【案例一】消化性潰瘍一、胃酸的分泌及調(diào)節(jié)分泌過程：胃酸的分泌依靠于壁細(xì)胞頂端膜上的質(zhì)子泵（H-K-ATP酶）。1、H+由壁細(xì)胞內(nèi)的水解離生成；由質(zhì)子泵轉(zhuǎn)運(yùn)到分泌小管中2、壁細(xì)胞內(nèi)余下的OH-在碳酸酐酶的催化下與CO2結(jié)合，形成HCO3-，HCO3-通過通過壁細(xì)胞基底膜上的Cl-HCO3逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體排出細(xì)胞，而Cl-進(jìn)入細(xì)胞3、胞內(nèi)的Cl-通過Cl-通道進(jìn)入分泌小管內(nèi)，與H+形成HCl4、當(dāng)需要時(shí)，HCl由壁細(xì)胞分泌入胃腔調(diào)節(jié)機(jī)制：神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過迷走神經(jīng)的活動(dòng)實(shí)現(xiàn)體液調(diào)節(jié)：通過激素或生物活性物質(zhì)實(shí)現(xiàn)1.促進(jìn)胃液分泌的因素：乙酰膽堿、促胃液素、組胺乙酰膽堿：作用與壁細(xì)胞M3受體，引起胃酸分泌；刺激胃泌酸區(qū)粘膜內(nèi)的腸嗜鉻樣細(xì)胞（ECLcell）和G細(xì)胞，使他們分別釋放組胺和促胃液素，間接引起胃酸分泌抑制D細(xì)胞釋放生長抑素，從而加強(qiáng)對(duì)G細(xì)胞的刺激作用組胺：極強(qiáng)刺激作用。由ECL細(xì)胞分泌，作用于臨近壁細(xì)胞上的H2受體，引起胃酸的分泌促胃液素：主要刺激胃酸和胃蛋白酶原分泌，也能刺激ECL細(xì)胞釋放組胺而促進(jìn)胃酸分泌2.抑制胃酸分泌的因素：鹽酸，蛋白，脂肪，高張溶液鹽酸：當(dāng)鹽酸分泌過多時(shí)可通過負(fù)反饋機(jī)制一直胃酸分泌。①直接抑制G細(xì)胞減少促胃液素的分泌②刺激D細(xì)胞分泌生長抑素脂肪：脂肪及其消化產(chǎn)物進(jìn)入小腸后，可刺激小腸黏膜釋放腸抑胃素（促胰液素、縮膽囊素、腸抑胃肽等），抑制胃分泌和胃運(yùn)動(dòng)高張溶液：十二指腸內(nèi)的高張溶液①興奮小腸滲透壓感受器，通過腸-胃反射抑制胃液分泌②通過刺激小腸黏膜釋放胃腸激素而一直胃酸分泌3、胃腸激素參與胃液分泌的調(diào)節(jié)刺激分泌：促胃液素，鈴蟾素，內(nèi)源性阿片肽等雙向作用：縮膽囊素，血管活性腸肽抑制分泌：生長抑素，神經(jīng)降壓素，抑胃肽等二、什么是胃黏膜屏障1．什么是胃粘膜屏障？（生理學(xué)p269）（1）黏液—碳酸氫鹽屏障:胃液中含有大量的粘液，由胃黏膜的表面上皮細(xì)胞、泌酸腺和幽門腺的黏液細(xì)胞共同分泌的．其主要成分為糖蛋白。由于黏液具有較高的黏滯性和形成凝膠的特性，分泌后即覆蓋在胃黏膜表面，在胃黏膜表面形成保護(hù)層。胃黏膜內(nèi)的非泌酸細(xì)胞能分泌HCO3-,另外組織液中少量的HCO3-能滲入胃腔內(nèi)。進(jìn)入胃內(nèi)的HCO3-與胃黏膜表面的黏液聯(lián)合形成一個(gè)保護(hù)胃黏膜不受損傷的屏障，稱為黏液-碳酸氫鹽屏障。（2）胃的黏膜屏障:胃黏膜上皮相鄰的上皮細(xì)胞頂端膜之間存在緊密連接。這種結(jié)構(gòu)可防止胃腔內(nèi)的H＋向粘膜擴(kuò)散，稱為胃的黏膜屏障。三、胃黏膜的保護(hù)機(jī)制（細(xì)胞保護(hù)作用及胃黏膜屏障）（生理學(xué)p268/269）（一）胃粘膜屏障（1）黏液—碳酸氫鹽屏障黏液層保護(hù)機(jī)制：這個(gè)保護(hù)層可在黏膜表面起潤滑作用，減少租糙食物對(duì)胃黏腔的機(jī)械損傷。黏液-碳酸氫鹽保護(hù)機(jī)制：黏液的黏稠度為水的30~260倍，可顯著減慢離子在黏液層的擴(kuò)散速度。當(dāng)胃腔內(nèi)的H+通過黏液層向上皮細(xì)胞方向擴(kuò)散時(shí)．其移動(dòng)速度明顯減慢，并不斷地與從黏液層下面向上擴(kuò)散的HCO3-碰撞，兩種離子在黏液層內(nèi)發(fā)生中和。在這個(gè)過程中，黏液層中形成一個(gè)pH梯度，黏液層靠近胃腔側(cè)呈酸性，PH為2．0左右，而靠近上皮細(xì)胞側(cè)則呈中性，pH為7．o左右。因此，胃黏膜表面的黏液層可有效地防止胃內(nèi)的H+對(duì)胃黏膜的直接侵蝕作用以及胃蛋白酶對(duì)胃黏膜的消化作用。（2）胃的黏膜屏障保護(hù)機(jī)制：胃黏膜上皮相鄰的上皮細(xì)胞頂端膜之間存在緊密連接，這種結(jié)構(gòu)可防止胃腔內(nèi)的H＋向粘膜擴(kuò)散。（二）細(xì)胞作用1、直接細(xì)胞保護(hù)作用：胃及十二指腸黏膜和肌層中含有高濃度的前列腺素和表皮生長因子，它們可有效地抵抗強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、酒精和胃蛋白酶等物質(zhì)對(duì)消化道黏膜的損傷。某些胃腸激素也對(duì)胃黏膜具有明顯的保護(hù)作用。2、適應(yīng)性細(xì)胞保護(hù)作用：經(jīng)常存在的弱酸、弱堿刺激也能有效地減輕或防止強(qiáng)刺激對(duì)胃黏膜的損傷。作用機(jī)制：已知前列腺素和胃腸激素可激活黏膜細(xì)胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，提高細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平，可能是細(xì)胞保護(hù)作用機(jī)制之一。此外，前列腺素或胃腸激素通過抑制胃酸分泌、增加黏液和HCO3-分泌、改善胃黏膜血流量，可促進(jìn)損傷的胃黏膜上皮細(xì)胞快速修復(fù)，也在細(xì)胞保護(hù)中起重要作用。四、胃黏膜保護(hù)藥物的作用靶點(diǎn)？1．奧美拉唑（藥理學(xué)P300-301）H+-K+-ATP酶抑制藥（質(zhì)子泵抑制劑，PPI）胃H+-K+-ATP酶又稱質(zhì)子泵，貯存于壁細(xì)胞，當(dāng)壁細(xì)胞處于相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)，H+-K+-ATP酶存在胞漿的囊泡膜上，壁細(xì)胞受到刺激時(shí)，H+-K+-ATP酶轉(zhuǎn)移至壁細(xì)胞的分泌小管膜并被激活，H+-K+-ATP酶催化ATP水解，產(chǎn)生能量驅(qū)動(dòng)H+轉(zhuǎn)運(yùn)移至胞外。H+-K+-ATP酶抑制藥通過抑制H+-K+-ATP酶而抑制胃酸的分泌2．法莫替?。ㄋ幚韺W(xué)P298-299）

是一種組胺受體阻斷藥，通過阻斷壁細(xì)胞的組胺受體，減少cAMP及Ca2+濃度，從而影響壁細(xì)胞頂端分泌小管膜內(nèi)的質(zhì)子泵而減少胃酸分泌。3.鋁碳酸鎂片（藥理學(xué)P297）（1）中和胃酸的作用（2）吸附和結(jié)合作用：可通過吸附和結(jié)合胃酸蛋白酶而直接抑制其活性，有利于潰瘍面的修復(fù)；本藥還能結(jié)合膽汁酸和吸附溶血磷酸酰膽堿，從而防止這些物質(zhì)對(duì)胃黏膜的損傷和破壞。（3）黏膜保護(hù)作用：本藥可以刺激胃黏膜使前列腺素E2合成增加，從而增強(qiáng)“胃黏膜屏障”作用。此外，鋁碳酸鎂還可促使胃黏膜內(nèi)表皮生長因子釋放，增加黏液下層疏水層內(nèi)磷脂的含量，防止H+反滲所引起的胃黏膜損害五、什么是潰瘍？消化性潰瘍的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)是什么？答：①潰瘍是皮膚或黏膜深在的組織壞死脫落后所留下的缺損，如上消化道潰瘍病。（注意與“糜爛”的區(qū)別：糜爛是皮膚或黏膜淺表組織壞死脫落后所留下的缺損。）【《病理學(xué)》第93頁】②消化性潰瘍，又稱慢性消化性潰瘍或者消化性潰瘍病?！尽恫±韺W(xué)》第256頁】在形態(tài)學(xué)上，潰瘍通常圓形或橢圓形。多為一個(gè)，偶可有兩個(gè)以上，直徑多在2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，底部平坦，深淺不一。較淺者僅累及黏膜下層，深者可深達(dá)肌層或者漿膜層。潰瘍于賁門側(cè)較深，做淺掘狀，在幽門側(cè)較淺，呈階梯狀。因此，切面呈典型的斜漏斗狀。潰瘍周邊黏膜皺襞通常向潰瘍處集中，似輪輻狀。光鏡下：慢性潰瘍底部從表層到深層可以分為四層：1).炎癥滲出層：以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤和滲出的纖維素為主；2).壞死層：主要有壞死的細(xì)胞碎片組成；3).肉芽組織層；4).瘢痕層：瘢痕層內(nèi)的中小動(dòng)脈常呈增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，管壁增厚，管腔狹窄，常有血栓形成。十二指腸潰瘍的形態(tài)特點(diǎn)與胃潰瘍相似。【《病理學(xué)》第258頁】六、消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制是什么？答：消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制還未明了，目前認(rèn)為主要與胃液的消化作用、幽門螺桿菌感染和神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)有關(guān)。①胃酸分泌過多：正常情況下，胃、十二指腸黏膜表面具有一層主要由粘液構(gòu)成的覆蓋膜，以防止胃液對(duì)正常黏膜的消化作用。胃液的消化作用與黏膜屏障功能處于動(dòng)態(tài)平衡，一旦這種平衡破壞就可引起黏膜損傷而導(dǎo)致潰瘍形成。胃酸分泌主要受迷走神經(jīng)和胃泌素的調(diào)控：1).迷走神經(jīng)興奮或通過乙酰膽堿直接刺激胃壁細(xì)胞，或通過作用于胃竇部粘膜促其釋放胃泌素刺激胃酸分泌；2).胃泌素：進(jìn)食后胃竇部粘膜受食物刺激產(chǎn)生胃泌素，胃泌素經(jīng)血液循環(huán)作用于胃壁細(xì)胞并促進(jìn)其分泌胃酸。胃十二指腸潰瘍病人的胃壁細(xì)胞的明顯增加及對(duì)迷走神經(jīng)、胃泌素等刺激敏感性的明顯增高也是潰瘍好發(fā)的重要原因?！尽恫±韺W(xué)》第256頁】②.幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌能產(chǎn)生大量活性很高的尿素酶，將尿素分解為氨與二氧化碳。氨可以中和胃酸，從而使這種細(xì)菌能在酸度很高的胃內(nèi)生存。尿素酶和氨的積聚還能損傷胃黏膜層和黏膜細(xì)胞，破壞黏液-碳酸氫鹽屏障和胃黏膜屏障，致使H+向黏膜反流，從而導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生。【《生理學(xué)》第269頁小字部分】③胃黏膜屏障受損：非甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)類固醇激素、膽汁酸鹽、酒精類等因素均可破壞胃黏膜屏障，造成氫離子逆流入黏膜細(xì)胞，引起胃黏膜水腫、出血、糜爛，甚至潰瘍。此外，胃的機(jī)械性損傷、缺血性病變、營養(yǎng)不良等因素都可減弱胃粘膜的屏障功能。【《外科學(xué)》第522頁】七、消化性潰瘍好發(fā)在哪些部位？為什么？答：胃潰瘍多發(fā)于胃小彎近幽門部。【《病理學(xué)》第257頁】十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部前壁或后壁?！尽恫±韺W(xué)》第258頁】原因：胃小彎角切跡處胃黏液屏障較薄弱，而越接近幽門處的胃底腺壁細(xì)胞含量越多，分泌的胃酸也相對(duì)較多。食物沿胃小彎皺襞下行過程中在角切跡轉(zhuǎn)角處與胃壁摩擦更為明顯，加劇了胃粘膜的損傷。綜合多種因素，胃潰瘍好發(fā)于角切跡。十二指腸球部位于十二指腸上部近側(cè)端，腸壁較薄，管徑大，粘膜面光滑無環(huán)狀皺襞，容易受到食糜的刺激，當(dāng)胃排空加速，十二指腸球部腔內(nèi)酸負(fù)荷增大或腸道分泌的抑制胃酸的相關(guān)激素出現(xiàn)失調(diào)等侵襲因素增高時(shí)，此處已發(fā)生消化性潰瘍?！举Y料來自網(wǎng)絡(luò)】八、消化性潰瘍有哪些常見病因或危險(xiǎn)因素？病因與危險(xiǎn)因素hp感染迷走神經(jīng)興奮導(dǎo)致胃酸分泌過多；服用非甾體類藥物損傷粘膜屏障；吸煙：吸煙可引起血管收縮，抑制胰液和膽汁分泌導(dǎo)致胃酸中和能力減弱。同時(shí)煙草中的煙堿可導(dǎo)致幽門括約肌松弛而使膽汁返流。飲酒：酒精直接刺激胃粘膜，破壞胃粘膜屏障高胃酸分泌，導(dǎo)致胃粘膜屏障受損十二指腸反流，其中的膽汁、胰液等能直接損傷胃粘膜細(xì)胞，破壞屏障功能；長期精神因素緊張導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙或長期處于應(yīng)激狀態(tài)所導(dǎo)致胃部血供減少，損傷胃黏膜屏障導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍；休克、缺血等機(jī)械損傷導(dǎo)致胃粘膜屏障受損。10、胃排空延遲導(dǎo)致胃粘膜受損。九、消化性潰瘍有哪些并發(fā)癥？分析其發(fā)生機(jī)制。消化性潰瘍的并發(fā)癥1.出血機(jī)制：潰瘍底部的毛細(xì)血管或是大血管因侵蝕破裂所導(dǎo)致2、穿孔機(jī)制：潰瘍穿透漿膜時(shí)可發(fā)生穿孔。這時(shí)胃或十二指腸內(nèi)容物流入腹腔，可引起急性彌漫性腹膜炎。位于后壁的潰瘍?nèi)绱┩篙^慢，穿孔前已與鄰近器官如肝、胰等粘連，稱為穿透性潰瘍，可形成局限性腹膜炎。3.幽門狹窄機(jī)制：（1）、由于潰瘍活動(dòng)期時(shí)潰瘍周圍組織炎性充血、水腫或炎癥引起的幽門反射性痙攣所致。此類幽門梗阻屬暫時(shí)性，內(nèi)科治療有效，可隨潰瘍好轉(zhuǎn)而消失。（2）、由于潰瘍多次復(fù)發(fā)，瘢痕形成和瘢痕組織收縮所致，內(nèi)科治療無效，多需外科手術(shù)或內(nèi)鏡下擴(kuò)張治療。4.癌變機(jī)制：胃潰瘍癌變率約1%，十二指腸潰瘍幾乎不發(fā)生癌變。十、消化性潰瘍的防治◆預(yù)防

