2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫——記憶形成與神經(jīng)元連接的變化考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)在突觸后膜產(chǎn)生持續(xù)的鈣離子內(nèi)流，是長時程增強（LTP）發(fā)生的關(guān)鍵因素？A.乙酰膽堿B.GABAC.谷氨酸D.多巴胺2.能夠引起突觸后神經(jīng)元興奮性增強的突觸可塑性變化是：A.長時程抑制（LTD）B.短時程抑制（STI）C.長時程增強（LTP）D.突觸失用性萎縮3.海馬體中，對于形成新的情景記憶至關(guān)重要的神經(jīng)元集群被稱為：A.內(nèi)嗅皮層神經(jīng)元B.海馬頭（CA1）神經(jīng)元C.空間導(dǎo)航細(xì)胞D.矢狀坐標(biāo)細(xì)胞4.下列哪項研究技術(shù)通常用于在活體動物中觀察特定神經(jīng)元的放電活動，以研究其與行為或環(huán)境刺激的關(guān)系？A.光遺傳學(xué)B.電生理記錄（單細(xì)胞/多細(xì)胞）C.基因敲除D.fMRI5.強度適中、重復(fù)性的學(xué)習(xí)刺激最有可能誘導(dǎo)產(chǎn)生：A.長時程抑制（LTD）B.短時程增強（STE）C.長時程增強（LTP）D.突觸超傳遞6.與工作記憶或短期記憶維持相關(guān)的突觸機制，主要涉及：A.持續(xù)的鈣信號激活突觸蛋白合成B.短暫的突觸后電流變化C.持久的樹突棘形態(tài)改變D.大量的突觸前遞質(zhì)釋放7.在經(jīng)典條件反射中，條件刺激反復(fù)與無條件刺激配對后，單獨呈現(xiàn)條件刺激就能引發(fā)類似無條件反應(yīng)的現(xiàn)象，這體現(xiàn)了：A.記憶的消退B.記憶的干擾C.記憶的鞏固D.記憶的提取8.下述哪種分子通常被認(rèn)為是突觸囊泡中準(zhǔn)備釋放的谷氨酸的錨定蛋白？A.PSD-95B.VGATC.CaMKIID.Homer9.阿爾茨海默病患者的病理學(xué)特征中，與突觸功能嚴(yán)重下降直接相關(guān)的是：A.膽堿能神經(jīng)元大量丟失B.海馬體神經(jīng)元普遍凋亡C.老化斑（老年斑）的形成D.載脂蛋白E（ApoE）基因突變10.能夠特異性地抑制或激活特定神經(jīng)元群體的技術(shù)是：A.電生理刺激B.fMRI引導(dǎo)的調(diào)控C.化學(xué)損毀D.光遺傳學(xué)或化學(xué)遺傳學(xué)二、填空題（每空1分，共15分）1.突觸前神經(jīng)元釋放的谷氨酸與突觸后膜上的______受體結(jié)合后，才能引起突觸后神經(jīng)元的興奮。2.長時程增強（LTP）的核心機制之一是突觸后AMPA受體數(shù)量的增加，這通常需要______蛋白的參與來促進(jìn)其插入到突觸后膜。3.角蛋白絲蛋白Arc是突觸可塑性所必需的，它在LTP誘導(dǎo)和維持中起著關(guān)鍵作用，其表達(dá)水平在學(xué)習(xí)和記憶過程中會發(fā)生______。4.海馬體中的CA3區(qū)以其豐富的______回路而著稱，在記憶的傳播和模式分離中發(fā)揮重要作用。5.長時程抑制（LTD）的主要生理意義在于調(diào)節(jié)突觸連接的______，防止信息過載。6.在分子水平上，LTP的誘導(dǎo)通常伴隨著突觸內(nèi)______信號通路的激活，而LTD則與鈣信號和不同的信號通路相關(guān)。7.樹突棘是神經(jīng)元接收突觸輸入的主要部位，其形態(tài)和數(shù)量的動態(tài)變化是突觸可塑性的______基礎(chǔ)。8.根據(jù)信息加工理論，記憶可以分為瞬時記憶、______記憶和長期記憶三個階段。9.杏仁核在情緒記憶的形成和存儲中起著核心作用，它通過與其他腦區(qū)的廣泛連接，特別是與______的連接，賦予記憶情緒色彩。10.神經(jīng)營養(yǎng)因子（如BDNF）對神經(jīng)元存活、______和突觸可塑性都具有重要調(diào)節(jié)作用。三、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）在分子機制上的主要區(qū)別。2.