2025年藥理學題庫及答案題庫一、單選題1.藥物的首過消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C解析：首過消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。口服給藥后藥物經(jīng)胃腸道吸收，會有首過消除現(xiàn)象。舌下給藥、吸入給藥不經(jīng)過胃腸道和肝臟的首過效應；靜脈注射藥物直接進入血液循環(huán)；皮下注射藥物也不經(jīng)過肝臟首過消除。2.藥物產(chǎn)生副作用的藥理學基礎是（）A.藥物的劑量太大B.藥物代謝慢C.用藥時間過久D.藥物作用的選擇性低E.病人對藥物反應敏感答案：D解析：副作用是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用。藥物作用的選擇性低，即藥物可作用于多個組織器官，當某一效應被用作治療目的時，其他效應就成為副作用。藥物劑量太大可導致毒性反應；藥物代謝慢可能影響藥物的消除和作用時間；用藥時間過久可能引起蓄積中毒等；病人對藥物反應敏感可能導致不良反應的發(fā)生，但都不是副作用產(chǎn)生的藥理學基礎。3.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.瞳孔縮小，升高眼內(nèi)壓，調節(jié)痙攣B.瞳孔縮小，降低眼內(nèi)壓，調節(jié)痙攣C.瞳孔擴大，升高眼內(nèi)壓，調節(jié)麻痹D.瞳孔擴大，降低眼內(nèi)壓，調節(jié)麻痹E.瞳孔縮小，降低眼內(nèi)壓，調節(jié)麻痹答案：B解析：毛果蕓香堿可激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮??；通過縮瞳作用，使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，前房角間隙擴大，房水易于通過小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇進入循環(huán)，從而降低眼內(nèi)壓；還能激動睫狀肌上的M受體，使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，從而使近物清楚，遠物模糊，此為調節(jié)痙攣。4.新斯的明最強的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案：C解析：新斯的明可逆性抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿增多而發(fā)揮作用。它對骨骼肌的興奮作用最強，除了抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對胃腸道和膀胱平滑肌也有較強的興奮作用，但不如對骨骼肌作用強；對支氣管平滑肌和腺體分泌作用較弱。5.有機磷酸酯類中毒時，阿托品不能緩解的癥狀是（）A.瞳孔縮小B.流涎流汗C.腹痛腹瀉D.骨骼肌震顫E.小便失禁答案：D解析：有機磷酸酯類中毒時，會出現(xiàn)M樣癥狀（如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉、小便失禁等）和N樣癥狀（如骨骼肌震顫等）以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能阻斷M受體，緩解M樣癥狀，但對N樣癥狀（骨骼肌震顫）無效。6.治療過敏性休克首選（）A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.異丙腎上腺素D.多巴胺E.麻黃堿答案：A解析：腎上腺素能激動α和β受體，具有興奮心臟、升高血壓、舒張支氣管等作用。在過敏性休克時，腎上腺素可迅速緩解休克癥狀，如升高血壓、增加心輸出量、舒張支氣管平滑肌、減輕喉頭水腫等，是治療過敏性休克的首選藥。去甲腎上腺素主要激動α受體，升高血壓作用較強，但對心臟興奮作用較弱，且可使腎血流量減少；異丙腎上腺素主要激動β受體，對α受體幾乎無作用，主要用于支氣管哮喘等；多巴胺主要用于各種休克伴有心收縮力減弱、尿量減少者；麻黃堿作用較弱且緩慢持久，一般不用于過敏性休克的急救。7.普萘洛爾不具有的作用是（）A.抑制心臟B.收縮支氣管平滑肌C.降低眼內(nèi)壓D.增加糖原分解E.