⑴.保持樂觀情緒，注意勞逸結(jié)合。持續(xù)的精神緊張和憂郁、沮喪、激動(dòng)、過勞及缺乏應(yīng)有的調(diào)節(jié)與休息，與消化性潰瘍的發(fā)生有很大關(guān)系。⑵.戒煙、酒。煙會(huì)使口中乏味，又能抑制消化液的分泌，使食欲不振，并影響食物的消化吸收，而且煙中有毒物物質(zhì)還可以使消化道粘膜發(fā)炎、加重潰瘍。酒除作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)外，還直接刺激病灶產(chǎn)生灼痛，酒還會(huì)使胃腸道淤血，妨礙潰瘍面的愈合。⑶.吃飯要定時(shí)定量，不能暴飲暴食，否則破壞胃的節(jié)律性工作，導(dǎo)致胃液分泌機(jī)能紊亂，使?jié)兗又亍＂?吃飯要細(xì)嚼慢咽。咀嚼時(shí)間長一些會(huì)刺激唾液腺分泌多量的唾液，不但可起到消化食物的作用，還可中和胃酸，減輕對(duì)潰瘍面的刺激。⑸.避免刺激性食物和藥物，某些刺激性食物如濃茶、咖啡等，某些藥物如非甾體類藥物等，消化性潰瘍患者要避免服用。◆治療

（一）內(nèi)科基本治療

1、生活消化性潰瘍屬于典型的身心疾病范疇，心理—社會(huì)因素對(duì)發(fā)病起重要作用，因此樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張和勞累，對(duì)潰瘍的發(fā)病和緩解均很重要。

2、飲食建議：①細(xì)嚼慢咽，避免急食；②有規(guī)律的定時(shí)進(jìn)食，維持正常消化活動(dòng)節(jié)律；③急性活動(dòng)期，少食多餐為宜，癥狀緩解恢復(fù)一日三餐；④注意飲食營養(yǎng)，無特殊食譜；⑤急性活動(dòng)期，應(yīng)戒煙酒、辛辣食物和可致胃黏膜損害的藥物；⑥飲食不過飽，防止胃竇部過度擴(kuò)張而增加胃泌素分泌。

3、鎮(zhèn)靜少數(shù)有焦慮、緊張和失眠癥狀病人，可短期使用抗焦慮或鎮(zhèn)靜藥。

4、避免應(yīng)用致潰瘍藥物囑病人停用誘發(fā)或引起潰瘍加重和出血的藥物，如：水楊酸鹽及非甾體類抗炎藥、激素、利血平等。

（二）藥物治療

1、降低胃酸的藥物包括制酸藥和抗分泌藥兩類。

制酸藥與胃酸作用形成鹽和水，降低胃酸。其作用：①結(jié)合和中和H+，減少H+向胃黏膜的反彌散；②提高胃內(nèi)的pH，降低胃蛋白酶活性。

抗分泌藥有組胺H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑兩類，能有效抑制胃酸分泌，緩解疼痛、促進(jìn)潰瘍愈合。①組胺H2受體拮抗劑如：西咪替?。ㄉ唐访┪该溃?、雷尼替丁、法目替丁等②質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑、蘭索拉唑等

2、HP感染的治療:HP相關(guān)胃、十二指腸潰瘍，應(yīng)作HP根除治療

3、加強(qiáng)胃黏膜保護(hù)作用的藥物

4、促進(jìn)胃動(dòng)力藥可治療惡心、嘔吐及腹脹，緩解胃潴留、排空延遲、膽汁返流或胃食管返流等。

（三）并發(fā)癥的治療

消化性潰瘍可并發(fā)消化道出血、急性穿孔和幽門梗阻，胃潰瘍可癌變等，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)住院治療，必要時(shí)可考慮手術(shù)治療。

