作用、激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑、抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用ADCC）清除抗原。三、論述題1.論述呼吸過程中，氧氣在肺部進(jìn)入血液，并在組織中被利用的氣體交換過程及其原理。*氣體交換的基本原理：氣體總是從分壓高的地方向分壓低的地方擴(kuò)散（擴(kuò)散梯度）。氧氣的運(yùn)輸和交換都遵循這一原理。*氧氣在肺部的交換（外呼吸）：*吸入：空氣吸入肺泡，肺泡氣中的氧氣分壓（PO2）高于肺毛細(xì)血管血液中的氧氣分壓（約40mmHgvs100mmHg），氧氣沿分壓梯度通過肺泡-毛細(xì)血管膜（由肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮和基底膜構(gòu)成），擴(kuò)散進(jìn)入血液，主要與紅細(xì)胞中的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，少量以物理溶解形式存在。*原理：肺泡-毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)薄、面積大，血流豐富，提供了充分的氧氣擴(kuò)散動(dòng)力和表面積。氧氣擴(kuò)散速率取決于分壓差、擴(kuò)散面積、膜厚度和氣體溶解度。*氧氣的運(yùn)輸：*主要形式：約98.5%的氧氣與血紅蛋白結(jié)合形成氧合血紅蛋白（HbO2），少數(shù)溶解于血漿。*氧合血紅蛋白解離：隨著血液從肺循環(huán)到達(dá)體循環(huán)各組織器官，血液PO2下降，PCO2升高，H+濃度升高，溫度升高。這些因素使血紅蛋白對(duì)氧氣的親和力降低（Henderson-Hasselbalch效應(yīng)和Bohr效應(yīng)），促進(jìn)氧合血紅蛋白解離，釋放氧氣。*氧氣在組織的交換（內(nèi)呼吸）：*釋放：在組織毛細(xì)血管處，血液PO2（約100mmHg）高于組織細(xì)胞內(nèi)的PO2（約40mmHg），氧氣沿分壓梯度從血液擴(kuò)散進(jìn)入組織細(xì)胞。*原理：組織細(xì)胞代謝消耗氧氣，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)PO2降低，形成擴(kuò)散梯度。氧氣進(jìn)入細(xì)胞后，參與細(xì)胞內(nèi)的有氧呼吸過程，在細(xì)胞線粒體內(nèi)被利用，與血紅素中的鐵原子結(jié)合，傳遞電子，最終參與ATP的合成。*總結(jié)：呼吸過程是氧氣在肺泡（高PO2）與血液（低PO2）之間交換，進(jìn)入血液后主要以氧合血紅蛋白形式運(yùn)輸至組織（低PO2），再在組織細(xì)胞（高PO2梯度驅(qū)動(dòng)下）被利用的過程。整個(gè)過程由物理溶解和化學(xué)結(jié)合兩種形式運(yùn)輸，并受到PO2、PCO2、H+濃度、溫度等因素的精確調(diào)控，確保氧氣高效運(yùn)輸和利用。2.論述細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本途徑及其在細(xì)胞功能調(diào)節(jié)中的作用。*細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念：指細(xì)胞外的信號(hào)分子（信號(hào)配體）與其細(xì)胞表面的或細(xì)胞內(nèi)的受體結(jié)合后，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列分子事件，將信號(hào)逐級(jí)放大并傳遞至細(xì)胞核或其他細(xì)胞區(qū)室，最終導(dǎo)致細(xì)胞功能發(fā)生特定改變的過程。*基本途徑：1.受體識(shí)別與結(jié)合信號(hào)分子：信號(hào)分子（如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、生長(zhǎng)因子等）通過擴(kuò)散或直接接觸，與細(xì)胞膜表面或細(xì)胞內(nèi)的特定受體結(jié)合。受體通常具有高度特異性。2.信號(hào)傳遞與放大：受體被激活后，其構(gòu)象或活性發(fā)生改變，觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)鏈的啟動(dòng)。3.第二信使系統(tǒng)（常見于膜受體途徑）：*G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）：激活后，通過調(diào)節(jié)G蛋白（由α、β、γ亞基組成）的活性，進(jìn)而激活下游效應(yīng)分子，如腺苷酸環(huán)化酶（AC）、磷脂酰肌醇特異性磷脂酶C（PLC）等。AC催化ATP生成環(huán)腺苷酸（cAMP），PLC催化磷脂酰肌醇（PIP2）水解產(chǎn)生甘油二酯（DAG）和三磷酸肌醇（IP3）。cAMP、DAG、IP3作為第二信使，進(jìn)一步激活蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）等，或?qū)е骡}離子（Ca2+）從細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存庫釋放。Ca2+和cAMP/PLC途徑常協(xié)同作用。*受體酪氨酸激酶（RTK）：配體結(jié)合后，通常發(fā)生受體二聚化，激活其內(nèi)在的酪氨酸激酶活性，使自身及相鄰酪氨酸殘基磷酸化，形成“dockingsite”，招募含SH2或SH3結(jié)構(gòu)域的信號(hào)蛋白（如Grb2、IRS），進(jìn)一步激活下游信號(hào)通路，如MAPK（絲裂原活化蛋白激酶）通路和PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）通路。4.信號(hào)級(jí)聯(lián)放大：激活的信號(hào)分子或蛋白質(zhì)激酶通過磷酸化等共價(jià)修飾方式激活下游的信號(hào)蛋白，后者再激活下一級(jí)信號(hào)蛋白，形成“信號(hào)級(jí)聯(lián)”（SignalCascade）或“擴(kuò)鏈反應(yīng)”（Amplification）。每個(gè)環(huán)節(jié)的激活都可能使信號(hào)強(qiáng)度倍增。5.信號(hào)整合：細(xì)胞可能同時(shí)接收多種不同的信號(hào)，這些信號(hào)通路可能相互促進(jìn)、相互抑制或獨(dú)立作用，細(xì)胞根據(jù)不同信號(hào)的組合和強(qiáng)度做出整合性的響應(yīng)。6.基因表達(dá)調(diào)控或細(xì)胞器功能改變：最終的信號(hào)最終作用于細(xì)胞核，通過調(diào)節(jié)特定基因的轉(zhuǎn)錄活性來改變蛋白質(zhì)合成；或影響細(xì)胞質(zhì)/細(xì)胞核的鈣離子濃度、pH值等，改變細(xì)胞器的功能。*在細(xì)胞功能調(diào)節(jié)中的作用：*傳遞環(huán)境信息：使細(xì)胞能感知內(nèi)、外環(huán)境的變化（如激素水平、神經(jīng)刺激、營養(yǎng)狀況、損傷信號(hào)等）。*協(xié)調(diào)細(xì)胞活動(dòng)：使單個(gè)細(xì)胞的活動(dòng)與其他細(xì)胞協(xié)調(diào)一致，維持組織、器官的正常功能。*調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)與增殖：生長(zhǎng)因子