2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫(kù)——神經(jīng)可塑性與學(xué)習(xí)記憶考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪一項(xiàng)不屬于神經(jīng)可塑性的主要類型？A.突觸可塑性B.結(jié)構(gòu)可塑性C.功能可塑性D.神經(jīng)元凋亡2.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）現(xiàn)象主要與哪種類型的突觸傳遞增強(qiáng)有關(guān)？A.GABA能突觸B.腎上腺素能突觸C.乙酰膽堿能突觸D.NMDA能突觸3.在海馬體中，與空間記憶形成密切相關(guān)的高級(jí)突觸可塑性機(jī)制主要是？A.長(zhǎng)時(shí)程抑制（LTD）B.短時(shí)程增強(qiáng)（STP）C.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）D.突觸刪除4.以下哪種分子被廣泛認(rèn)為是促進(jìn)突觸可塑性和神經(jīng)元存活的關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)？A.甘氨酸B.血清素C.BDNF（腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子）D.腎上腺素5.NMDA受體在突觸可塑性中的作用需要依賴什么關(guān)鍵條件？A.持續(xù)的神經(jīng)遞質(zhì)釋放B.局部鈣離子濃度急劇升高C.細(xì)胞外鎂離子濃度降低和足夠的膜電位去極化D.高濃度的血糖6.下列哪個(gè)過(guò)程是長(zhǎng)時(shí)程抑制（LTD）的主要機(jī)制之一？A.突觸后密度（PSD）的增大和AMPAR數(shù)量的增加B.突觸后密度（PSD）的減小和NMDAR數(shù)量的減少C.突觸前釋放囊泡數(shù)量的增加D.突觸前鈣離子通道密度的增加7.條件反射學(xué)習(xí)過(guò)程中，經(jīng)典性條件反射的形成依賴于哪種記憶類型的建立？A.情景記憶B.程序性記憶C.陳述性記憶D.條件反射記憶8.樹突棘的形態(tài)變化被認(rèn)為是哪種可塑性形式的重要形態(tài)學(xué)標(biāo)志？A.突觸前可塑性B.突觸后可塑性C.突觸間可塑性D.整合性可塑性9.在阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病中，神經(jīng)可塑性的哪些方面可能發(fā)生障礙？A.谷氨酸能突觸傳遞的適度增強(qiáng)B.海馬體神經(jīng)元突觸連接的維持C.前額葉皮層神經(jīng)回路的可塑重組能力D.BDNF的持續(xù)穩(wěn)定表達(dá)10.能夠在學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程中改變神經(jīng)元之間連接強(qiáng)度的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)是？A.神經(jīng)元膜電位B.神經(jīng)遞質(zhì)種類C.突觸可塑性D.軸突直徑二、填空題（每空1分，共15分）1.神經(jīng)可塑性是指神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能在經(jīng)歷環(huán)境變化或?qū)W習(xí)訓(xùn)練后發(fā)生的持久的改變，這種改變是___和___的基礎(chǔ)。2.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）通常需要較強(qiáng)的刺激來(lái)誘導(dǎo)，并且其效果可以___，這種特性稱為_(kāi)__。3.長(zhǎng)時(shí)程抑制（LTD）的主要誘導(dǎo)機(jī)制之一是低頻刺激，它通常導(dǎo)致___減少和___增強(qiáng)。4.NMDA受體是一種電壓門控和___門控的鈣離子通道，其激活對(duì)于誘導(dǎo)___至關(guān)重要。5.BDNF通過(guò)作用于其受體trkB，能夠促進(jìn)___的合成、增強(qiáng)___的數(shù)量和穩(wěn)定性，并影響突觸___。6.海馬體中的___回路在形成新的陳述性記憶（如情景記憶和事實(shí)記憶）中起著核心作用。7.神經(jīng)可塑性不僅存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在某些___神經(jīng)元中也能觀察到。8.突觸后密度（PSD）是突觸后膜特化區(qū)域，其形態(tài)和分子組成的變化與___密切相關(guān)。9.學(xué)習(xí)記憶根據(jù)其內(nèi)容和提取方式可分為_(kāi)__記憶和___記憶兩大類。10.___是指學(xué)習(xí)過(guò)的行為或技能的記憶，例如騎自行車。三、名詞解釋（每題3分，共15分）1.神經(jīng)可塑性2.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）3.突觸后密度（PSD）4.BDNF5.海馬體依賴性記憶四、簡(jiǎn)答題（每題5分，共20分）1.