2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫(kù)——神經(jīng)調(diào)控對(duì)代謝活動(dòng)的影響考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分。請(qǐng)將正確選項(xiàng)的首字母填入括號(hào)內(nèi)。）1.下列哪個(gè)下丘腦核團(tuán)在能量消耗增加和棕色脂肪激活中起關(guān)鍵作用？A.下丘腦室旁核(PVN)B.下丘腦背內(nèi)側(cè)核(DMN)C.下丘腦弓狀核(Arc)D.下丘腦外側(cè)區(qū)(LH)2.下列哪種激素主要由腸道L細(xì)胞分泌，通過(guò)作用于腦內(nèi)受體抑制食欲？A.胰島素B.胰高血糖素C.膽囊收縮素(CCK)D.胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)3.交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮時(shí)，對(duì)代謝的主要影響是：A.促進(jìn)胰島素分泌B.增加葡萄糖利用率C.促進(jìn)糖原合成D.增加胰島素敏感性4.瘦素主要由哪個(gè)組織分泌？A.胰腺B.肝臟C.脂肪組織D.腸道5.下列哪個(gè)腦區(qū)通常被認(rèn)為是調(diào)節(jié)食欲的“饑餓中樞”？A.下丘腦腹內(nèi)側(cè)核(VMH)B.下丘腦背外側(cè)核(LH)C.下丘腦弓狀核(Arc)D.下丘腦視前區(qū)(POA)6.神經(jīng)肽Y（NPY）的主要作用是：A.抑制食欲，增加能量消耗B.促進(jìn)食欲，減少能量消耗C.促進(jìn)胰島素分泌D.抑制胰高血糖素分泌7.在應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸被激活，其對(duì)代謝的主要影響是：A.降低血糖水平B.增加胰島素敏感性C.促進(jìn)糖原合成D.提高血糖水平8.胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，下列哪個(gè)腦區(qū)對(duì)葡萄糖的敏感性可能降低？A.下丘腦VMHB.下丘腦LHC.海馬體D.基底神經(jīng)節(jié)9.腸促胰島素（如GLP-1）通過(guò)哪種途徑最終影響食欲中樞？A.直接作用于下丘腦弓狀核B.通過(guò)下丘腦-垂體-腎上腺軸C.通過(guò)交感神經(jīng)系統(tǒng)D.通過(guò)抑制瘦素分泌10.神經(jīng)調(diào)控對(duì)代謝活動(dòng)的影響主要體現(xiàn)了：A.神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的單向調(diào)控B.內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的單向調(diào)控C.神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的雙向互動(dòng)調(diào)節(jié)D.中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的單向調(diào)控二、填空題（每空1分，共15分。請(qǐng)將正確答案填入橫線上。）1.下丘腦的________核團(tuán)是經(jīng)典的“飽腹中樞”，而________核團(tuán)是“饑餓中樞”。2.胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）通過(guò)________神經(jīng)元作用于下丘腦，抑制食欲。3.交感神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)釋放_(tái)_______和________等神經(jīng)遞質(zhì)，促進(jìn)能量消耗。4.瘦素信號(hào)通路涉及________受體，其激活可以抑制下丘腦弓狀核中________神經(jīng)元的活性。5.神經(jīng)調(diào)控血糖的主要中樞結(jié)構(gòu)包括下丘腦的________、________以及腦干和大腦皮層等。6.腸道作為“第二大腦”，通過(guò)釋放激素（如________）和神經(jīng)信號(hào)，參與調(diào)節(jié)宿主代謝。7.糖尿病狀態(tài)下，下丘腦中與食欲調(diào)節(jié)相關(guān)的神經(jīng)環(huán)路（如________/________神經(jīng)元）的功能可能發(fā)生改變。三、名詞解釋（每題3分，共12分。請(qǐng)用簡(jiǎn)潔的語(yǔ)言解釋下列名詞。）1.神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)(NeuroendocrineRegulation)2.能量穩(wěn)態(tài)(EnergyHomeostasis)3.腦腸軸(Gut-BrainAxis)4.瘦素抵抗(LeptinResistance)四、簡(jiǎn)答題（每題5分，共20分。請(qǐng)簡(jiǎn)要回答下列問(wèn)題。）1.簡(jiǎn)述下丘腦如何整合食欲信號(hào)來(lái)調(diào)節(jié)能量平衡。2.簡(jiǎn)述交感神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激狀態(tài)下如何通過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌途徑影響代謝。3.簡(jiǎn)述GLP-1受體激動(dòng)劑在治療2型糖尿病中的神經(jīng)調(diào)控機(jī)制。4.簡(jiǎn)述神經(jīng)肽Y（NPY）在調(diào)節(jié)能量平衡中的主要作用及其機(jī)制。五、論述題（每題10分，共20分。請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)，深入分析和闡述下列問(wèn)題。）1.論述神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)在維持能量穩(wěn)態(tài)中的相互作用及其在代謝性疾病發(fā)生發(fā)展中的作用。2.