抑制腎素釋放答案：D解析：普萘洛爾為β受體阻斷藥，可阻斷心臟β?受體，抑制心臟；阻斷支氣管平滑肌β?受體，收縮支氣管平滑肌；還能阻斷腎小球旁器細胞的β?受體，抑制腎素釋放；可降低眼內(nèi)壓。而普萘洛爾可抑制糖原分解，因為它阻斷了β受體，使腎上腺素能神經(jīng)對糖原分解的促進作用減弱。8.地西泮的作用機制是（）A.直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)B.作用于苯二氮?受體，增加γ-氨基丁酸（GABA）與GABA受體的親和力C.作用于GABA受體，增強體內(nèi)抑制性遞質的作用D.誘導提供一種新蛋白質而起作用E.以上都不是答案：B解析：地西泮等苯二氮?類藥物的作用機制是作用于苯二氮?受體，該受體與GABA受體在同一復合物上，通過結合苯二氮?受體，增加GABA與GABA受體的親和力，使Cl?通道開放頻率增加，Cl?內(nèi)流增多，產(chǎn)生中樞抑制效應。它不是直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，也不是作用于GABA受體本身，更不是誘導提供新蛋白質起作用。9.氯丙嗪引起的錐體外系反應不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運動障礙E.體位性低血壓答案：E解析：氯丙嗪引起的錐體外系反應包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運動障礙。而體位性低血壓是氯丙嗪阻斷α受體所致，不屬于錐體外系反應。10.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機制是（）A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻斷中樞的阿片受體D.激動中樞的阿片受體E.直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)答案：D解析：嗎啡等阿片類藥物的鎮(zhèn)痛作用機制是激動中樞的阿片受體，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，激活體內(nèi)抗痛系統(tǒng)，產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。它不是通過抑制PG合成起作用，也不是阻斷阿片受體，更不是直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。二、多選題1.影響藥物效應的因素有（）A.藥物劑量B.給藥途徑C.病人年齡D.病人性別E.遺傳因素答案：ABCDE解析：藥物劑量不同，藥物效應可能不同，小劑量可能產(chǎn)生較弱的效應，大劑量可能產(chǎn)生較強的效應甚至毒性反應；給藥途徑不同，藥物的吸收、分布、代謝和排泄過程會有所差異，從而影響藥物效應，如口服、注射、吸入等途徑；病人年齡不同，對藥物的反應可能不同，兒童和老年人的生理功能與成年人有差異，藥物的藥代動力學和藥效學也會不同；病人性別也可能影響藥物效應，例如女性在生理期、妊娠期等特殊時期對藥物的反應可能與男性不同；遺傳因素可影響藥物代謝酶的活性、藥物受體的敏感性等，導致不同個體對藥物的反應存在差異。2.下列屬于M受體激動藥的是（）A.毛果蕓香堿B.新斯的明C.毒扁豆堿D.煙堿E.乙酰膽堿答案：AE解析：毛果蕓香堿是直接激動M受體的藥物；乙酰膽堿也是內(nèi)源性的M受體激動劑。新斯的明和毒扁豆堿是膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶使乙酰膽堿增多而發(fā)揮作用，不是直接激動M受體；煙堿是N受體激動劑。3.腎上腺素的臨床應用有（）A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：腎上腺素可用于心臟驟停的急救，通過興奮心臟，使心臟重新恢復跳動；是治療過敏性休克的首選藥，能升高血壓、緩解支氣管痙攣等；可用于支氣管哮喘急性發(fā)作，舒張支氣管平滑?。慌c局麻藥配伍，可使局部血管收縮，延緩局麻藥的吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥的吸收中毒；還可用于局部止血，如鼻出血等，使局部血管收縮而止血。4.苯二氮?類藥物的不良反應有（）A.嗜睡、頭昏、乏力B.