十一、患者出院時(shí)應(yīng)該交代哪些注意事項(xiàng)呢？

1.囑患者出院后合理安排休息保證充足睡眠，避免精神過度緊張，保證良好心態(tài)。

2.飲食合理，定時(shí)進(jìn)餐，盡量避免進(jìn)食粗糙、難消化和刺激性強(qiáng)的食物。

3.堅(jiān)持按醫(yī)囑服藥，定期復(fù)查，慎用或不用可能導(dǎo)致潰瘍發(fā)生和復(fù)發(fā)的藥物。如上腹疼痛節(jié)律發(fā)生變化或加劇，出現(xiàn)嘔血、黑便時(shí)，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)。十二、非甾體抗炎藥對(duì)胃-十二指腸黏膜有什么影響？與消化性潰瘍有什么關(guān)系？服用此類藥物應(yīng)注意什么問題？（一）非甾體抗炎藥對(duì)胃-十二指腸黏膜的影響1、非甾體類抗炎藥本身是弱酸性的物質(zhì)，在胃酸條件下多呈非解離狀態(tài)，易穿過細(xì)胞膜進(jìn)入胃粘膜細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)液的PH較高，弱酸性藥物呈解離型，不易跨越細(xì)胞膜，在細(xì)胞內(nèi)積聚，使胃粘膜細(xì)胞受損。阿司匹林還侵襲黏膜細(xì)胞間的緊密連接，使胃酸從這些缺損的連接處穿透黏膜而損傷毛細(xì)血管和細(xì)靜脈。2、抑制COX-1，引起胃粘膜損傷：胃粘膜存在的COX-1催化PGE3形成，后者可減少胃酸分泌、促進(jìn)胃粘膜分泌、增加胃粘膜血管的血流量，起到保護(hù)黏膜的作用。非甾體類抗炎藥抑制前列腺素的合成，因此對(duì)胃粘膜有損傷作用。（二）與消化性潰瘍的關(guān)系非甾體類抗炎藥可以引起或加重潰瘍。（三）服用此類藥物應(yīng)注意什么問題：1、盡量避免不必要的大劑量、長期應(yīng)用NSAIDs。2、下列情況應(yīng)禁服或慎服NSAIDs：活動(dòng)性消化性潰瘍和近期胃腸道出血者，對(duì)阿司匹林或其他NSAIDs過敏者，肝功能不全者，腎功能不全者，嚴(yán)重高血壓和充血性心力衰竭病人，血細(xì)胞減少者，妊娠和哺乳期婦女。3、用藥過程中如出現(xiàn)可疑不良反應(yīng)時(shí)應(yīng)立即停藥，咨詢醫(yī)師或藥師后決定是否繼續(xù)用藥，必要時(shí)對(duì)不良反應(yīng)給予合適的處理。4、用藥期間不宜飲酒，否則會(huì)加重對(duì)胃腸道黏膜的刺激。不宜與抗凝藥（如華法林）合用，因?yàn)榭赡茉黾映鲅奈ｋU(xiǎn)。5、不宜同時(shí)使用兩種或兩種以上的NSAIDs，因?yàn)闀?huì)導(dǎo)致不良反應(yīng)的疊加。十三、失血性休克的發(fā)生機(jī)制、常見臨床表現(xiàn)及防治原則。1.休克代償期一．微循環(huán)機(jī)制2.休克進(jìn)展期3.休克晚期二．細(xì)胞機(jī)制一．微循環(huán)機(jī)制：（一）、休克代償期（缺血性缺氧期）：1、微循環(huán)特點(diǎn)：缺血（少灌少流，灌少于流）（1）（微血管、毛細(xì)血管前扣約肌強(qiáng)烈收縮，而微靜脈、小靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕）毛細(xì)血管前阻力增加＞后阻力的增加（2）大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉→真毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少（3）動(dòng)靜脈短路，直接通路開放——以上原因?qū)е挛⒀h(huán)營養(yǎng)通路血流減少，組織缺血缺氧2.發(fā)生機(jī)制：（1）交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮失血、創(chuàng)傷、感染交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放皮膚、腎臟、腹腔內(nèi)臟動(dòng)靜脈短路、直捷通路的微血管的α受體β受體大量正毛細(xì)血管顯著收縮動(dòng)靜脈短路、直捷通路開放組織嚴(yán)重缺血缺氧（2）其他縮血管體液因子增多：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活：血管緊張素II（AngII）明顯增多：使血管強(qiáng)烈收縮（比NE強(qiáng)10倍）；血管升壓素（ADH）大量分泌（血容量減少、疼痛、AngII增多引起）：對(duì)內(nèi)臟小血管和微血管有收縮作用；血栓素A2（兒茶酚胺刺激血小板產(chǎn)生）：強(qiáng)烈收縮血管、促進(jìn)血小板凝集；內(nèi)皮素ET合成、分泌增多：強(qiáng)烈持久收縮小血管、微血管；白三烯（內(nèi)毒素激活白細(xì)胞釋放）：引起肺、腹腔內(nèi)臟小血管收縮，促進(jìn)白細(xì)胞粘附、貼壁，增加血管壁通透性。3．此期的代償意義：（1）血液重新分布，保證心、腦的血供①腦血管交感縮血管纖維分布少，α受體密度低交感興奮時(shí)腦血管無明顯收縮；②冠狀血管受α、β受體雙重支配，但β受體興奮的擴(kuò)血管效應(yīng)＞α受體興奮的縮血管效應(yīng)；﹢休克早期交感興奮，使心臟活動(dòng)增強(qiáng)，ATP分解，使腺苷增多（腺苷是擴(kuò)血管作用）冠脈血流無明顯變化；綜上：是由各器官系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不均一性決定血液重新分布。（2）維持有效循環(huán)血量和血壓心輸出量①交感興奮，心率、心肌收縮力①自身輸血：小靜脈、微靜脈收縮，靜脈容量縮小肝、脾儲(chǔ)血庫釋放儲(chǔ)存血液此為休克早期增加回心血量“第一道防線”②回心血量②自身輸液：毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管流體靜壓下降，組織液大量回流入血醛固酮、ADH，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉、水重吸收此為休克早期增加回心血量“第二道防線”外周阻力：兒茶酚胺使阻力血管收縮維持血壓不降或不出現(xiàn)明顯下降，有時(shí)可能略高正常值4、臨床表現(xiàn)注意：（1）脈壓明顯縮??；患者血壓可驟降，如大出血；也可略降，甚至正?；蛏愿?。（2）保證心腦血液灌流，患者神志一般清楚。（3）血壓是否下降不能作為早期休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)！5、治療原則（1）消除病因：止血、鎮(zhèn)痛、抗感染等（2）補(bǔ)充血容量：根本措施：失多少，補(bǔ)多少（二）、休克進(jìn)展期（休克失代償期、淤血缺氧期）：1、微循環(huán)特點(diǎn)：淤血（多灌少流，灌多于流）（1）微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張前阻力＜后阻力，（2）微靜脈和小靜脈保持收縮組織淤血、（3）微血管通透性升高，血漿滲出血管，血液濃縮缺氧（4）微循環(huán)血液流變學(xué)改變2、此期機(jī)制（1）酸中毒：①早期缺血引起組織嚴(yán)重缺氧，葡萄糖無氧酵解，大量乳酸堆積，導(dǎo)致代謝性酸中毒。②酸中毒使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，故即使此時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)仍興奮，血中兒茶酚胺濃度進(jìn)一步升高，但微血管卻由收縮轉(zhuǎn)向舒張（2）局部產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)增多：①缺血缺氧→肥大細(xì)胞釋放組胺②缺血、兒茶酚胺→嗜鉻細(xì)胞釋放5-羥色胺③ATP分解→腺苷局部堆積④激肽釋放酶激活→激肽類似物增多⑤ATP↓，ATP敏感的K+通道開放→K+外流，Ca+內(nèi)流↓→血管反應(yīng)性及收縮性↓→微血管擴(kuò)張（3）內(nèi)毒素作用：（4）血液流變學(xué)改變最重要的機(jī)制①白細(xì)胞粘附微血管壁和嵌塞毛細(xì)血管I.細(xì)胞粘附分子作用→白細(xì)胞貼壁、滾動(dòng)、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞II.白細(xì)胞變形能力↓→嵌塞毛細(xì)血管②血液濃縮、粘度增加，紅細(xì)胞緡錢狀聚集eq\o\ac(○,3)血小板聚集與粘附4、臨床表現(xiàn)5、治療原則糾正酸中毒補(bǔ)足血容量：需多少，補(bǔ)多少密切觀察各項(xiàng)生命指征變化①尿量達(dá)30ml/h以上②中心靜脈壓CVP不超過12cmH2O注意：超量補(bǔ)液會(huì)導(dǎo)致肺水腫，右心衰竭合理使用血管活性藥物體液因子拮抗劑和抑制劑的應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素阻斷炎癥瀑布反應(yīng)防止細(xì)胞損傷補(bǔ)充ATP、清除氧自由基防止彌漫性血管內(nèi)凝血DIC發(fā)生檢測(cè)DIC的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)抑制血小板的粘附與聚集——小劑量阿司匹林阻止微血栓形成——肝素休克難治期（微循環(huán)衰竭期、休克晚期、不可逆休克期）SHAPE1.微循環(huán)特點(diǎn)：微血栓形成（不灌不流）（1）微血管麻痹性擴(kuò)張（2）大量微血栓形成（3）毛細(xì)血管內(nèi)血流停滯甚至出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象2.機(jī)制微血管麻痹缺氧、嚴(yán)重酸中毒、ATP↓，NO↑，血管收縮反應(yīng)性下降，微血管麻痹，血壓進(jìn)行性下降DIC形成血液流變學(xué)改變?缺氧、血流緩慢、血漿滲出、血液濃縮、紅細(xì)胞黏滯→有利于血栓形成?毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，膠原暴露，凝血因子ⅩⅡ活化，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，血小板粘附聚集，促進(jìn)血栓形成外源性凝血途徑激活組織因子TF大量入血，激活外源性凝血途徑，促血栓形成促凝物質(zhì)增多TXA2-PGI2失平衡TXA2↑（TXA2有促進(jìn)血小板聚集和收縮小血管作用）PGI2↓（PGI2有抑制血小板聚集和擴(kuò)張小血管作用）單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能下降不能及時(shí)清除凝血因子和纖維蛋白，促血栓形成腸道內(nèi)毒素和（或）細(xì)菌入血微循環(huán)淤血、缺氧、腸屏障作用減弱，內(nèi)毒素或細(xì)菌入血，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，甚至引起多器官功能障礙綜合征MODS3、臨床表現(xiàn)（1）淺表靜脈嚴(yán)重萎陷，靜脈輸液十分困難（2）心音低落，脈細(xì)如絲，頻速，甚至摸不到，中心靜脈壓降低（3）血壓顯著降低，甚至測(cè)不到，給予升壓藥也難以恢復(fù)呼吸困難、表淺或不規(guī)則少尿或無尿若并發(fā)DIC，則常有貧血，皮下瘀斑、點(diǎn)狀出血腦嚴(yán)重缺血缺氧，出現(xiàn)感覺遲鈍、反應(yīng)性降低、嗜睡、意識(shí)模糊甚至昏迷4、治療原則（1）針對(duì)休克治療（2）治療DIC（3）治療器官功能衰竭心衰——強(qiáng)心、利尿呼衰——正給氧，改善呼吸功能腎衰——利尿、透析二、細(xì)胞機(jī)制：（一）細(xì)胞損傷細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體的變化：細(xì)胞死亡炎癥細(xì)胞的激活及炎癥介質(zhì)泛濫十四、消化道正常菌群的組成？（1）常居菌群：亦稱原籍菌群，是由相對(duì)固定的微生物組成，有規(guī)律地定居于特定部位，成為宿主不可缺少的組成部分。如果出現(xiàn)失調(diào)，正常菌群本身可迅速重建。