結(jié)合當(dāng)前研究進(jìn)展，探討腦深部電刺激（DBS）等神經(jīng)調(diào)控技術(shù)干預(yù)代謝性疾病的可能機(jī)制和未來(lái)發(fā)展方向。試卷答案一、選擇題1.C2.D3.D4.C5.B6.B7.D8.A9.A10.C二、填空題1.背外側(cè),外側(cè)2.胃腸3.腎上腺素,去甲腎上腺素4.OX1,神經(jīng)肽Y(NPY)5.下丘腦腹內(nèi)側(cè)核(VMH),下丘腦背外側(cè)核(LH)6.膽囊收縮素(CCK)7.NPY,阿黑皮素(POMC)三、名詞解釋1.神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)是指神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)肽等信號(hào)分子，或通過(guò)調(diào)控內(nèi)分泌腺體的活動(dòng)，來(lái)影響激素分泌，進(jìn)而調(diào)節(jié)機(jī)體生理功能的過(guò)程。2.能量穩(wěn)態(tài)是指機(jī)體通過(guò)神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)機(jī)制，維持血糖、脂肪等能量物質(zhì)濃度相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。3.腦腸軸是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)與腸神經(jīng)系統(tǒng)之間存在著雙向的神經(jīng)、體液和免疫調(diào)節(jié)通路，共同調(diào)控消化吸收、食欲、情緒、代謝等生理功能。4.瘦素抵抗是指脂肪組織分泌的瘦素水平升高，但無(wú)法有效作用于下丘腦等靶組織，導(dǎo)致下丘腦不能正常發(fā)出抑制食欲、增加能量消耗的信號(hào)，從而引發(fā)食欲增加和能量負(fù)平衡。四、簡(jiǎn)答題1.下丘腦通過(guò)整合來(lái)自外周（如瘦素、胰島素通過(guò)下丘腦弓狀核的阿黑皮素/POMC神經(jīng)元）和內(nèi)源性的信號(hào)（如腸道激素GLP-1、Ghrelin通過(guò)下丘腦腹內(nèi)側(cè)核的NPY/AgRP神經(jīng)元），以及能量?jī)?chǔ)存信號(hào)（如長(zhǎng)鏈脂肪酸），來(lái)調(diào)節(jié)食欲和能量消耗。VMH和LH分別作為飽腹和饑餓中樞，通過(guò)調(diào)控NPY/AgRP和POMC/α-MSH神經(jīng)元的活動(dòng)，發(fā)出增加或減少攝食的信號(hào)，并影響棕色脂肪代謝和棕色脂肪活動(dòng)，從而維持能量平衡。2.應(yīng)激時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。這些神經(jīng)遞質(zhì)作用于胰島α細(xì)胞，促進(jìn)胰高血糖素分泌；作用于肝臟，促進(jìn)糖原分解和糖異生，提高血糖水平。同時(shí)，交感神經(jīng)也通過(guò)作用于下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸，促進(jìn)皮質(zhì)醇分泌。皮質(zhì)醇進(jìn)一步促進(jìn)肝臟葡萄糖生成，并抑制外周組織對(duì)葡萄糖的利用，共同維持應(yīng)激狀態(tài)下的血糖水平。3.GLP-1受體激動(dòng)劑通過(guò)作用于下丘腦弓狀核和腹內(nèi)側(cè)核的GLP-1受體，抑制NPY/AgRP神經(jīng)元的活動(dòng)，并促進(jìn)POMC/α-MSH神經(jīng)元的活動(dòng)，從而抑制食欲，減少攝食量。部分GLP-1受體激動(dòng)劑還可延緩胃排空，增加飽腹感。此外，GLP-1受體激動(dòng)劑可能通過(guò)改善胰島β細(xì)胞功能、降低肝臟葡萄糖輸出、增加外周胰島素敏感性等途徑輔助控制血糖。4.NPY是下丘腦弓狀核中含量最豐富的神經(jīng)肽，主要作用是促進(jìn)食欲，增加能量攝入。其機(jī)制包括：NPY/AgRP神經(jīng)元興奮，通過(guò)抑制POMC/α-MSH神經(jīng)元的活動(dòng)，減少飽腹信號(hào)；NPY直接作用于下丘腦其他調(diào)節(jié)食欲的神經(jīng)元，如促進(jìn)Ghrelin分泌、抑制飽腹信號(hào)等；NPY還可作用于外周組織，如增加棕色脂肪的棕色脂肪生成和能量消耗。因此，NPY在能量平衡中主要扮演促進(jìn)能量攝入和儲(chǔ)存的角色。五、論述題1.神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)在能量穩(wěn)態(tài)中的相互作用體現(xiàn)在：神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)下丘腦等中樞結(jié)構(gòu)，直接調(diào)控內(nèi)分泌腺體（如垂體、腎上腺、胰島）分泌激素，或間接通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)影響激素分泌；內(nèi)分泌激素（如胰島素、瘦素、皮質(zhì)醇）則反饋調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的功能，如影響食欲調(diào)節(jié)中樞的活動(dòng)；免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的細(xì)胞因子（如IL-1β、TNF-α）也可作用于神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)，影響食欲、代謝和炎癥反應(yīng)。這種相互作用在代謝性疾病（如肥胖、糖尿?。┲杏葹轱@著。例如，肥胖時(shí)瘦素水平升高，但常伴有瘦素抵抗，導(dǎo)致下丘腦功能紊亂，食欲亢進(jìn)；慢性炎癥狀態(tài)下，細(xì)胞因子增加可導(dǎo)致食欲下降和胰島素抵抗，共同促進(jìn)代謝綜合征的發(fā)生。2.腦深部電刺激（DBS）技術(shù)通過(guò)向特定腦區(qū)（如下丘腦、腹側(cè)紋狀體等）施加電刺激，改變目標(biāo)神經(jīng)環(huán)路的活動(dòng)，從而干預(yù)生理功能。DBS干預(yù)代謝性疾病的機(jī)制可能包括：直接調(diào)控食欲調(diào)節(jié)中樞（如下丘腦VMH或LH），