大劑量可致共濟失調C.長期應用可產(chǎn)生耐受性D.久用突然停藥可產(chǎn)生戒斷癥狀E.有肝藥酶誘導作用答案：ABCD解析：苯二氮?類藥物常見的不良反應有嗜睡、頭昏、乏力等；大劑量使用可導致共濟失調，表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)等；長期應用可產(chǎn)生耐受性，即藥物的效應逐漸降低；久用突然停藥可產(chǎn)生戒斷癥狀，如焦慮、失眠、震顫等。苯二氮?類藥物沒有明顯的肝藥酶誘導作用，而巴比妥類藥物有較強的肝藥酶誘導作用。5.阿司匹林的不良反應有（）A.胃腸道反應B.凝血障礙C.水楊酸反應D.過敏反應E.瑞夷綜合征答案：ABCDE解析：阿司匹林可刺激胃腸道黏膜，引起惡心、嘔吐、潰瘍等胃腸道反應；抑制血小板聚集，延長出血時間，導致凝血障礙；劑量過大時可出現(xiàn)水楊酸反應，表現(xiàn)為頭痛、眩暈、耳鳴等；可引起過敏反應，如皮疹、哮喘等；在兒童感染病毒性疾病如流感、水痘等使用阿司匹林后，可能誘發(fā)瑞夷綜合征，表現(xiàn)為嚴重肝功能不良合并腦病。三、簡答題1.簡述藥物的不良反應類型。答：藥物的不良反應是指與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應。主要類型包括：（1）副反應：是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用，是由于藥物作用的選擇性低引起的，一般較輕微，可預知，多可恢復。（2）毒性反應：是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重，可分為急性毒性和慢性毒性。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能；慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。（3）后遺效應：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。例如，服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。（4）停藥反應：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱反跳反應。如長期服用可樂定降血壓，突然停藥，次日血壓將明顯回升。（5）變態(tài)反應：是一類免疫反應，也稱過敏反應，常見于過敏體質病人。反應性質與藥物原有效應無關，用藥理性拮抗藥解救無效。反應的嚴重程度差異很大，與劑量無關。（6）特異質反應：少數(shù)特異體質病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。例如，對骨骼肌松弛藥琥珀膽堿發(fā)生的特異質反應是由于先天性血漿膽堿酯酶缺乏所致。2.簡述阿托品的臨床應用。答：阿托品為M膽堿受體阻斷藥，其臨床應用如下：（1）解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛，對胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等療效較好；對膽絞痛或腎絞痛療效較差，常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。（2）抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生；也可用于嚴重的盜汗和流涎癥。（3）眼科應用：①虹膜睫狀體炎：可松弛虹膜括約肌和睫狀肌，使之充分休息，有利于炎癥的消退；同時還可預防虹膜與晶狀體的粘連。②驗光配眼鏡：阿托品可使睫狀肌松弛，晶狀體固定，有利于準確測定晶狀體的屈光度。但由于其作用持續(xù)時間較長，現(xiàn)已少用，僅兒童驗光時仍用。（4）緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。（5）抗休克：大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)，可用于治療感染性休克，但對休克伴有高熱或心率過快者不宜使用。（6）解救有機磷酸酯類中毒：阿托品能迅速解除有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，大劑量時對中樞癥狀也有一定療效，但對N樣癥狀無效，需與膽堿酯酶復活藥合用。