重要菌類：雙歧桿菌、大腸埃希菌、脆弱類桿菌較重要菌類：乳桿菌、乳酸鏈球菌、消化鏈球菌、真桿菌屬、產(chǎn)氣腸桿菌、肺炎克氏菌、變性桿菌、銅綠假單胞菌、糞腸球菌、金黃色葡萄球菌（不屬于正常菌群，但在醫(yī)學(xué)上是重要的定居群）、甲型和丙型鏈球菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、破傷風(fēng)梭菌、艱難梭菌、白假絲酵母（2）過路菌群：亦稱外籍菌群，是由非致病菌或機(jī)會(huì)致病菌所組成，來自周圍環(huán)境或宿主其他生境，可在皮膚或黏膜上存留數(shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周。如果宿主免疫功能或常居菌群出現(xiàn)紊亂，過路菌群可在體內(nèi)定植、繁殖和引起疾病。主要為需氧菌或兼性厭氧菌，如大腸桿菌和鏈球菌等（百度）十五、幽門螺桿菌與消化性潰瘍有何關(guān)系？如何確定該關(guān)系？幽門螺桿菌與消化性潰瘍有何關(guān)系:（1）幽門螺桿菌胡主要致病物質(zhì)為侵襲因子和毒素。①侵襲因子是尿素酶、鞭毛和菌毛等。尿素酶通過分解胃黏膜組織滲出的脲素，在菌體表面產(chǎn)生“氨云”，中和胃酸，形成有利于Hp生存的微環(huán)境。通過鞭毛運(yùn)動(dòng)穿入胃黏膜表面的稠厚黏液層，到達(dá)胃黏膜上皮細(xì)胞表面，依靠菌體表面的菌毛或黏附素黏附定值于細(xì)胞表面，克服宿主主動(dòng)防御機(jī)制，生長繁衍。②外毒素有空泡毒素A（VacA)和細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A（CagA）。VacA可導(dǎo)致胃黏膜上皮細(xì)胞空泡樣病變，誘發(fā)人消化性潰瘍；CagA能增加胃癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。引起潰瘍機(jī)制學(xué)說：1、“漏屋學(xué)說”：Hp主要毒力因子VacA使粘膜上皮細(xì)胞空泡樣變，尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨可加重空泡樣變。Hp激活巨噬細(xì)胞釋放的IL-8以及抗原抗體反應(yīng)形成的免疫復(fù)合物趨化中性粒細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)，引起胃粘膜屏障的破壞，酸腐蝕并進(jìn)而產(chǎn)生潰瘍。2、“胃泌素聯(lián)系學(xué)說”：Hp尿素酶分解尿素產(chǎn)氨導(dǎo)致局部微環(huán)境pH改變，阻斷了胃液pH對(duì)胃竇G細(xì)胞胃泌素釋放的反饋抑制機(jī)制，增加了胃泌素的釋放，刺激胃酸胃蛋白酶的分泌，使胃黏膜損傷。除HP可使高胃泌素血癥、高胃酸和高胃蛋白酶原血癥恢復(fù)正常。如何確定兩者關(guān)系:1、消化性潰瘍患者HP高感染率。胃潰瘍HP感染率80%－100%，十二指腸潰瘍HP感染率90%－100%，排除其他誘因，與Hp有關(guān)的十二指腸潰瘍僅占0.3%。根除幽門螺桿菌可促進(jìn)潰瘍愈合，顯著降低消化性潰瘍復(fù)發(fā)率。Hp感染使胃黏膜防御因素與侵襲因素失衡。十六、哪些方法可以檢測(cè)幽門螺桿菌？簡(jiǎn)要說明其原理？按是否需要胃鏡檢查分為侵入性與非侵入性。（1）侵入性檢查：快速尿素酶試驗(yàn)、胃粘膜直接涂片染色鏡檢、胃粘膜組織切片染色鏡檢、細(xì)菌培養(yǎng)、基因檢測(cè)方法、免疫快速尿素酶試驗(yàn)(2)非侵入性檢查：13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)、糞便幽門螺桿菌抗原檢測(cè)、血清和分泌物抗體檢測(cè)、基因芯片、蛋白芯片。在臨床及實(shí)驗(yàn)室研究中,通常根據(jù)研究目的、實(shí)驗(yàn)條件以及費(fèi)用等情況選用兩種或兩種以上的方法聯(lián)合診斷Hp。（1）快速尿素酶試驗(yàn)原理：Hp具有極強(qiáng)的脲素酶活性,水解脲素產(chǎn)生氨(NH3)和二氧化碳(CO2),NH3可以引起pH值升高,從而使pH指示劑改變顏色。（2）胃粘膜直接涂片染色鏡檢、胃粘膜組織切片染色鏡檢、細(xì)菌培養(yǎng)（幽門螺桿菌感染診斷的”金標(biāo)準(zhǔn)”）原理：根據(jù)螺旋狀或S狀的形態(tài)特點(diǎn)和分布特征診斷Hp（3）基因檢測(cè)方法（PCR法）原理：利用與幽門螺桿菌功能基因分布有關(guān)的核酸片段設(shè)計(jì)PCR引物或探針，依次進(jìn)行體外基因擴(kuò)增或雜交，通過對(duì)該菌DNA的測(cè)定而診斷有否感染幽門螺桿菌。（4）免疫快速尿素酶試驗(yàn)原理：未查到（5）13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)原理：Hp的脲素酶能分解同位素標(biāo)記的脲素而形成NH3和CO2,CO2隨病人的呼吸氣體排出。呼出氣體中檢測(cè)到標(biāo)記的CO2就說明病人胃中存在Hp。（6）糞便幽門螺桿菌抗原檢測(cè)原理：定居于胃黏膜的Hp部分菌株和代謝產(chǎn)物可被釋放進(jìn)入腸道,并隨糞便排出體外,因而檢測(cè)新鮮糞便中的Hp抗原可探知胃內(nèi)是否存在Hp感染。（7）血清和分泌物抗體檢測(cè)原理：感染Hp的病人具有顯著的局部和全身的免疫反應(yīng)。十七、為什么要采用四聯(lián)療法治療幽門螺桿菌感染？其作用機(jī)制是什么？迄今為止尚無單一的抗生素能夠有效的根除幽門螺桿菌。理想的根除方案應(yīng)符合幽門螺桿菌根除率高、無不良反應(yīng)、經(jīng)濟(jì)、簡(jiǎn)便、無耐藥發(fā)生的標(biāo)準(zhǔn)。療效、不良反應(yīng)、費(fèi)用是決定選擇何種方案的主要因素。標(biāo)準(zhǔn)的三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑（PPI）+兩種抗生素或鉍劑+兩種抗生素，隨著Hp對(duì)克拉霉素和甲硝唑等抗生素耐藥性的上升，Hp根除率逐年下降，目前我國及國際上多數(shù)國家和地區(qū)，標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)Hp根除率已經(jīng)低于80%。因此采用四聯(lián)療法治療Hp。四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+兩種抗生素。作用機(jī)制：P300PPI：在酸性的壁細(xì)胞分泌小管內(nèi)，轉(zhuǎn)化為次磺酸和亞磺酰胺，后者與H+-K+．ATP酶a亞單位的巰基共價(jià)結(jié)合而抑制H+-K+．ATP酶的活性，阻斷胃酸分泌的最后步驟，使壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)運(yùn)到胃腔中，使胃液中的酸含量大為減少，胃蛋白酶的分泌同時(shí)減少。P303鉍劑：鉍劑通常指膠體次枸櫞酸鉍（枸櫞酸鉍鉀）。作用機(jī)制：吸附胃蛋白酶并抑制其活性。殺滅Hp。藥物的膠體在酸性環(huán)境中沉淀并與Hp結(jié)合，抑制細(xì)菌的氧化磷酸化酶從而干擾其代謝，在菌體中形成空泡和凝集，最終導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁被破壞。促進(jìn)黏膜合成前列腺素。增加黏膜血流量，增加HCO3-鹽分泌，刺激黏膜細(xì)胞增生，增強(qiáng)胃黏膜屏障能力。滲透屏障作用。在酸性環(huán)境下形成不溶性鉍鹽，沉積在胃黏膜上，與蛋白質(zhì)緊密結(jié)合形成穩(wěn)定的螯合物，防止H+回滲?？股兀喝绨⒛髁?、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、四環(huán)素等。阿莫西林（青霉素類）P387、388：與青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）活性位點(diǎn)共價(jià)結(jié)合，抑制其轉(zhuǎn)肽酶活性，從而阻止了肽聚糖的合成，導(dǎo)致細(xì)胞壁缺損，引起細(xì)菌細(xì)胞死亡。其次，可增加細(xì)菌細(xì)胞壁自溶酶活性，產(chǎn)生自溶或胞壁質(zhì)水解。還可增加中性粒細(xì)胞的殺菌能力?？死顾兀ù蟓h(huán)內(nèi)酯類）P405:緊密結(jié)合細(xì)菌核糖體50S亞基的上的P位，阻斷t-RNA結(jié)合到P位上，也抑制了新合成的肽?；鵷-RNA從A位移至P位，從而阻斷肽鏈延長抑制蛋白質(zhì)的合成而產(chǎn)生抑菌作用。甲硝唑P468:機(jī)制未明，可能由于甲硝唑的甲基被還原后生成細(xì)胞毒性還原物，作用于細(xì)胞中的大分子物質(zhì)（DNA、蛋白質(zhì)或膜結(jié)構(gòu)），抑制DNA合成，促進(jìn)DNA降解，從而干擾病原體的生長、繁殖，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。呋喃唑酮：敏感菌可以將本藥還原成活性產(chǎn)物，能抑制乙酰輔酶A等多種酶而干擾細(xì)菌的核糖體蛋白及其他大分子蛋白，導(dǎo)致細(xì)菌代謝紊亂并損傷DNA。四環(huán)素P412：①一旦進(jìn)入細(xì)胞后，便可以與細(xì)菌核糖體30S亞基在A位上特異性結(jié)合，抑制酰胺基tRNA與“A”位結(jié)合所需的酶，阻斷酰胺基tRNA在“A”位的結(jié)合進(jìn)而形成mRNA-核糖體復(fù)合物，從而抑制肽鏈延長和細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成；②造成細(xì)菌細(xì)胞壁通透性增加，使細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)核苷酸和其他重要物質(zhì)外漏，抑制細(xì)菌DNA的復(fù)制。十八、這個(gè)病人為什么要根除幽門螺桿菌？（1）根除Hp能促進(jìn)消化性潰瘍的愈合；（2）根除Hp降低消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率；(3)Hp感染可導(dǎo)致慢性活動(dòng)性胃炎,進(jìn)而發(fā)展為萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生,最終可能轉(zhuǎn)為胃癌。所以對(duì)HP感染陽性的患者進(jìn)行積極有效的根除治療,不但可以緩解患者癥狀,對(duì)減緩病情的發(fā)展,進(jìn)而預(yù)防胃癌的發(fā)生也有重要的臨床意義?！景咐刻弁匆?、疼痛的分類和發(fā)生機(jī)制疼痛的分類尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，臨床常用的有以下幾種：按疼痛的神經(jīng)生理機(jī)制分類傷害感受性疼痛，包括由各種傷害性刺激所導(dǎo)致的軀體痛和內(nèi)臟痛；非傷害感受性疼痛，包括各種神經(jīng)病理性疼痛和精神性疼痛或心理性疼痛。神經(jīng)病理性疼痛指神經(jīng)病理性神經(jīng)系統(tǒng)本身病變所導(dǎo)致的疼痛。其中，疼痛發(fā)源于脊髓或腦時(shí)，稱之為中樞性疼痛；發(fā)源于外周神經(jīng)時(shí)，稱之為外周性疼痛。精神性疼痛指無明確的傷害性刺激及神經(jīng)性原因的疼痛。（2）按疼痛持續(xù)時(shí)間分類急性疼痛，如發(fā)生于創(chuàng)傷，胃腸道穿孔和手術(shù)后的疼痛；慢性疼痛，如慢性腰腿痛、晚期癌癥痛等。（3）按疼痛在軀體的解剖部位分類頭痛、頜面痛、頸項(xiàng)痛、肩痛、上肢痛、胸痛、腹痛、腰背痛、盆腔痛、下肢痛、肛門痛、會(huì)陰痛。（4）按疼痛發(fā)生的深淺部位分類淺表痛，位于體表皮膚或粘膜；深部痛，內(nèi)臟、關(guān)節(jié)、胸膜、腹膜等部位的疼痛。（5）按疼痛的表現(xiàn)形式分類局部痛，放射痛，牽涉痛等。（6）按疼痛的性質(zhì)分類刺痛，灼痛，酸痛，脹痛，絞痛等。疼痛發(fā)生的機(jī)制尚不完全清楚。一般認(rèn)為神經(jīng)末梢（傷害性感受器）受到各種傷害性刺激（物理的或化學(xué)的）后，經(jīng)過傳導(dǎo)系統(tǒng)（傳入神經(jīng)、脊髓）傳至大腦，而引起疼痛感覺。