簡(jiǎn)述長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）的主要分子機(jī)制。2.區(qū)分突觸前可塑性和突觸后可塑性，并各舉一例說(shuō)明。3.簡(jiǎn)述BDNF在學(xué)習(xí)和記憶中的作用機(jī)制。4.簡(jiǎn)述神經(jīng)可塑性在阿爾茨海默病發(fā)生發(fā)展中可能扮演的角色。五、論述題（10分）結(jié)合具體的神經(jīng)機(jī)制，論述神經(jīng)可塑性如何支撐學(xué)習(xí)記憶的形成與維持。試卷答案一、選擇題1.D2.D3.C4.C5.C6.B7.D8.B9.B10.C二、填空題1.學(xué)習(xí)記憶，行為適應(yīng)2.持續(xù)，時(shí)效性3.突觸傳遞效率，突觸抑制4.配體，長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）5.AMPA受體，突觸囊泡，結(jié)構(gòu)6.CA3-CA17.脊神經(jīng)節(jié)8.突觸可塑性9.陳述性，程序性10.程序性記憶三、名詞解釋1.神經(jīng)可塑性：指神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能在經(jīng)歷環(huán)境變化或?qū)W習(xí)訓(xùn)練后發(fā)生的持久的改變。**解析思路*：考察對(duì)核心概念的定義，要求準(zhǔn)確理解其包含“神經(jīng)系統(tǒng)”、“結(jié)構(gòu)/功能改變”、“環(huán)境/學(xué)習(xí)訓(xùn)練引起”、“持久”這幾個(gè)關(guān)鍵要素。2.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）：指在持續(xù)或重復(fù)的強(qiáng)刺激作用下，神經(jīng)元之間連接的傳遞效率發(fā)生長(zhǎng)期增強(qiáng)的現(xiàn)象。**解析思路*：抓住LTP的核心特征“持續(xù)/重復(fù)強(qiáng)刺激”、“長(zhǎng)期”、“傳遞效率增強(qiáng)”。需要與LTD區(qū)分。3.突觸后密度（PSD）：指突觸后膜特化區(qū)域，富含離子通道、受體和信號(hào)分子，其形態(tài)和分子組成的變化是突觸可塑性的重要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。**解析思路*：定義要包含“突觸后膜特化區(qū)域”、“富含分子”、“形態(tài)/分子組成變化”、“突觸可塑性基礎(chǔ)”。4.BDNF：腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，屬于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子家族，對(duì)神經(jīng)元生存、發(fā)育、分化和突觸可塑性（特別是LTP）具有重要作用。**解析思路*：點(diǎn)明其身份（神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子）、來(lái)源（腦源性）、主要功能（神經(jīng)元生存、發(fā)育、分化、突觸可塑性，強(qiáng)調(diào)對(duì)LTP的作用）。5.海馬體依賴性記憶：指那些形成和提取依賴于海馬體結(jié)構(gòu)的記憶，主要是指陳述性記憶中的情景記憶和事實(shí)記憶。**解析思路*：強(qiáng)調(diào)記憶的“依賴性”（對(duì)海馬體結(jié)構(gòu)）、“主要類型”（情景記憶、事實(shí)記憶，屬于陳述性記憶）。四、簡(jiǎn)答題1.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）的主要分子機(jī)制：*LTP的誘導(dǎo)通常需要NMDA受體的激活。強(qiáng)刺激使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，鈣離子作為第二信使，激活CaMKII（鈣依賴性蛋白激酶II）等信號(hào)分子。*激活的CaMKII等可以磷酸化AMPA受體，增加其表達(dá)和插入到突觸后膜，從而提高突觸對(duì)谷氨酸的敏感性，增強(qiáng)突觸傳遞效率。*同時(shí)，鈣信號(hào)也觸發(fā)下游基因表達(dá)，合成新的蛋白質(zhì)（如Arc、CaMKII等），參與突觸結(jié)構(gòu)重塑和維持LTP的長(zhǎng)期穩(wěn)定性。**解析思路*：要求概述LTP的關(guān)鍵步驟，包括NMDA依賴性、鈣信號(hào)通路（CaMKII）、AMPA受體變化（磷酸化、插入）、基因表達(dá)和蛋白質(zhì)合成等環(huán)節(jié)。按邏輯順序組織答案。2.區(qū)分突觸前可塑性和突觸后可塑性，并各舉一例說(shuō)明：*突觸前可塑性：指發(fā)生在突觸前神經(jīng)元（軸突終端）的變化，影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。例如，長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）可以通過(guò)調(diào)節(jié)突觸前鈣離子通道的密度或活動(dòng)，增加突觸囊泡的釋放概率或囊泡數(shù)量。