3.簡述抗心律失常藥的分類及代表藥物。答：抗心律失常藥可分為以下幾類：（1）Ⅰ類——鈉通道阻滯藥：-ⅠA類：適度阻滯鈉通道，減慢傳導，延長復極。代表藥物有奎尼丁、普魯卡因胺等。-ⅠB類：輕度阻滯鈉通道，輕度減慢傳導，縮短復極。代表藥物有利多卡因、苯妥英鈉等。-ⅠC類：重度阻滯鈉通道，顯著減慢傳導，對復極影響小。代表藥物有普羅帕酮、氟卡尼等。（2）Ⅱ類——β腎上腺素受體阻斷藥：通過阻斷β受體，降低自律性，減慢傳導。代表藥物有普萘洛爾、美托洛爾等。（3）Ⅲ類——延長動作電位時程藥：主要通過阻滯鉀通道，延長動作電位時程和有效不應期。代表藥物有胺碘酮、索他洛爾等。（4）Ⅳ類——鈣通道阻滯藥：通過阻滯鈣通道，降低自律性，減慢傳導。代表藥物有維拉帕米、地爾硫?等。四、論述題1.論述抗高血壓藥的分類及各類藥物的作用機制、代表藥物和主要不良反應。答：抗高血壓藥可分為以下幾類：（1）利尿藥-作用機制：初期是通過排鈉利尿，使細胞外液和血容量減少而降壓；長期用藥后，可使血管平滑肌細胞內(nèi)鈉離子含量降低，通過Na?-Ca2?交換機制，使細胞內(nèi)鈣離子含量減少，血管平滑肌舒張，外周血管阻力降低而降壓。-代表藥物：氫氯噻嗪。-主要不良反應：可引起電解質紊亂，如低血鉀、低血鈉等；還可導致高尿酸血癥、高血糖、高脂血癥等代謝紊亂。（2）交感神經(jīng)抑制藥-①中樞性降壓藥-作用機制：主要通過激動延髓孤束核次一級神經(jīng)元（抑制性神經(jīng)元）突觸后膜的α?受體和延髓腹外側嘴部的咪唑啉受體，使外周交感神經(jīng)活性降低，血管擴張，血壓下降。-代表藥物：可樂定。-主要不良反應：常見的有口干、嗜睡、便秘等；久用突然停藥可出現(xiàn)血壓反跳現(xiàn)象。-②神經(jīng)節(jié)阻斷藥-作用機制：通過阻斷神經(jīng)節(jié)的N?受體，使交感神經(jīng)節(jié)的沖動傳遞受阻，導致血管擴張，血壓下降。-代表藥物：美卡拉明。-主要不良反應：不良反應較多且嚴重，如體位性低血壓、口干、便秘、視力模糊等，現(xiàn)已少用。-③去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥-作用機制：通過耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢內(nèi)的遞質去甲腎上腺素，使交感神經(jīng)沖動傳遞受阻，血管擴張，血壓下降。-代表藥物：利血平。-主要不良反應：可引起精神抑郁、消化性潰瘍等，長期應用還可導致水鈉潴留。-④腎上腺素受體阻斷藥-β受體阻斷藥-作用機制：通過阻斷心臟β?受體，使心率減慢，心輸出量減少；阻斷腎小球旁器細胞的β?受體，抑制腎素釋放；阻斷中樞β受體，使外周交感神經(jīng)活性降低；還可增加前列環(huán)素的合成。-代表藥物：普萘洛爾。-主要不良反應：可誘發(fā)或加重支氣管哮喘；抑制心臟功能，引起心動過緩、房室傳導阻滯等；還可導致血糖、血脂代謝紊亂等。-α?受體阻斷藥-作用機制：通過阻斷血管平滑肌突觸后膜的α?受體，使血管擴張，血壓下降。-代表藥物：哌唑嗪。-主要不良反應：部分病人首次用藥后可出現(xiàn)體位性低血壓、眩暈、心悸等，稱為“首劑現(xiàn)象”。-α和β受體阻斷藥-作用機制：兼具α和β受體阻斷作用，可使外周血管擴張，血壓下降。-代表藥物：拉貝洛爾。-主要不良反應：主要有體位性低血壓、眩暈、乏力等。（3）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥-①血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）-作用機制：抑制血管緊張素轉化酶（ACE），使血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）提供減少，同時使緩激肽降解減少，從而使血管擴張，血壓下降；還可減輕心臟和血管重構。-代表藥物：卡托普利。-主要不良反應：常見的有干咳、低血壓、高血鉀、血管神經(jīng)性水腫等。-②血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）-作用機制：選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ受體（AT?受體），阻斷AngⅡ的作用，使血管擴張，