同時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)疼痛的發(fā)生及發(fā)展具有調(diào)控作用。（一）傷害性感受器（nocieeptor）包括感覺神經(jīng)的游離端、終末神經(jīng)小體和無施萬鞘的末梢軸索。根據(jù)身體分布的部位及接受刺激的不同，可將傷害性感受器分為皮膚、肌、關(guān)節(jié)和內(nèi)臟傷害感受器。由這些感受器將接收到的刺激傳到脊髓，進(jìn)而通過上行傳導(dǎo)束傳人大腦，形成疼痛感覺。（二）疼痛在末梢的傳導(dǎo)疼痛通過細(xì)的有髓鞘的Aδ和無髓鞘的C傳導(dǎo)神經(jīng)纖維來完成。其中有髓鞘的Aδ纖維傳導(dǎo)速度快，傳導(dǎo)針尖樣刺痛和溫度覺；無髓鞘的C纖維傳導(dǎo)速度慢，傳導(dǎo)鈍痛和灼熱痛。疼痛通過Aδ纖維和C纖維傳導(dǎo)至脊髓后角的T細(xì)胞（transmissioncell），興奮后的T細(xì)胞再通過脊髓丘腦束將疼痛傳導(dǎo)到腦。粗神經(jīng)纖維不直接傳導(dǎo)痛覺，但由其傳人的沖動(dòng)可通過"閘門"機(jī)制抑制痛覺向中樞的傳導(dǎo)。另外，由腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)出的與疼痛有關(guān)的下行抑制通路，主要通過縫際核產(chǎn)生的5一羥色胺，以及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)產(chǎn)生的腦啡肽和內(nèi)啡肽，使脊髓后角的傳入信號(hào)減弱。（三）疼痛在中樞的傳導(dǎo)主要有兩條途徑：①經(jīng)脊髓丘腦束到丘腦再逐漸傳至大腦度層，使機(jī)體感知疼痛的有無和發(fā)生部位；②經(jīng)脊髓網(wǎng)狀系統(tǒng)傳至腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦下部及大腦邊緣系統(tǒng)，引起機(jī)體對(duì)疼痛刺激的情緒反應(yīng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)。（四）疼痛的感知和識(shí)別疼痛沖動(dòng)傳人中樞后，其感知和識(shí)別需要經(jīng)過整合及分析。其中，中央回負(fù)責(zé)感知疼痛部位；網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、大腦邊緣系統(tǒng)、額葉、頂葉、顳葉等廣泛大腦皮質(zhì)負(fù)責(zé)綜合分析，并對(duì)疼痛產(chǎn)生情緒反應(yīng)，發(fā)出反射性或意識(shí)性運(yùn)動(dòng)。i除了上述疼痛機(jī)制外，近年來的研究表明，外周敏化和中樞敏化過程在疼痛的發(fā)生機(jī)制中起著重要作用。1.外周敏化（peripheralsensitization）在組織損傷和炎癥反應(yīng)時(shí)，受損部位的細(xì)胞如肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等釋放多種炎癥介質(zhì)。同時(shí)，傷害性刺激本身也可導(dǎo)致神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步促進(jìn)炎癥介質(zhì)釋放。這些因素使平時(shí)低強(qiáng)度的閾下刺激也可導(dǎo)致疼痛，這就是"外周敏化"過程。外周敏化發(fā)生后可表現(xiàn)為：①靜息疼痛或自發(fā)性疼痛（spontaneouspain）：指在無外周傷害性刺激情況下所產(chǎn)生的痛覺，系由外周傷害性感受器自主激活所致；②原發(fā)性痛覺過敏（primaryhyperalgesia）：盡管疼痛刺激輕微，但疼痛反應(yīng)劇烈，系因感受器對(duì)傷害性刺激反應(yīng)過強(qiáng)所致；③異常疼痛（al1odynia）：受非傷害性刺激如輕壓時(shí)即可引起疼痛。2.中樞敏化（centralsensitization）組織損傷后，不僅受損傷區(qū)域?qū)φ５臒o害性刺激反應(yīng)增強(qiáng)，鄰近部位未損傷區(qū)對(duì)機(jī)械刺激的反應(yīng)也增強(qiáng)，即所謂的繼發(fā)性痛覺過敏。這是因疼痛發(fā)生后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生可塑性（plasticity）變化，脊髓背角神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)，呈現(xiàn)"止揚(yáng)（wind-up）"效應(yīng)，也即中樞敏化過程。在疼痛傳遞過程中，有許多神經(jīng)遞質(zhì)作用于脊髓的多種受體。其中，N一甲基一D-門冬氨酸（NMDA）受體與脊髓背角的"上揚(yáng)"效應(yīng)、中樞敏化的發(fā)生以及外周感受區(qū)域的擴(kuò)大等現(xiàn)象密切相關(guān)。二、神經(jīng)病理痛的分類和機(jī)制。（一）分類：按原發(fā)損傷或功能障礙發(fā)生在神經(jīng)內(nèi)的位置1中樞性神經(jīng)病理痛2周圍性神經(jīng)病理痛（二）機(jī)制1神經(jīng)元電生理活動(dòng)改變：①神經(jīng)受傷部位的神經(jīng)細(xì)胞膜Na離子通道和電壓門控Ca離子通道的表達(dá)增高；②NMDA（離子型N-甲基-D-門冬氨酸）受體中樞的激活，使中樞神經(jīng)元興奮性持久升高。2中樞去抑制：①神經(jīng)受傷部位脊髓阿片系統(tǒng)的下調(diào)和抗阿片系統(tǒng)的上調(diào)；②抑制性遞質(zhì)如：氨基丁酸(GABA)、甘氨酸產(chǎn)量下降。3解剖結(jié)構(gòu)的重構(gòu)：①神經(jīng)受傷部位神經(jīng)纖維增多；②初級(jí)傳入有髓低閾Aβ神經(jīng)纖維占據(jù)了高閾值C纖維的位置。（綜上，可導(dǎo)致自發(fā)性疼痛、痛覺過敏、異常疼痛的神經(jīng)病理痛。）三.癌痛產(chǎn)生的原因、分類、評(píng)價(jià)（一）產(chǎn)生原因腫瘤直接引起的疼痛88%（1）組織毀壞：當(dāng)腫瘤侵及胸膜、腹膜或神經(jīng)，侵及骨膜或骨髓腔使其壓力增高甚至發(fā)生病理性骨折時(shí)，患者可出現(xiàn)疼痛，如骨轉(zhuǎn)移、骨腫瘤所致的骨痛。（2）壓迫：神經(jīng)組織受腫瘤壓迫引起相應(yīng)部位的疼痛，同時(shí)并存神經(jīng)受侵襲。（3）阻塞：空腔臟器被腫瘤阻塞時(shí)，可出現(xiàn)不適、痙攣，完全阻塞時(shí)可出現(xiàn)劇烈絞痛，如胃、腸及胰頭癌等。另外，乳腺癌腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時(shí)，可壓迫腋淋巴及血管引起患肢手臂腫脹疼痛。（4）張力：原發(fā)及肝轉(zhuǎn)移腫瘤生長迅速時(shí)，肝包膜被過度伸展、繃緊便可出現(xiàn)右上腹劇烈脹痛。（5）感染：腫瘤潰爛經(jīng)久不愈，發(fā)生感染可引起劇痛。2.腫瘤治療中引起的疼痛11%腫瘤治療中引起的疼痛是癌癥治療的常見并發(fā)癥。如放射性神經(jīng)炎、口腔炎、皮膚炎，放射性骨壞死。放療、化療后可出現(xiàn)帶狀皰疹產(chǎn)生疼痛?；熕幬餄B漏出血管外引起組織壞死，化療引起的栓塞性靜脈炎，中毒性周圍神經(jīng)炎（長春堿）。乳腺癌根治術(shù)中損傷腋淋巴系統(tǒng)，可引起手臂腫脹疼痛。手術(shù)后切口瘢痕、神經(jīng)損傷、幻肢痛。3.腫瘤間接引起的疼痛1%：衰竭患者的壓瘡，機(jī)體免疫力低下均可引起局部感染而產(chǎn)生疼痛。另外，前列腺、肺、乳腺、甲狀腺癌等出現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移而引起劇烈的腹痛。（二）臨床表現(xiàn)全方位疼痛；勢(shì)不可擋的疼痛；伴有強(qiáng)烈的植物神經(jīng)異常：在大多數(shù)患者中，對(duì)持續(xù)疼痛的反應(yīng)是植物神經(jīng)性的，患者精神上和體力上都是退卻的，而且看起來是抑郁的。有些患者焦慮占優(yōu)勢(shì)，或焦慮與抑郁混合在一起同時(shí)存在。在所有勢(shì)不可擋疼痛的病例中，存在“失眠→疲乏→疼痛→失眠”這樣的惡性循環(huán)；4.伴有心理學(xué)異常；5.伴軀體化癥狀：癌性疼痛影響情緒和信心對(duì)所有癥狀都有影響，然而有些患者通過軀體癥狀表達(dá)消極情緒，將自己封閉在復(fù)發(fā)的極大痛苦中，事實(shí)上，是具有未解決的懼怕、未表達(dá)的憤怒和情感沖突的患者所共同有的問題；6.社會(huì)性疼痛：社會(huì)性疼痛的意思是與預(yù)期或?qū)嶋H的分離，或丟失有關(guān)的痛苦。癌癥患者意識(shí)到他們將要因死亡而和家屬離別。因此，采取一些措施以避免使晚期重患者與他們的親友分離的一切事情是很重要的。允許患者孫兒、子女們探視，比增加阿片類的劑量更可以使其疼痛緩解得更好些。7.精神性疼痛：癌癥的疼痛一直不斷。這個(gè)痛苦及死亡的前景造成了巨大的憂慮及不安，在姑息治療中，任何一個(gè)人或一種治療的作用一般都不這么激動(dòng)人心。（三）評(píng)價(jià)約70%的晚期癌癥病人有劇烈疼痛，一些病人甚至因疼痛難忍產(chǎn)生絕望甚至輕生念頭，對(duì)病人及其家庭和社會(huì)都帶來很大影響。對(duì)于癌癥疼痛的治療，首先應(yīng)該認(rèn)識(shí)到，在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展的今天，絕大多數(shù)癌癥疼痛都能通過治療得到有效控制，故不應(yīng)該消極對(duì)待；其次，癌癥病人常常有嚴(yán)重的心理障礙，因此，要重視這些心理因素和社會(huì)因素，對(duì)他們進(jìn)行心理治療，包括臨終關(guān)懷。（三）藥物治療原則（1）盡量口服給藥，便于長期用藥，可以減少依賴性和成癮性。（2）有規(guī)律按時(shí)給藥，而不是出現(xiàn)疼痛時(shí)再給藥。（3）按階梯給藥，根據(jù)WHO推薦的癌性疼痛“三階梯療法”。（4）用藥應(yīng)該個(gè)體化。（5）注意使用抗焦慮、抗抑郁和激素等輔助藥物，可提高鎮(zhèn)痛治療效果。四、內(nèi)臟痛產(chǎn)生的傳導(dǎo)機(jī)制(疼痛的感受器、傳入纖維及調(diào)控中樞)和特點(diǎn)1內(nèi)臟痛是腹部某一器官受到刺激，信號(hào)經(jīng)交感神經(jīng)通路傳入脊髓，其疼痛特點(diǎn)是：①疼痛部位含混，范圍彌漫、定位不明確，接近腹中線；②疼痛感覺模糊，多為痙攣、不適、鈍痛、灼痛；③常伴惡心、嘔吐、出汗等其他迷走神經(jīng)興奮癥狀；④常牽涉至其他部位；⑤并非所有內(nèi)臟均能引起疼痛(eg:肝臟、腎臟不引起疼痛)；⑥并非都與內(nèi)臟損傷有關(guān)(eg:牽拉膀胱、腸痙攣可引發(fā)疼痛)。2傳導(dǎo)機(jī)制：內(nèi)臟傳入神經(jīng)全部由細(xì)纖維組成，其末端除游離末梢之外，迄今為止神經(jīng)學(xué)上還未發(fā)現(xiàn)感受各種內(nèi)臟、心血管的內(nèi)環(huán)境刺激的特定感受器。內(nèi)臟傳入神經(jīng)由纖維薄髓的Aδ纖維和無髓的C纖維組成,其中Aδ纖維約占30%~40%,C纖維約60%~70%。具有下列特點(diǎn):（1）內(nèi)臟性傳入纖維比例較少：與軀體傳入相比,內(nèi)臟初級(jí)傳入數(shù)量少(占總體感覺纖維的7%~10%左右)，故對(duì)腹腔內(nèi)臟器進(jìn)行切割或輕度移動(dòng)等刺激不易引起疼痛。（2）傳入通路的彌散性：因?yàn)閮?nèi)臟傳入纖維進(jìn)入多節(jié)段脊髓,而進(jìn)入脊髓的每條神經(jīng)干又可包含幾個(gè)臟器傳入的纖維,這也是內(nèi)臟痛具有彌散、定位不明確特征的主要原因。（3）雙重神經(jīng)支配：內(nèi)臟不僅受植物神經(jīng)的雙重運(yùn)動(dòng)控制,同時(shí)也受雙重感覺神經(jīng)支配。內(nèi)臟痛的主要傳導(dǎo)通路為交感神經(jīng)傳入纖維,而副交感神經(jīng),也是構(gòu)成內(nèi)臟反射及感覺的重要神經(jīng)。