簡要解釋突觸前抑制和突觸后抑制在調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性的不同作用機制。3.為什么說海馬體在陳述性記憶（特別是情景記憶）的形成中扮演著不可或缺的角色？4.簡述蛋白質(zhì)合成在短期記憶向長期記憶轉(zhuǎn)化過程中的作用。四、論述題（每題10分，共30分）1.結(jié)合具體的分子機制和神經(jīng)回路，論述突觸可塑性（LTP和LTD）如何介導(dǎo)學(xué)習(xí)和記憶的存儲。2.討論情緒如何調(diào)節(jié)記憶的形成和鞏固過程，并說明杏仁核在其中可能扮演的角色。3.選擇一個你感興趣的研究方法（如電生理記錄、光遺傳學(xué)、fMRI等），詳細(xì)說明該技術(shù)如何被用來研究記憶形成中神經(jīng)元連接的變化，并舉例說明其應(yīng)用。---試卷答案一、選擇題1.C2.C3.B4.B5.C6.B7.C8.B9.A10.D二、填空題1.AMPA2.CaMKII3.升高（或增加）4.播散（或興奮性）5.效率（或強度）6.細(xì)胞內(nèi)（或鈣）7.結(jié)構(gòu)性8.工作記憶（或操作）9.海馬體（或內(nèi)側(cè)前額葉皮層）10.神經(jīng)元生長（或功能）三、簡答題1.LTP：通常由高頻率刺激誘導(dǎo)，依賴鈣內(nèi)流，主要涉及鈣依賴性激酶（如CaMKII）的激活，導(dǎo)致AMPA受體插入到突觸后膜，增加突觸傳遞效率。分子機制上常伴隨谷氨酸受體磷酸化、突觸蛋白（如Arc）合成增加、突觸囊泡動員增強等。LTD：通常由低頻率刺激或持續(xù)去極化誘導(dǎo)，也依賴鈣信號，但涉及不同的信號通路（如mGluR1/5-PLC-Ca2+/PKC通路，或mGluR1/5-ERK通路）。主要導(dǎo)致AMPA受體磷酸化減少、內(nèi)移或降解，降低突觸傳遞效率。分子機制上常伴隨突觸蛋白（如Arc）的降解、谷氨酸受體脫敏等。2.突觸前抑制：通過抑制突觸前神經(jīng)元的興奮性，減少其釋放神經(jīng)遞質(zhì)。其機制通常是抑制性中間神經(jīng)元（如GABA能中間神經(jīng)元）釋放GABA，作用于突觸前神經(jīng)元的GABA受體（如GABAA或GABAB），引起突觸前膜超極化，降低動作電位到達(dá)突觸前終端時的鈣內(nèi)流，從而減少遞質(zhì)釋放。突觸后抑制：通過增強突觸后神經(jīng)元對抑制性遞質(zhì)（主要是GABA或甘氨酸）的敏感性，使突觸后神經(jīng)元更易于產(chǎn)生超極化電位。其機制主要是抑制性中間神經(jīng)元釋放GABA或甘氨酸，作用于突觸后神經(jīng)元的相應(yīng)受體（GABAA或glycinereceptor），打開Cl-通道，導(dǎo)致帶負(fù)電的離子內(nèi)流，使突觸后膜超極化。這兩種抑制都使神經(jīng)元更難興奮。3.海馬體在情景記憶（關(guān)于特定時間、地點、人物的回憶）的形成中至關(guān)重要，因為它能夠整合來自不同感官皮層的信息，并將這些信息與時空信息關(guān)聯(lián)起來。海馬體中的CA3區(qū)形成復(fù)雜的興奮性回路，有助于信息的模式分離和存儲；CA1區(qū)則負(fù)責(zé)將來自海馬頭（通過穿通通路）和齒狀回（通過mossy纖維）的信息進(jìn)行整合和排序。海馬體通過與杏仁核（情緒調(diào)節(jié)）、新皮層（語義信息關(guān)聯(lián)）等結(jié)構(gòu)的連接，為情景記憶賦予內(nèi)容和意義，并在記憶提取時重新激活這些關(guān)聯(lián)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。4.短期記憶的維持很大程度上依賴于突觸傳遞的短暫增強或神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的活動同步。當(dāng)信息需要轉(zhuǎn)化為長期記憶時，蛋白質(zhì)合成成為必要步驟。學(xué)習(xí)或記憶活動會誘導(dǎo)特定基因的表達(dá)，轉(zhuǎn)錄出mRNA，然后在核糖體上翻譯成蛋白質(zhì)。