*突觸后可塑性：指發(fā)生在突觸后神經(jīng)元（樹突棘、胞體）的變化，影響突觸后受體數(shù)量、敏感度或突觸結(jié)構(gòu)。例如，LTP伴隨著樹突棘的增大和AMPA受體數(shù)量的增加。**解析思路*：首先明確兩者的定義和發(fā)生部位（突觸前/突觸后）。然后分別舉例說(shuō)明，例子需具有代表性且能體現(xiàn)各自的特點(diǎn)（如LTP是兩者都有的，但側(cè)重點(diǎn)不同）。3.BDNF在學(xué)習(xí)和記憶中的作用機(jī)制：*BDNF通過(guò)其受體trkB（有時(shí)也涉及p75NTR）發(fā)揮作用。BDNF與trkB結(jié)合后激活下游信號(hào)通路，如MAPK/ERK和PI3K/Akt通路。*這些通路可以促進(jìn)突觸蛋白（如Arc）的合成，增加突觸前神經(jīng)元釋放谷氨酸的頻率和突觸囊泡的數(shù)量。*同時(shí)，BDNF也能增強(qiáng)突觸后AMPA受體的表達(dá)、插入到突觸膜以及突觸后密度（PSD）的穩(wěn)定性。*通過(guò)這些機(jī)制，BDNF能夠增強(qiáng)突觸傳遞效率和突觸可塑性，從而支持學(xué)習(xí)和記憶的建立與鞏固。**解析思路*：描述BDNF的作用過(guò)程：結(jié)合受體（trkB）->激活信號(hào)通路（MAPK/ERK,PI3K/Akt）->影響突觸前（蛋白合成、釋放頻率、囊泡數(shù)量）和突觸后（AMPA受體、PSD穩(wěn)定性）的變化->最終結(jié)果：增強(qiáng)突觸傳遞和可塑性。4.神經(jīng)可塑性在阿爾茨海默病發(fā)生發(fā)展中可能扮演的角色：*AD患者常表現(xiàn)出海馬體等關(guān)鍵記憶腦區(qū)的神經(jīng)元丟失和突觸損傷，導(dǎo)致突觸可塑性能力下降。*LTP和LTD的失衡也可能發(fā)生在AD病理過(guò)程中，例如LTP減弱而LTD異常增強(qiáng)，影響了正常的記憶形成和鞏固。*某些AD相關(guān)病理標(biāo)志物（如Aβ斑塊、Tau蛋白聚集）可能直接干擾突觸結(jié)構(gòu)和功能的正常可塑性。*神經(jīng)可塑性的減退被認(rèn)為是導(dǎo)致AD患者學(xué)習(xí)和記憶能力進(jìn)行性下降的重要生物學(xué)基礎(chǔ)之一。**解析思路*：從AD的病理表現(xiàn)出發(fā)，說(shuō)明神經(jīng)可塑性如何受損（神經(jīng)元丟失、突觸損傷、LTP/LTD失衡、病理標(biāo)志物干擾），并點(diǎn)明這種損傷與臨床癥狀（記憶衰退）的關(guān)系。五、論述題結(jié)合具體的神經(jīng)機(jī)制，論述神經(jīng)可塑性如何支撐學(xué)習(xí)記憶的形成與維持。學(xué)習(xí)記憶是神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)環(huán)境經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行編碼、存儲(chǔ)和提取的過(guò)程，其神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)在于神經(jīng)回路連接強(qiáng)度的動(dòng)態(tài)改變，即神經(jīng)可塑性。神經(jīng)可塑性通過(guò)多種分子和細(xì)胞機(jī)制支撐著學(xué)習(xí)記憶的各個(gè)環(huán)節(jié)。首先，在學(xué)習(xí)過(guò)程中，特別是當(dāng)需要建立新的連接或強(qiáng)化現(xiàn)有連接時(shí)，長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）扮演了關(guān)鍵角色。例如，在經(jīng)典條件反射學(xué)習(xí)中，條件刺激與無(wú)條件刺激的反復(fù)配對(duì)，可以誘導(dǎo)相關(guān)神經(jīng)元突觸上的LTP。LTP的分子機(jī)制涉及NMDA受體的激活（需要足夠的刺激強(qiáng)度和細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度）、CaMKII等信號(hào)分子的激活，進(jìn)而導(dǎo)致AMPA受體數(shù)量增加和/或突觸結(jié)構(gòu)（如樹突棘）的增大。這些變化顯著增強(qiáng)了突觸傳遞效率，使得條件刺激能夠更有效地激活下游神經(jīng)元，從而形成新的記憶表征。其次，長(zhǎng)時(shí)程抑制（LTD）與LTP共同作用，維持突觸網(wǎng)絡(luò)的整體平衡，并可能參與記憶的消退和篩選。通過(guò)LTD，神經(jīng)元可以減弱不相關(guān)或冗余的連接，使得神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)更加高效。例如，在突觸競(jìng)爭(zhēng)模型中，弱刺激可能無(wú)法誘導(dǎo)LTP而被LTD所抑制。這種平衡對(duì)于記憶的精確形成和提取至關(guān)重要。此外，突觸可塑性不僅限于突觸傳遞效率的變化，還包括突觸結(jié)構(gòu)的變化，如樹突棘的形態(tài)、數(shù)量和分布。這些變化可能反映了記憶編碼的特定信息。例如，空間記憶的形成可