內(nèi)臟痛的中樞傳導(dǎo)通路與軀體痛類似,C及Aδ纖維進(jìn)入脊髓1、5、6層,經(jīng)交換神經(jīng)元,由背角細(xì)胞的軸突作為傳遞痛覺信息的通路,上行至對(duì)側(cè)及前側(cè)的白質(zhì)中沿脊髓向上。進(jìn)入中樞后分兩個(gè)方向傳遞,兩條內(nèi)臟中樞傳導(dǎo)通路,參與內(nèi)臟的不同功能活動(dòng):①部分傳入纖維從孤束核（NTS）內(nèi)臟部(尾內(nèi)側(cè))→臂旁核(PBN)→丘腦腹后核小細(xì)胞區(qū)(Vppc)→島皮質(zhì)(GI),其投射存在定位投射關(guān)系,該通路鑒別內(nèi)臟刺激感覺,參與內(nèi)臟軀體反射,構(gòu)成內(nèi)臟性(含味覺)傳入的主要中樞通路。②較多的傳入纖維,按NTX→PBN→下丘腦、杏仁核的順序傳導(dǎo),主司內(nèi)臟性感覺引起的情緒變化。內(nèi)臟性的傳入并非單一通路,而是下級(jí)結(jié)構(gòu)向不同水平的上級(jí)結(jié)構(gòu)同時(shí)投射的一個(gè)系統(tǒng)。五、腹部?jī)?nèi)臟器官的分布九區(qū)分法：由兩條水平線和兩條垂直線將腹部分為井字形的九區(qū)，上部的水平線為兩側(cè)肋弓下緣連線；下部的水平線為兩側(cè)髂前上棘連線，通過左右髂前上棘至前正中線連線的中點(diǎn)畫兩條垂直線，四線相交將腹部分為左右季肋部、左右腰部、左右髂窩部及上腹部、臍部和下腹部九個(gè)區(qū)域，各區(qū)的臟器分布情況如下。1.右上腹部（右季肋部）：肝右葉、膽囊、結(jié)腸肝曲、右腎、右腎上腺。2.右側(cè)腹部（右腰部）：升結(jié)腸、空腸、右腎。3、右下腹部（右髂部）盲腸、闌尾、回腸下端、淋巴結(jié)、女性右側(cè)卵巢和輸卵管、男性右側(cè)精索。4、上腹部：胃、肝左葉、十二指腸、胰頭、胰體、橫結(jié)腸、腹主動(dòng)脈、大網(wǎng)膜。5、中腹部：十二指腸、空腸、回腸、下垂的胃及橫結(jié)腸、腸系膜及淋巴結(jié)、輸尿管、腹主動(dòng)脈、大網(wǎng)膜。6、下腹部（恥骨上部）：回腸、乙狀結(jié)腸、輸尿管、脹大的膀胱、女性增大的子宮。7、左上腹部（左季肋部）：脾、胃、結(jié)腸脾曲、胰尾、左腎、左腎上腺。8、左側(cè)腹部（左腰部）：降結(jié)腸、空腸、回腸、左腎。9、左下腹部（左髂部）：乙狀結(jié)腸、淋巴結(jié)、女性左側(cè)卵巢和輸尿管、男性左精索。六、鎮(zhèn)痛藥的分類、藥理作用及使用原則答：常用鎮(zhèn)痛藥（參考藥理第15章及老師上課筆記）依藥理作用機(jī)制，分三類：阿片受體激動(dòng)藥、阿片受體部分激動(dòng)藥、其他鎮(zhèn)痛藥。（一）阿片受體激動(dòng)藥【代表藥嗎啡】藥理作用：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（1）鎮(zhèn)痛（提高痛閾，減輕恐懼），鎮(zhèn)靜，欣快感。（2）呼吸抑制（通過μ受體產(chǎn)生，抑制腦干呼吸中樞）（3）鎮(zhèn)咳（抑制延髓呼吸中樞）（4）縮瞳（支配瞳孔的副交感神經(jīng)；針尖樣瞳孔提示阿片類藥物中毒）（5）惡心嘔吐（興奮延髓催吐化學(xué)感受器）（6）增加肌張力2、內(nèi)臟平滑?。号d奮作用（1）胃腸道平滑?。褐篂a，致便秘。（2）膽道平滑?。鹤饔糜趭W迪括約肌，治療膽絞痛（3）輸尿管平滑肌及膀胱括約?。褐委熍拍蚶щy、尿儲(chǔ)留（4）支氣管平滑?。捍髣┝看俳M胺釋放，誘發(fā)加重哮喘（5）子宮平滑劑：降低子宮張力，延長產(chǎn)程，產(chǎn)婦禁用3、心血管系統(tǒng)：治療量興奮心臟，擴(kuò)血管；較大劑量臥位血壓下降。降壓機(jī)制：1）外周促組胺釋放；2）中樞降交感張力；3）繼發(fā)性呼吸抑制。4、免疫系統(tǒng)：抑制細(xì)胞免疫和體液免疫。使用原則：1、嗎啡臨床應(yīng)用：1）鎮(zhèn)痛：用于止痛藥無效的銳痛，癌性痛，心梗劇痛；2）心源性哮喘：急性肺水腫引起的呼吸困難；3）止瀉：急慢性消耗性腹瀉嗎啡禁忌癥：1）分娩止痛及哺乳期婦女止痛；2）支氣管哮喘及肺心病患者；3）顱內(nèi)壓增高者；4）肝功能嚴(yán)重減退者3、阿片受體抑制劑：納洛酮用于嗎啡急性中毒治療可待因（甲基嗎啡）：應(yīng)用中等疼痛和劇烈咳嗽；不良反應(yīng)較少哌替啶（杜冷?。?yīng)用1)鎮(zhèn)痛作用較弱2）心源性哮喘3）麻醉前給藥人工冬眠美沙酮：1)應(yīng)用創(chuàng)傷、手術(shù)和癌癥所致疼痛2）廣泛用于嗎啡、海洛因等成癮者戒毒治療，鎮(zhèn)痛作用較弱，戒斷較輕芬太尼：短效鎮(zhèn)痛藥，神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛（二）阿片受體部分激動(dòng)藥【代表藥噴他佐辛（鎮(zhèn)痛新）】噴他佐辛藥理作用：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛（1/3嗎啡），呼吸抑制（1/2嗎啡）2、心血管：與嗎啡不同，大劑量升血壓3、平滑?。号c嗎啡相似，對(duì)膽道括約肌興奮弱用途：各種慢性疼痛，成癮性低（三）其他鎮(zhèn)痛藥曲馬多：可抑制NE和5-HT的再攝取，用于中度以上急慢性疼痛布桂嗪：鎮(zhèn)痛1/3嗎啡，用于偏頭痛，三叉神經(jīng)痛羅通定：國產(chǎn)非阿片類，鎮(zhèn)痛弱于嗎啡，機(jī)制與腦內(nèi)阿片受體無關(guān)（重要）阿司匹林：解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥。藥理作用：解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風(fēng)濕。應(yīng)用：慢性炎癥性鈍痛如牙痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)等。禁忌癥：胃潰瘍、嚴(yán)重肝損害、低凝血酶原血癥，維K缺七、阿片類藥物耐受及阿片成癮概念及其機(jī)制1藥物耐受:連續(xù)用藥后出現(xiàn)機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性減弱，藥學(xué)效價(jià)降低。為達(dá)到與原來相等的反應(yīng)和藥效，必須逐步增加用藥劑量，以維持藥效作用。2阿片類藥物耐受機(jī)制：（1）長期激動(dòng)阿片受體，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高（2）受體與G蛋白的相互作用方式發(fā)生改變（3）胞內(nèi)cAMP升高（4）細(xì)胞對(duì)阿片受體內(nèi)吞作用增強(qiáng)，受體生成速度降低或敏感性降低，出現(xiàn)脫敏伴有依賴現(xiàn)象3阿片成癮：長期應(yīng)用阿片類藥物后所造成的一種強(qiáng)迫要求連續(xù)或定期使用該藥物的行為或其他反應(yīng)，其目的是感受藥物的精神效應(yīng)或避免由于停藥造成身體不適。（1）軀體依賴：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)長期使用的藥物產(chǎn)生的一種身體適應(yīng)狀態(tài)。一旦停藥，將發(fā)生一系列生理功能紊亂，稱為戒斷綜合癥。（2）精神依賴：多次用藥后使人產(chǎn)生性快感，在精神上對(duì)藥物渴求和引發(fā)強(qiáng)迫性覓藥行為4阿片成癮機(jī)制：(1)大量外源性阿片進(jìn)入機(jī)體，抑制內(nèi)源性阿片肽的合成與釋放，同時(shí)，阿片受體迅速對(duì)內(nèi)源性阿片肽產(chǎn)生耐受，導(dǎo)致精神功能異常。(2)阿片類藥物由μ、δ受體介導(dǎo)，興奮中腦腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）、NAc神經(jīng)元、增強(qiáng)酪氨酸羥化酶活性，促進(jìn)DA釋放，通過中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)途徑完成獎(jiǎng)賞效應(yīng),使人產(chǎn)生性快感。(3)阿片類藥物與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，Ca2+通道關(guān)閉，K+通道開放，使靶細(xì)胞發(fā)生超極化抑制，LC（藍(lán)斑核）神經(jīng)元放電率降低。停藥時(shí)，LC神經(jīng)元失去阿片類藥物控制，放電增高，導(dǎo)致NA等神經(jīng)遞質(zhì)釋放增多，產(chǎn)生戒斷癥狀因阿片類藥物的長期暴露，離子通道、神經(jīng)遞質(zhì)、第二受體、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，基因表達(dá)等的變化導(dǎo)致大腦中樞相關(guān)神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生適應(yīng)性改變。阿片類藥物選擇性損傷或毒害VTA和DA神經(jīng)元，造成神經(jīng)元萎縮，樹突減少，VTA內(nèi)神經(jīng)纖維黏蛋白含量下降，而膠原纖維酸性蛋白和中間黏接蛋白的水平增加。這種改變并不發(fā)生在伏隔核或其他腦區(qū)，被認(rèn)為是阿片類藥物引起精神依賴或稽延性戒斷癥狀的根源。八、牽涉痛及其特點(diǎn)和產(chǎn)生機(jī)制：1牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。（生理p423）2特點(diǎn)：（臨診p41）具有神經(jīng)傳導(dǎo)的特點(diǎn)疼痛程度劇烈部位明確局部有壓痛、肌緊張及感覺過敏等3機(jī)制：發(fā)生牽涉痛的體表部位與病變器官往往受同一階段脊神經(jīng)的支配，體表部位和病變器官的感覺神經(jīng)進(jìn)入同一脊髓節(jié)段，并在后角內(nèi)密切聯(lián)系。因此，從患病內(nèi)臟傳來的沖動(dòng)可以擴(kuò)散或影響到鄰近的軀體感覺神經(jīng)元，從而產(chǎn)生牽涉痛。（七年制系統(tǒng)解剖學(xué)p429）九癌痛的治療方法和治療原則（一）治療方法1、癌痛的世界衛(wèi)生組織（WHO）三階段鎮(zhèn)痛治療的基本原則①第一階梯――非阿片類鎮(zhèn)痛藥：用于輕度癌性疼痛患者，主要藥物有阿司匹林、對(duì)乙酰氨基酚(撲熱息痛)等，可酌情應(yīng)用輔助藥物。②第二階梯――弱阿片類鎮(zhèn)痛藥：用于當(dāng)非阿片類鎮(zhèn)痛藥不能滿意止痛時(shí)或中度癌性疼痛患者，主要藥物有可待因，一般建議與第一階梯藥物合用，因?yàn)閮深愃幬镒饔脵C(jī)制不同，第一階梯藥物主要作用于外周神經(jīng)系統(tǒng)，第二階梯藥物主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，二者合用可增強(qiáng)鎮(zhèn)痛效果。根據(jù)需要也可以使用輔助藥。③第三階梯――強(qiáng)阿片類鎮(zhèn)痛藥：用于治療中度或重度癌性疼痛，當(dāng)?shù)谝浑A梯和第二階梯藥物療效差時(shí)使用，主要藥物為嗎啡，也可酌情應(yīng)用輔助藥物2、椎管內(nèi)注藥（1)硬膜外腔注入嗎啡：可以選擇與疼痛部位相應(yīng)的間隙進(jìn)行穿刺，成功后置入導(dǎo)管以便反復(fù)注藥。每次嗎啡劑量為1~2mg，用生理鹽水10ml稀釋后再注入，每日一次。（2）蛛網(wǎng)膜下腔注入神經(jīng)毀損藥物：用苯酚或無水乙醇注入蛛網(wǎng)膜下腔，破壞脊神經(jīng)后根，使其產(chǎn)生脫髓鞘而達(dá)到止痛的目的。3、放療、化療和激素治療。它們都是治療癌癥的方法，同時(shí)也可用于晚期癌癥止痛。放療或化療用于對(duì)其敏感的腫瘤時(shí)，可使腫塊縮小，減少由于壓迫和侵犯神經(jīng)組織引起的疼痛。激素治療則用于一些激素依賴性的腫瘤，例如雄激素和孕激素用于晚期乳癌，雌激素用于前列腺癌，都能起到止痛的作用。4、神經(jīng)外科手術(shù)鎮(zhèn)痛。包括的范圍很廣，從外周脊神經(jīng)乃至大腦額葉的手術(shù)，但與其他神經(jīng)損傷性鎮(zhèn)痛方法一樣，雖然短時(shí)間內(nèi)能達(dá)到良好的鎮(zhèn)痛效果，但一段時(shí)間后疼痛仍會(huì)出現(xiàn)，因此，只有對(duì)存活期很短的病人才建議使用這種鎮(zhèn)痛方法。