腎性高血壓的臨床表現(xiàn)腎性高血壓的臨床表現(xiàn)主要包括高血壓及相關(guān)靶器官損害，其具體表現(xiàn)因病因不同可分為腎實質(zhì)高血壓和腎血管性高血壓兩大類。根據(jù)最新臨床指南與共識，以下為系統(tǒng)性闡述。腎實質(zhì)高血壓的臨床表現(xiàn)腎實質(zhì)高血壓是繼發(fā)性高血壓最常見的類型，源于腎小球、腎小管間質(zhì)或腎血管本身的病變，導致腎臟調(diào)節(jié)血壓功能受損[1]。常見病因包括慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、多囊腎、慢性間質(zhì)性腎炎等。高血壓特點-多為長期、持續(xù)性高血壓，常在腎功能異常后出現(xiàn)或與之并存。-血壓升高程度與腎功能損害程度相關(guān)，晚期可表現(xiàn)為難治性高血壓。-舒張壓升高較明顯，部分患者可進展為惡性高血壓。腎臟表現(xiàn)-蛋白尿：輕至中度（+++），24小時尿蛋白通常2g，與血壓水平呈正相關(guān)，降壓治療后可減輕[2]。-血尿：鏡下血尿常見，少數(shù)可有無痛性肉眼血尿。-夜尿增多：為早期癥狀，反映遠端腎小管濃縮功能減退[2]。-腎功能進行性下降：表現(xiàn)為肌酐清除率降低，部分患者數(shù)月內(nèi)進展至腎衰竭[3]。-尿酶升高：如NAG酶、β?-微球蛋白，提示腎小管損傷。特殊類型：多囊腎相關(guān)高血壓-常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）患者常在腎功能下降前即出現(xiàn)高血壓，機制涉及腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）過度激活和容量擴張[1]。-高血壓是ADPKD進展的獨立危險因素，積極控制可延緩腎體積增大和eGFR下降。-推薦首選RAS抑制劑（ACEI/ARB），對無禁忌者可聯(lián)合托伐普坦（適用于eGFR≥25mL/min/1.73m2且高風險患者）以延緩疾病進展[1]。非遺傳性腎囊腫與高血壓-單純性腎囊腫多為良性，高血壓通常與囊腫無關(guān)，歸因于原發(fā)性高血壓。-極少數(shù)情況下，囊腫壓迫腎實質(zhì)可引發(fā)腎素介導的高血壓。腎血管性高血壓的臨床表現(xiàn)腎血管性高血壓由腎動脈狹窄（RAS）引起，占繼發(fā)性高血壓的5%15%，主要病因包括動脈粥樣硬化（成人）和纖維肌性發(fā)育不良（FMD，多見于年輕女性）[4]。高血壓特征-突發(fā)或急劇惡化的高血壓，尤其見于55歲后新發(fā)嚴重高血壓或30歲前發(fā)病者[5]。-常為難治性高血壓，需三種以上藥物（含利尿劑）控制。-可伴低鉀血癥，提示繼發(fā)性醛固酮增多癥[6]。-體格檢查可聞及腹部或腰部血管雜音（收縮期或雙期雜音），陽性率約40%[6]。腎功能異常-使用ACEI/ARB后腎功能惡化是典型表現(xiàn)，提示單側(cè)或雙側(cè)RAS導致腎灌注依賴RAS維持[5]。-急性腎損傷（AKI）可發(fā)生于脫水、心衰治療期間或RAAS抑制劑啟動后。-慢性腎臟?。–KD）伴腎臟大小不對稱（相差>1.5cm）或單側(cè)腎萎縮，提示患側(cè)缺血性腎病[6]。缺血性腎病-RAS導致腎長期低灌注，引發(fā)腎小球硬化、腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化。-雙側(cè)嚴重RAS或孤立腎RAS患者易出現(xiàn)快速進展性腎功能衰竭，預后差[6]。一過性肺水腫（Pickering綜合征）-表現(xiàn)為突發(fā)、反復的急性肺水腫，常見于雙側(cè)RAS或孤立腎RAS患者。-機制為RAS激活RAAS，導致容量負荷過重和血管緊張素介導的左室后負荷增加，即使心功能正常亦可發(fā)生[4]。-是RAS的重要警示征象[7]。其他系統(tǒng)表現(xiàn)-心血管系統(tǒng)：左室肥厚、冠心病、心力衰竭。-神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、嗜睡、癲癇，嚴重者可出現(xiàn)高血壓腦病。-眼底改變：IIIIV級高血壓視網(wǎng)膜病變（出血、滲出、視乳頭水腫）常見于動脈粥樣性RAS患者[5]。-新近研究顯示，腎性高血壓患者視網(wǎng)膜微血管密度顯著降低，尤以黃斑區(qū)深層毛細血管叢為著，提示OCTA可作為早期靶器官損害評估工具[8]。篩查指征根據(jù)《2024ESC指南：外周動脈和主動脈疾病管理》及《阜外高血壓手冊》，以下情況應懷疑腎性高血壓并啟動篩查[6][7]：腎血管性高血壓篩查指征臨床特征說明30歲前或55歲后新發(fā)高血壓尤其55歲后伴CKD或心衰難治性高血壓三種藥物（含利尿劑）未控RAAS抑制劑誘發(fā)腎功能惡化新發(fā)氮質(zhì)血癥腹部血管雜音收縮期或雙期雜音腎臟大小不對稱>1.5cm影像學提示一過性肺水腫無心功能異常者低鉀血癥提示醛固酮增多多發(fā)性動脈疾病如冠脈、外周動脈病變診斷路徑初篩檢查：推薦彩色多普勒超聲為首選，評估腎動脈峰值流速（PSV>180–200cm/s）、腎動脈/腹主動脈流速比（RAR≥3.5）[6]。確診檢查：CTA、MRA或DSA，顯示腎動脈狹窄≥50%為解剖診斷標準[6]。功能評估：DSA測得跨病變壓差>20mmHg（收縮期）或>10mmHg（平均）提示血流動力學顯著狹窄[6]。綜上，腎性高血壓臨床表現(xiàn)多樣，核心為難治性高血壓、腎功能異常及靶器官損害。早期識別典型征象（如RAAS抑制劑誘發(fā)AKI、腹部雜音、腎臟不對稱）對及時干預至關(guān)重要。參考文獻ChineseGuidelinesforthePreventionandTreatmentofHypertension(2024revision).WangJG.JGeriatrCardiol.2025Jan28;22(1):1-149.doi:10.26599/1671-5411.2025.01.008.臨床腎臟病理學-第四篇血管性疾病,2021-07-01,人民衛(wèi)生出版社,梅長林,陳惠萍,周新津臨床腎臟病理學-第四篇血管性疾病,2021-07-01,人民衛(wèi)生出版社梅長林,陳惠萍,周新津2025ESVS臨床實踐指南：腸系膜和腎動靜脈疾病的管理,2025-06EurJVascEndovascSurg.2025Jun11.Updateandreviewofrenalarterystenosis,ColbertGB,AbraG,LermaEVDisMon.2021Jun;67(6):101118.doi:10.1016/j.disamonth.2020.101118.阜外高血壓手冊(第2版)-12腎血管性高血壓,2022-02-01人民衛(wèi)生出版社,蔡軍2024ESC指南：外周動脈和主動脈疾病管理,2024-08EuropeanheartjournalOCTAevaluateschangesinretinalmicrova