這些新合成的蛋白質(zhì)對于突觸結(jié)構(gòu)的改變至關(guān)重要，例如合成新的突觸蛋白（如參與LTP的Arc、CaMKII）、調(diào)節(jié)遞質(zhì)釋放的蛋白、構(gòu)建新的突觸成分或進(jìn)行突觸重塑。這個過程使得突觸連接的改變能夠穩(wěn)定下來，從而將記憶痕跡“固化”，實現(xiàn)從依賴持續(xù)活動的短期記憶向不依賴持續(xù)活動的長期記憶的轉(zhuǎn)化。四、論述題1.學(xué)習(xí)和記憶的本質(zhì)是大腦神經(jīng)元連接（突觸）強度的改變。突觸可塑性，特別是長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD），是介導(dǎo)這種改變的核心機制。LTP的機制：當(dāng)突觸接收足夠強度的刺激，導(dǎo)致突觸前神經(jīng)元釋放大量谷氨酸。谷氨酸作用于突觸后NMDA受體（需要同時去極化才能開放），允許鈣離子內(nèi)流。鈣離子內(nèi)流觸發(fā)一系列細(xì)胞內(nèi)信號通路，關(guān)鍵事件包括：鈣依賴性激酶（如CaMKII）的激活，它可磷酸化AMPA受體，增加其通道開放概率和數(shù)量，使突觸對谷氨酸的敏感性增強；同時，鈣信號也促進(jìn)突觸蛋白（如Arc）的合成和突觸囊泡的動員與釋放，進(jìn)一步增強突觸傳遞。這些變化導(dǎo)致突觸傳遞效率持續(xù)增強數(shù)小時甚至數(shù)周，形成LTP。LTP的維持涉及突觸結(jié)構(gòu)的變化，如樹突棘的增大和分支增多，以及突觸后膜的重塑。LTD的機制：通常在突觸活動較弱時發(fā)生。低頻刺激或持續(xù)的突觸前去極化導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流，但量低于LTP，或觸發(fā)不同的信號通路。例如，通過mGluR1/5-PLC-Ca2+/PKC通路或mGluR1/5-ERK通路。這些通路激活后，會導(dǎo)致下游效應(yīng)：AMPA受體發(fā)生去磷酸化，導(dǎo)致其內(nèi)移或降解，減少突觸后對谷氨酸的敏感性，從而降低突觸傳遞效率。同時，也可能涉及突觸蛋白的降解和突觸結(jié)構(gòu)的縮小（如樹突棘的縮?。?。LTD使得神經(jīng)元能夠篩選掉不重要的信息，維持突觸連接的整體平衡。神經(jīng)回路基礎(chǔ)：這些突觸可塑性變化發(fā)生在特定的神經(jīng)回路中。例如，在經(jīng)典條件反射中，條件刺激和無條件刺激同時激活的神經(jīng)元回路中，連接這些神經(jīng)元的突觸可能發(fā)生LTP，從而在條件刺激出現(xiàn)時就能引發(fā)類似無條件反應(yīng)。海馬體在情景記憶中通過其復(fù)雜的CA3-CA1回路和與皮層的廣泛連接，整合并鞏固記憶信息，其突觸可塑性對于記憶形成至關(guān)重要。因此，LTP和LTD通過改變神經(jīng)元之間連接的強度和效率，將神經(jīng)活動模式轉(zhuǎn)化為持久的記憶痕跡。2.情緒對記憶形成和鞏固有顯著調(diào)節(jié)作用，這種調(diào)節(jié)主要通過杏仁核與大腦其他區(qū)域的相互作用實現(xiàn)。*情緒增強記憶（情緒記憶）：強烈的情緒體驗會顯著增強相關(guān)記憶的存儲和提取。其機制在于，情緒信息（尤其是其情感內(nèi)容）的處理涉及杏仁核。當(dāng)感知到情緒性刺激時，杏仁核被激活，并通過多種投射通路影響其他腦區(qū)。最關(guān)鍵的是，杏仁核與海馬體的連接。杏仁核的激活可以“標(biāo)記”即將被存儲的記憶，并通過調(diào)控海馬體的活動（如調(diào)節(jié)LTP/LTD的誘導(dǎo)閾值或速率）來增強記憶的鞏固。特別是對于情景記憶，海馬體需要依賴杏仁核提供情緒色彩。此外，杏仁核還可能直接參與記憶的提取過程，使得帶有情緒印記的記憶更容易被回憶起來。*杏仁核的作用：杏仁核作為情緒反應(yīng)的中樞，它接收來自感覺皮層的輸入，并將情緒信號傳遞給海馬體、前額葉皮層等與記憶存儲和調(diào)節(jié)相關(guān)的腦區(qū)。杏仁核的激活狀態(tài)可以改變這些目標(biāo)區(qū)域神經(jīng)元的活動和突觸可塑性。例如，研究顯示，杏仁核內(nèi)注射某些藥物可以增強或抑制海馬體中LTP的誘導(dǎo)，從而影響情緒記憶的形成。