（二）根據(jù)WHO癌痛三階梯治療指南,癌癥疼痛治療有五項(xiàng)基本原則:1首選無創(chuàng)途徑給藥:如口服,芬太尼透皮貼劑,直腸栓劑,輸液泵連續(xù)皮下輸注等?？梢阑颊卟煌∏楹筒煌枨笥枰赃x擇。2按階梯給藥:指鎮(zhèn)痛藥物的選擇應(yīng)依疼痛程度,由輕到重選擇不同強(qiáng)度的鎮(zhèn)痛藥物。輕度疼痛:首選第一階梯非甾體類抗炎藥,以阿司匹林為代表;中度疼痛:選弱阿片類藥物,以可待因?yàn)榇?可合用非甾體類抗炎藥;重度疼痛:選強(qiáng)阿片類藥物,以嗎啡為代表,同時(shí)合用非甾體類抗炎藥。兩類藥合用可增加阿片藥物的止痛效果,減少阿片類藥物的用量。三階梯用藥的同時(shí),可依病情選擇三環(huán)類抗抑郁藥或抗驚厥類藥等輔助用藥。3按時(shí)用藥:是指止痛藥物應(yīng)有規(guī)律地按規(guī)定時(shí)間給予,不是等患者要求時(shí)給予。使用止痛藥,必須先測(cè)定能控制患者疼痛的劑量,下一次用藥應(yīng)在前一次藥效消失前給藥?；颊叱霈F(xiàn)突發(fā)劇痛時(shí),可按需給予止痛藥控制。4個(gè)體化給藥:阿片類藥無理想標(biāo)準(zhǔn)用藥劑量,存在明顯個(gè)體差異,能使疼痛得到緩解的劑量即是正確的劑量。選用阿片類藥物,應(yīng)從小劑量開始,逐漸增加劑量直到緩解疼痛又無明顯不良反應(yīng)的用藥劑量,即為個(gè)體化給藥。5注意具體細(xì)節(jié):對(duì)使用止痛藥的患者,應(yīng)注意監(jiān)護(hù),密切觀察疼痛緩解程度和身體反應(yīng),及時(shí)采取必要措施,減少藥物的不良反應(yīng),提高鎮(zhèn)痛治療效果。十、麻醉藥品應(yīng)用及管理規(guī)定【1】阿片類藥物連續(xù)使用時(shí)間暫定不超過8周，對(duì)癌癥患者的使用應(yīng)放寬，但應(yīng)嚴(yán)格控制?！?】由于嗎啡的耐受性特點(diǎn)，晚期癌癥長期使用阿片類鎮(zhèn)痛藥(如嗎啡)，無極量限制，即應(yīng)根據(jù)個(gè)體對(duì)嗎啡等阿片類鎮(zhèn)痛藥的耐受程度決定用藥劑量，但應(yīng)嚴(yán)密注意監(jiān)控不良反應(yīng)?！?】除有專用病例外，注射劑僅限醫(yī)院內(nèi)使用。【4】麻醉藥品必須對(duì)消耗實(shí)行專冊(cè)登記，并對(duì)麻醉處方按年月日編制順序號(hào)?！?】麻醉處方當(dāng)日有效，保存期限為3年【6】住院或非住院患者因病情需要使用控（緩）釋制劑，可同時(shí)使用即釋麻醉藥品，以緩解病人的劇痛。癌癥病人慢性疼痛不提倡使用度冷丁（處方限制為一次常用量，僅限院內(nèi)使用）。鹽酸二氫埃托啡處方為一次常用量，只限二級(jí)以上醫(yī)院使用，只能用于住院病人?！?】門、急診癌癥和中、重度疼痛患者需長期使用麻醉藥品的，必須由首診醫(yī)師診察后建立專用病歷，簽署《知情同意書》后，病歷內(nèi)必須留存下列材料復(fù)印件：⑴二級(jí)以上醫(yī)院開具的診斷證明；⑵患者戶籍簿、身份證或其他相關(guān)有效身份證明文件；⑶為患者代辦人員身份證明文件。病歷由藥劑科保存，每次配藥時(shí)由代辦人帶空安瓿或空鋁箔換取，開方醫(yī)生必須同時(shí)填寫病歷，藥劑科填寫批號(hào)。配有專用病歷的患者每3個(gè)月復(fù)診或隨診一次。十一、癌癥患者生活質(zhì)量的改善（一）生理護(hù)理1、疼痛的護(hù)理1.1.藥物止痛采用WHO建議的三階梯方法1.2非藥物止痛：①松弛術(shù)：通過體位的調(diào)整或按摩使機(jī)體充分松弛，有助于睡眠和使鎮(zhèn)痛藥更好地發(fā)揮作用。②音樂療法：具有鎮(zhèn)痛、緩解疼痛，減輕孤獨(dú)、傷心，增強(qiáng)生活信心等作用。③催眠意象療法：通過對(duì)臨終患者實(shí)施催眠術(shù)可以提高松弛效果，減輕藥物副作用。④針刺治療：可以誘生體內(nèi)的內(nèi)啡肽與嗎啡受體結(jié)合，進(jìn)而產(chǎn)生中樞性鎮(zhèn)痛作用。⑤神經(jīng)阻滯治療：用藥物或其他物理手段暫時(shí)或長期阻斷神經(jīng)系統(tǒng)傳遞作用，使疼痛局限并延緩疼痛發(fā)作時(shí)間。2、呼吸道護(hù)理要避免痰液過于黏稠，如有痰液堵塞時(shí)，應(yīng)及時(shí)吸出痰液和口腔分泌物；一旦發(fā)生呼吸表淺、急促、困難時(shí)或有潮式呼吸時(shí)，立即給氧，病情允許時(shí)可適當(dāng)采取半臥位或抬高頭與肩。3、飲食護(hù)理盡量為患者準(zhǔn)備容易消化，適合患者口味且營養(yǎng)豐富的食物，對(duì)無法進(jìn)食的患者必要時(shí)鼻飼流食，以確保機(jī)體需要。4、口腔護(hù)理保持口腔清潔與舒適，避免口腔黏膜損傷，協(xié)助患者用軟牙刷刷牙，并常用鹽水或漱口液漱口。5、排泄護(hù)理6、皮膚護(hù)理（二）心理護(hù)理癌癥臨終患者的心理變化通常要經(jīng)過五個(gè)階段，即否認(rèn)期、憤怒期、妥協(xié)期、抑郁期、接受期。護(hù)士要注意評(píng)估患者的心理狀態(tài)，針對(duì)性地做好各個(gè)階段的心理護(hù)理，制訂相應(yīng)的護(hù)理措施。1、否認(rèn)期護(hù)士應(yīng)給予充分的理解，應(yīng)多與患者溝通，既不戳穿患者的防衛(wèi)，也不對(duì)患者撒謊，應(yīng)耐心傾聽患者的傾訴，循循善誘使其逐步面對(duì)現(xiàn)實(shí)。2、憤怒期護(hù)士應(yīng)給予患者關(guān)愛、寬容，使其能發(fā)泄憤怒，宣泄情感，耐心傾聽患者的心聲，不要隨便打斷患者的說話，言語要謹(jǐn)慎，態(tài)度要真誠，對(duì)患者一些失控行為給予同情和理解。3、妥協(xié)期憤怒心情消失后，患者開始接受現(xiàn)實(shí)，護(hù)士應(yīng)在生活上給予關(guān)心，飲食上給予指導(dǎo)，使患者處于最佳的心理和生理狀態(tài)。4、抑郁期護(hù)士要多與患者溝通，給患者表達(dá)自己情感和顧慮的機(jī)會(huì)，要注意絕口不談病故和死亡這類敏感的話題，同時(shí)要加強(qiáng)防范，防止意外事故發(fā)生。5、接受期此期護(hù)士應(yīng)做好患者的基礎(chǔ)護(hù)理與臨終關(guān)懷，為患者提供安靜整潔的環(huán)境，不過多地打擾患者，讓家人陪伴在患者身旁，鼓勵(lì)家人表達(dá)對(duì)患者的愛和關(guān)懷，并配合家屬做好各種善后工作?！景咐课蚁胍獋€(gè)孩子一、熟悉不孕癥的定義與病因定義：指凡婚后夫婦有正常的性生活、未避孕、同居2年而未受孕的一種病癥。（一）女方原因1.輸卵管因素：輸卵管結(jié)構(gòu)異?；蜉斅压芊翘禺愋匝装Y、子宮內(nèi)膜異位癥、各種輸卵管手術(shù)甚至輸卵管周圍病變?nèi)绺浇鞴偈中g(shù)后的粘連和腫瘤的壓迫、輸卵管發(fā)育不良等等。1.排卵障礙：各種內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂或者異常引起的排卵障礙也是女性不孕的主要因素之一。例如：卵巢病變、垂體疾病、下丘腦損傷等。2.宮頸和子宮因素：占不孕癥的10%。常見的原因有宮頸和子宮解剖結(jié)構(gòu)異常、感染、宮頸黏膜異常、宮頸免疫學(xué)功能異常、宮腔粘連等。3.外陰與陰道因素：處女膜發(fā)育異常、陰道部分或者完全閉鎖等。（二）男方原因1.精子生成障礙：精索靜脈曲張、睪丸炎癥、嚴(yán)重的生殖道感染可以破壞正常的生精過程；隱睪、睪丸發(fā)育不良等可以影響精子的發(fā)育過程；理化因素如致癌、致突變物質(zhì)、放化療等可以減少精子。2.精子運(yùn)送障礙:精子運(yùn)送通道異常、男性生殖系統(tǒng)外傷和手術(shù)損傷、功能性病變?nèi)珀栶舻?.精子異常：精子本身不具有受精能力。（三）免疫因素：精子、精漿、透明帶和卵巢這些生殖系統(tǒng)抗原均可產(chǎn)生自身免疫或同種免疫，產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。（四）男女雙方因素：雙方的性生活障礙。對(duì)性知識(shí)缺乏以及精神高度緊張（五）不明原因不孕：尚未發(fā)現(xiàn)病因二、了解計(jì)劃生育與避孕（一）計(jì)劃生育計(jì)劃生育是通過晚婚、晚育、優(yōu)生和少生，對(duì)人口進(jìn)行有計(jì)劃的控制的過程。是我國的基本國策之一。我國開展計(jì)劃生育以來，對(duì)人口控制和經(jīng)濟(jì)發(fā)展方面起到了積極的作用。（二）避孕（Contraception）避孕是應(yīng)用科學(xué)手段使婦女暫時(shí)不受孕。主要控制生殖過程中的三個(gè)環(huán)節(jié)：1.抑制精子與卵子產(chǎn)生；2.阻止精子與卵子結(jié)合；3.使子宮環(huán)境不利于精子獲能、生存，或者不適宜受精卵著床和發(fā)育。常見的避孕法有：1、輸卵管結(jié)扎術(shù)是把輸卵管結(jié)扎，阻斷卵子通往子宮的通道，以達(dá)到婦女永久性絕育目的的手術(shù)。該手術(shù)適用于那些期望可永久性絕育且無手術(shù)禁忌癥的成年婦女。只希望暫時(shí)性或可逆性避孕的婦女則不適用于此手術(shù)。2、宮內(nèi)節(jié)育器：一般是采用防腐塑料或金屬制成，有的加上一些藥物(如可釋放出女性素或消炎痛等)。子宮環(huán)有圓形、宮腔形、T字形等多種形態(tài)，醫(yī)生可根據(jù)每個(gè)人子宮的情況選擇適當(dāng)?shù)淖訉m環(huán)。把子宮環(huán)放入子宮腔后，改變宮腔內(nèi)環(huán)境，造成子宮發(fā)炎，而不利于胚胎著床，從而造成早期流產(chǎn)，以達(dá)到避孕的目的。用子宮環(huán)避孕的有效率大約為94～99%左右，僅次于口服避孕藥、絕育術(shù)、皮埋術(shù)、避孕套和避孕針。3、避孕藥：分內(nèi)用和外用兩類。（1）內(nèi)用避孕藥：主要成分是人工合成的雌激素和孕激素，根據(jù)避孕作用的時(shí)間長短不同又分為長效、短效和速效（探親）3種。避孕藥是通過抑制卵巢排卵，使宮頸粘液變稠、干擾子宮內(nèi)膜發(fā)育、改變輸卵管蠕動(dòng)、抑制精子獲能，抑制或殺死精子等幾個(gè)環(huán)節(jié)起作用的。（2）外用避孕藥物：是一種化學(xué)制劑，放在陰道深處，子宮頸口附近，使精子在此處失去活動(dòng)能力而不能通過子宮到達(dá)輸卵管與卵子結(jié)合，所以外用避孕藥又叫殺精劑。外用避孕藥主要有外用避孕栓，避孕藥膜，避孕藥片以及醚膠凍。三、了解女性基礎(chǔ)體溫周期性曲線基礎(chǔ)體溫：人體處在清醒而又非常安靜，不受肌肉活動(dòng)、精神緊張、食物及環(huán)境溫度等因素影響時(shí)的狀態(tài)叫做“基礎(chǔ)狀態(tài)”，基礎(chǔ)狀態(tài)下的體溫，就叫做“基礎(chǔ)體溫”，通常在早晨起床前測(cè)定。女性的基礎(chǔ)體溫隨月經(jīng)周期而變動(dòng)，在卵泡期內(nèi)體溫較低，排卵日最低，排卵后升高0.3~0.6℃。體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)孕酮（又稱黃體激素）作用極為敏感，一定量的孕酮(12，8nmol／L)即可引起體溫升高。女性排卵后次日,因卵巢形成黃體,黃體分泌孕酮會(huì)使體溫上升攝氏0.6度左右,而使體溫呈現(xiàn)高低兩相變化.高溫期約持續(xù)12-16天(平均14天).若無懷孕,黃體萎縮停止分泌孕酮,體溫下降,回到基本線,月經(jīng)來潮.若是已經(jīng)懷孕,因黃體受到胚胎分泌荷爾蒙支持,繼續(xù)分泌孕酮,體溫持續(xù)高溫.若卵巢功能不良,沒有排卵也沒有黃體形成,所以體溫將持續(xù)低溫.四、熟悉性激素水平檢查與結(jié)果分析性激素六項(xiàng)是生殖科常規(guī)基礎(chǔ)檢查。通過測(cè)定性激素水平來了解女性內(nèi)分泌功能和診斷與內(nèi)分泌失調(diào)相關(guān)的疾病。常用的性激素六項(xiàng)即卵泡生成激素（FSH）、黃體生成激素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睪酮（T）、催乳激素（PRL）（一）睪酮(T)：女性體內(nèi)睪酮50%由外周雄烯二酮轉(zhuǎn)化而來，腎上腺皮質(zhì)分泌的約25%，僅25%來自卵巢。