杏仁核還通過調(diào)節(jié)注意力和認(rèn)知資源，使得個體更傾向于關(guān)注和編碼情緒性信息。*整體效應(yīng)：因此，情緒通過激活杏仁核，進(jìn)而影響海馬體等記憶相關(guān)腦區(qū)的功能，特別是通過調(diào)節(jié)突觸可塑性，使得相關(guān)記憶痕跡更為深刻和持久。這解釋了為什么帶有強烈情緒色彩的事件（如恐懼記憶、快樂回憶）往往比平淡的事件更容易被記住。這種機制對生物體適應(yīng)環(huán)境、避免危險、鞏固有益經(jīng)驗具有重要意義。3.研究方法：電生理記錄*原理與應(yīng)用：電生理記錄技術(shù)通過微電極（如微電極陣列、細(xì)胞內(nèi)/外記錄電極）測量單個神經(jīng)元或神經(jīng)元群體的電活動（如動作電位放電頻率、局部場電位、突觸電流）。在研究記憶形成中神經(jīng)元連接變化時，可以用來直接監(jiān)測學(xué)習(xí)或記憶任務(wù)前后，特定腦區(qū)或回路中神經(jīng)元放電模式的改變。例如，可以記錄海馬體CA1區(qū)神經(jīng)元在空間導(dǎo)航任務(wù)學(xué)習(xí)前后的放電活動，觀察其是否對特定位置產(chǎn)生了位置編碼，或者記錄突觸后電流的變化來評估突觸傳遞強度的改變。*實例：在經(jīng)典條件反射研究中，可以記錄條件刺激和無關(guān)刺激分別引發(fā)的杏仁核和皮層神經(jīng)元的放電變化，觀察學(xué)習(xí)后條件刺激引發(fā)的神經(jīng)元活動是否發(fā)生了特異性改變，以及這種改變是否涉及新的神經(jīng)元集群或現(xiàn)有集群活動的增強/抑制。在LTP/LTD研究模型中，可以在海馬體等腦區(qū)進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外記錄，直接觀察高/低頻刺激后突觸后電位（EPSP）或突觸后電流（sEPSP）的幅度變化，從而在單突觸水平上評估突觸傳遞效率的改變。通過多通道記錄，可以研究大規(guī)模神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的活動同步性和信息傳遞。*優(yōu)勢與局限：優(yōu)點是能夠提供高時間分辨率的神經(jīng)活動信息，直接反映神經(jīng)元的功能狀態(tài)。局限性在于記錄通常局限于特定腦區(qū)，且電極與被記錄神經(jīng)元是侵入性的，可能影響其自然活動；此外，從單神經(jīng)元/突觸活動推論整體記憶功能和連接變化存在一定挑戰(zhàn)。研究方法：光遺傳學(xué)*原理與應(yīng)用：光遺傳學(xué)是一種結(jié)合了基因工程和光控技術(shù)的強大工具。通過將光敏蛋白（如Channelrhodopsin，ChR2或ArchT）特異性地表達(dá)在目標(biāo)神經(jīng)元群體中，然后使用特定波長的光（通常來自光纖）照射這些神經(jīng)元，可以精確地、光化學(xué)地激活或抑制這些神經(jīng)元。在研究記憶形成中神經(jīng)元連接變化時，可以利用光遺傳學(xué)來操控特定神經(jīng)回路中的神經(jīng)元活動，從而研究其功能對記憶形成和鞏固的影響。例如，可以激活與學(xué)習(xí)相關(guān)的輸入通路（如海馬體輸入的齒狀回mossy纖維），觀察是否可以增強記憶；或者抑制與遺忘或干擾相關(guān)的輸出通路，觀察是否可以阻止或減弱記憶的形成。*實例：在空間記憶任務(wù)中，可以表達(dá)ChR2在海馬體CA3區(qū)神經(jīng)元中，通過光纖照射CA3區(qū)，模擬其激活，觀察對后續(xù)空間學(xué)習(xí)行為的影響?；蛘撸梢员磉_(dá)ArchT在CA1區(qū)輸出神經(jīng)元中，用光抑制它們，觀察對記憶提取的影響。在研究突觸可塑性時，可以光激活突觸前神經(jīng)元，誘導(dǎo)LTP，或光抑制突觸后神經(jīng)元，誘導(dǎo)LTD，直接測試神經(jīng)元活動對突觸連接變化的因果關(guān)系。*優(yōu)勢與局限：優(yōu)點是能夠?qū)崿F(xiàn)單細(xì)胞類型、特定腦區(qū)、特定時間點的精確、可逆的神經(jīng)活動調(diào)控。局限性在于需要基因操作，技術(shù)要求高；光線的穿透深度有限，可能只影響