主要功能是促進(jìn)陰蒂、陰唇和陰阜的發(fā)育。對(duì)雌激素有拮抗作用，對(duì)全身代謝有一定影響。女性血T正常濃度為0.7～3.1nmol/L。血T值高，叫高睪酮血癥，可引起不孕?；级嗄衣殉簿C合征時(shí)，血T值也增高。根據(jù)臨床表現(xiàn)，必要時(shí)再測(cè)定其他激素。（二）雌二醇(E2)：由卵巢的卵泡分泌，主要功能是促使子宮內(nèi)膜轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋称诤痛龠M(jìn)女性第二性征的發(fā)育。血E2的濃度在排卵前期為48～521pmol/L，排卵期為70～1835pmol/L，排卵后期為272～793pmol/L，低值見于卵巢功能低下、卵巢早衰、席漢氏綜合征。（三）孕酮(P)：由卵巢的黃體分泌，主要功能是促使子宮內(nèi)膜從增殖期轉(zhuǎn)變?yōu)榉置谄?。血P濃度在排卵前為0～4.8nmol/L，排卵后期為7.6～97.6nmol/L，排卵后期血P低值，見于黃體功能不全、排卵型功能失調(diào)性子宮出血等。（四）促黃體生成素(LH)：垂體前葉嗜堿性細(xì)胞分泌的一種糖蛋白激素，主要是促使排卵，在FSH的協(xié)同作用下，形成黃體并分泌孕激素。血LH的濃度，在排卵前期為2～15mIU/ml，排卵期為30～100mIU/ml，排卵后期為4～10mIU/ml。一般在非排卵期的正常值是5～25mIU/ml。低于5mIU/ml提示促性腺激素功能不足，見于席漢氏綜合征，高FSH如再加高LH，則卵巢功能衰竭已十分肯定，不必再作其他檢查。LH/FSH≥3則是診斷多囊卵巢綜合征的依據(jù)之一。（五）催乳素(PRL)：由垂體前葉嗜酸性細(xì)胞之一的泌乳滋養(yǎng)細(xì)胞分泌，是一種單純的蛋白質(zhì)激素，主要功能是促進(jìn)乳腺的增生、乳汁的生成和排乳。在非哺乳期，血PRL正常值為0.08～0.92nmol/L。高于1.0nmol/L即為高催乳素血癥，過多的催乳素可抑制FSH及LH的分泌，抑制卵巢功能，抑制排卵。（六）促卵泡生成激素(FSH)：垂體前葉嗜堿性細(xì)胞分泌的一種糖蛋白激素，其主要功能是促進(jìn)卵巢的卵泡發(fā)育和成熟。血FSH的濃度，在排卵前期為1.5～10mIU/ml，排卵期為8～20mIU/ml，排卵后期為2～10mIU/ml。一般以5～40mIU/ml作為正常值。FSH值低見于雌孕激素治療期間、席漢氏綜合征等。FSH高見于卵巢早衰、卵巢不敏感綜合征、原發(fā)性閉經(jīng)等。五、熟悉卵巢排卵機(jī)制與B超結(jié)果分析排卵的詳細(xì)機(jī)制和細(xì)節(jié)還不是很清楚。但排卵前后，體內(nèi)FSH、LH、雌激素以及由下丘腦分泌的促性腺激素釋放激素（gonadotropin-releasinghormone,GnRH）等激素之間形成的反饋調(diào)節(jié)反應(yīng)，導(dǎo)致排卵前激素水平有規(guī)律而激烈的變化，是排卵完成以及排卵后黃體形成的誘因。已經(jīng)觀察到三個(gè)激素峰值對(duì)排卵的產(chǎn)生有重要作用：第一個(gè)雌激素峰值出現(xiàn)，誘導(dǎo)GnRH釋放增加，因而觸發(fā)了LH、FSH幾乎同步達(dá)到分泌峰值。誘導(dǎo)排卵發(fā)生的過程中，F(xiàn)SH和LH必須協(xié)同作用，只有一定比例的FSH和LH互相協(xié)同才能有效誘導(dǎo)排卵，單獨(dú)使用LH誘發(fā)排卵時(shí)，卵巢已經(jīng)募集的卵泡將全部破裂，而使用一定比例的FSH和LH配合誘發(fā)排卵時(shí)，只有成熟的卵泡才破裂排卵。這一現(xiàn)象產(chǎn)生的確切機(jī)制不明。（1）卵泡壁張力降低排卵前，腦垂體分泌LH升高，LH可促使孕激素分泌增多，后者促使卵巢合成多種酶，使成熟卵泡頂部組織的膠原纖維之間起黏合作用的蛋白多糖變性，卵泡壁張力降低。（2）酶溶解卵泡壁現(xiàn)已證明，卵泡液中有蛋白水解酶、淀粉酶、膠原酶、透明質(zhì)酸酶等，因此認(rèn)為排卵是由于上述酶使卵泡壁溶解破裂，引起排卵。（3）與前列腺素有關(guān)LH可促進(jìn)顆粒細(xì)胞合成前列腺素，在接近排卵時(shí)成熟卵泡中PG含量呈進(jìn)行性升高。PG2α可促進(jìn)卵泡周圍間質(zhì)內(nèi)的平滑肌纖維收縮，卵泡破裂排卵。B超結(jié)果分析：提示雙側(cè)卵巢有囊腫可能。六、熟悉多囊卵巢綜合征的相關(guān)概念多囊卵巢綜合征（PCOS）是以稀發(fā)排卵或無排卵、高雄激素或胰島素抵抗、多囊卵巢為特征的內(nèi)分泌紊亂的癥候群。病征包括月經(jīng)稀發(fā)或閉經(jīng)、慢性無排卵、不孕、多毛及痤瘡等。因持續(xù)無排卵，嚴(yán)重情況下會(huì)使子宮內(nèi)膜過度增生，增加子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)。臨床表現(xiàn)：初潮后多年月經(jīng)仍不規(guī)則、月經(jīng)稀少和（或）閉經(jīng)，同時(shí)伴肥胖與多毛、婚后不孕等，應(yīng)疑診PCOS。典型病例具有上述各種癥狀及體征，即月經(jīng)失調(diào)、多毛、痤瘡、肥胖、不孕等。非典型病例可表現(xiàn)為：①單純性閉經(jīng)不伴有肥胖、多毛及卵巢腫大，排除其他各種疾病，而孕酮試驗(yàn)陽性者，仍應(yīng)考慮為PCOS。②排卵型功能失調(diào)性出血。③月經(jīng)異常合并多毛。④月經(jīng)異常伴男性化癥狀，無明顯肥胖。⑤功能失調(diào)性子宮出血伴不育。七、掌握慢性盆腔炎的病因與診斷指南（一）病因1.免疫因素當(dāng)自然防御功能遭到破壞，或機(jī)體免疫功能下降、內(nèi)分泌發(fā)生變化或外源性致病菌侵入，亦可導(dǎo)致炎癥的發(fā)生。2.病情遷移急性盆腔炎如未得到徹底治療，病程遷延而發(fā)生慢性盆腔炎；也可能由于鄰近器官炎癥直接蔓延，例如闌尾炎、腹膜炎等蔓延至盆腔，導(dǎo)致慢性盆腔炎的發(fā)生。病原體以大腸埃希桿菌為主。3.衣原體感染患者可無急性盆腔炎癥病史，而由沙眼衣原體感染所致。4.病理改變部分慢性盆腔炎為急性盆腔炎遺留的病理改變，并無病原體存在。5.產(chǎn)后、流產(chǎn)后以及婦科手術(shù)后如刮宮術(shù)、輸卵管通液術(shù)、子宮輸卵管造影術(shù)、宮腔鏡檢查、人工流產(chǎn)等各種對(duì)盆腔有一定損害的手術(shù)及侵入性檢查，或沒有嚴(yán)格遵守?zé)o菌原則，可導(dǎo)致生殖道黏膜損傷、出血、壞死，導(dǎo)致下生殖道內(nèi)源性菌群的病原體上行感染。6.與性活動(dòng)及年齡有關(guān)盆腔炎多發(fā)生在性活躍期婦女，尤其是初次性交年齡小、有多個(gè)性伴侶、性交過頻以及性伴侶有性傳播疾病者。7.下生殖道感染下生殖道的性傳播疾病，如淋病奈瑟菌性宮頸炎、衣原體性宮頸炎以及細(xì)菌性陰道病可以通過下生殖道與盆腔的連接，進(jìn)而導(dǎo)致盆腔炎癥的發(fā)生。8.性衛(wèi)生不良由于在經(jīng)期進(jìn)行性行為，使用不潔的月經(jīng)墊、盆浴等，均可使病原體侵入而引起炎癥。此外，不注意性衛(wèi)生保健、疏于進(jìn)行陰道沖洗者，盆腔炎的發(fā)生率高。9.慢性盆腔炎（PID）急性發(fā)作PID所致的盆腔廣泛粘連、輸卵管損傷，輸卵管防御能力下降，易造成再次感染，病情反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致慢性盆腔炎的急性發(fā)作。（二）診斷指南1、臨床表現(xiàn)：不孕，異位妊娠，下腹部墜脹、疼痛及腰骶部酸痛等慢性盆腔疼痛的癥狀，盆腔炎反復(fù)發(fā)作等。日久或有體質(zhì)虛弱、精神壓力大，常合并神經(jīng)衰弱。2、主要體征：子宮常呈后傾后屈(正常子宮呈前傾前屈)，活動(dòng)受限或粘連固定;或輸卵管增粗壓痛;或觸及囊性包塊;或子宮旁片狀增厚壓痛等。3、診斷要點(diǎn)：慢性盆腔炎發(fā)熱不是很有規(guī)律，有時(shí)僅為低熱。但疲乏、下腹墜脹、腰酸的癥狀較為明顯，并且多在經(jīng)期前后、性交、勞累后加劇。若輸卵管粘連阻塞可致不孕，可有月經(jīng)失調(diào)或月經(jīng)過多。婦科檢查，宮頸可有舉痛，子宮稍大、壓痛，活動(dòng)度受限。子宮兩旁附件壓痛明顯，有時(shí)可捫及腫物。子宮旁結(jié)締組織炎時(shí)，可捫及下腹一側(cè)或兩側(cè)有片狀增厚，嚴(yán)重時(shí)呈冰凍樣骨盆。有盆腔膿腫形成，則可在子宮直腸凹觸到有波動(dòng)的包塊。八、慢性盆腔炎的主要后遺癥短期后遺癥有肝周圍炎（菲-柯氏綜合征）、輸卵管卵巢膿腫及罕見的死亡。長期后遺癥包括不孕癥、異位妊娠、慢性盆腔痛。九、了解輸卵管手術(shù)對(duì)自然妊娠的影響十、了解主要輔助生殖技術(shù)婦產(chǎn)科學(xué)P412（一）人工授精1、夫精人工授精適應(yīng)癥：（1）男性因少精、弱精、液化異常、性功能障礙、生殖器畸形等不育；（2）宮頸因素不育；（3）生殖道畸形及心理因素導(dǎo)致性交不能等不育；（4）免疫性不育；（5）原因不明不育2、供精人工授精適應(yīng)癥：（1）不可逆的無精子癥、嚴(yán)重的少精癥、弱精癥和畸精癥；（2）輸精管復(fù)通失??；（3）射精障礙；（4）男方或（和）家族有不宜生育的嚴(yán)重遺傳性疾??；（5）母兒血型不合不能得到存活新生兒（二）體外受精—胚胎移植及其衍生技術(shù)1、常規(guī)體外受精與胚胎移植2、卵細(xì)胞漿內(nèi)單精子注射（ICSI）3、植入前胚胎學(xué)診斷（PGD）4、胚子輸卵管內(nèi)移植（GIFT）5、未成熟卵子體外培養(yǎng)（IVM）【案例四】溶血性貧血一、紅細(xì)胞生理1、形態(tài)、大小、數(shù)量正常成熟紅細(xì)胞無細(xì)胞核，呈雙凹圓碟形，直徑7-8微米。RBC是血液中數(shù)量最多的一種血細(xì)胞。我國成年男性：（4.0-5.5）X10^12/L，女性為：（3.5-5.0）X10^12/L2、RBC生理特性：與細(xì)胞形狀有關(guān)（1）可塑變形性：正常RBC在外力作用下具有變形的作用可通過比細(xì)胞直徑小的毛細(xì)血管（2）懸浮穩(wěn)定性：RBC能相對(duì)穩(wěn)定地懸浮于血漿中ESR：將抗凝血靜置后RBC在第一小時(shí)末下沉的距離來表示RBC沉降的速度。正常成年男性ESR:0-15mm/h，成年女性ESR:0-20mm/h。沉降越快，懸浮穩(wěn)定性越小。（3）滲透脆性：RBC在低滲溶液中發(fā)生膨脹和破裂。Eg.1.9%尿素溶液3、RBC生成需要的重要物質(zhì)：（1）場(chǎng)所：骨髓（2）過程：造血干細(xì)胞--紅系定向祖細(xì)胞--紅系前體細(xì)胞（原紅、早幼紅、中幼紅、晚幼紅、網(wǎng)站紅細(xì)胞）--成熟紅細(xì)胞（3）必需物質(zhì)：A、鐵：合成Hb的必需原料缺鐵引起低色素小細(xì)胞性貧血B、葉酸、VitB12：紅細(xì)胞成熟的必需物質(zhì)。缺乏可引起巨幼紅細(xì)胞性貧血（4）調(diào)節(jié)：A、EPO：是機(jī)體紅細(xì)胞生成的主要調(diào)節(jié)物B、成年個(gè)體紅細(xì)胞數(shù)目的性別差異與性激素的不同作用有關(guān)：雄激素可刺激腎臟間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生EPO，促紅細(xì)胞生成；雌激素：少量可降低紅系祖細(xì)胞對(duì)EPO的反應(yīng)性，大劑量時(shí)可抑制EPO生成。（5）正常紅細(xì)胞壽命120天。衰老紅細(xì)胞變形能力衰退。脾和肝是紅細(xì)胞破壞的主要場(chǎng)所。4、紅細(xì)胞的主要功能：運(yùn)輸氧氣和二氧化碳通過Hb完成。我國成年男性血紅蛋白含量：120-160g/L，女性：110-150g/L。氧氣：以氧合血紅蛋白形式存在二氧化碳：以碳酸氫鹽和氨基甲酰血紅蛋白形式存在二、血尿的病因、臨床表現(xiàn)、伴隨癥狀等血尿:新鮮尿液離心后（10ml尿以1500轉(zhuǎn)速/分，5分鐘）沉渣鏡檢，每高倍鏡視野下紅細(xì)胞≥3個(gè)，或新鮮尿液直接計(jì)數(shù)紅細(xì)胞超過8000/ml，或3小時(shí)尿沉渣細(xì)胞計(jì)數(shù)，男性每小時(shí)紅細(xì)胞