心電圖ST-T和Q波的急性或進(jìn)展性改變有助于識(shí)別心肌梗死的發(fā)生,并提示梗塞相關(guān)血管及梗死心肌的范圍。冠脈的供血優(yōu)勢(shì)、大小、分布、側(cè)支循環(huán)、血管狹窄程度均可影響心電圖的表現(xiàn)。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada綜合征以及早期復(fù)極綜合征等均可表現(xiàn)為ST段偏移,非冠脈疾病的心肌纖維化也可出現(xiàn)Q波,因此僅憑ECG改變不能確診心肌梗死的發(fā)生。

可能進(jìn)展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn)

心肌缺血或心肌梗死的ECG異常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改變。心肌缺血最早期的表現(xiàn)為ST段和T波的改變,相鄰2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)T波波幅對(duì)稱性增高提示隨后ST段可能抬高。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)往往可見R波波幅增高增寬。而T波增高往往反映了缺血心肌的傳導(dǎo)延遲。一過性Q波有時(shí)可見于急性缺血發(fā)作或偶爾見于成功再灌注的急性心肌梗死患者。

表2列舉了可能發(fā)生急性心肌梗死的缺血性ECG改變。J點(diǎn)用于決定ST段抬高的幅度。隨年齡增加,男性J點(diǎn)抬高的比例降低,而女性沒有上述情況,且J點(diǎn)抬高的現(xiàn)象比男性少見。相鄰導(dǎo)聯(lián)是指前壁導(dǎo)聯(lián)(V1-V6)、下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、側(cè)壁或心尖導(dǎo)聯(lián)(I、aVL)。V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)反映右心室情況。盡管要求ST段移位至少在相鄰2個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián),但需注意的是,有時(shí)急性心肌缺血在某一導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段明顯移位,而在相鄰導(dǎo)聯(lián)僅有輕度移位,故ST段移位程度較輕且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。

某些局部導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或病理性Q波比ST段壓低更具有特異性。而V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、尤其是終末T波陽(yáng)性往往提示心肌缺血,而且可能伴隨V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV。“后壁”一詞曾用來反映比鄰隔面的左心室基底段,現(xiàn)已不再使用,建議使用“下基底部”。下壁心梗患者建議同時(shí)記錄右胸導(dǎo)聯(lián)(V3R、V4R)以明確是否合并右心室梗死。

急性胸部不適發(fā)作時(shí),倒置T波的假性正?；崾究赡艽嬖诩毙孕募∪毖?。肺栓塞、顱內(nèi)病變、心肌炎或心包炎均可導(dǎo)致ST-T的異常,需進(jìn)行鑒別診斷。

當(dāng)患者存在LBBB時(shí)會(huì)為心肌梗死的診斷帶來困難。以患者以往的ECG作為參照將有助于診斷本次發(fā)作是否為急性心肌梗死。存在右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)的患者,V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST-T異常十分常見,但出現(xiàn)ST段抬高或Q波時(shí)則應(yīng)考慮缺血或心梗。

陳舊性心肌梗死

如表3所示,Q波或QS型波通常是陳舊心梗的特異性病征。數(shù)個(gè)導(dǎo)聯(lián)同時(shí)發(fā)現(xiàn)Q波對(duì)診斷心肌梗死具有很高的特異性。ST段壓低或單純T波改變對(duì)于診斷心梗不具有特異性,但如果與Q波出現(xiàn)在相同導(dǎo)聯(lián)則心梗的可能性增大。例如小Q波時(shí)限<0.03s且≥0.02s,深度≥0.1mV,同導(dǎo)聯(lián)合并T波倒置提示為陳舊性心梗。

混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)

V1導(dǎo)聯(lián)呈QS型是正常的。額面電軸介于0~30度,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波<0.03s且<1/4R波幅度屬于正常。額面電軸介于60~90度,aVL導(dǎo)聯(lián)在正常情況下可出現(xiàn)Q波。I、aVL、aVF、V4-V6導(dǎo)聯(lián)的非病理性室間隔Q波<0.03s且<1/4R波幅度。預(yù)激、擴(kuò)張型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病或高鉀血癥也可呈現(xiàn)Q波或QS型。與心肌缺血或心梗相似的ECG表現(xiàn)見表4。

再發(fā)心梗

缺血癥狀持續(xù)20分鐘以上伴有2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)新發(fā)Q波或ST段較之前抬高≥0.1mV考慮為再發(fā)心梗。ST段再次抬高也可見于致死性心臟破裂。

冠脈血運(yùn)重建

PCI術(shù)中或術(shù)后可出現(xiàn)與自發(fā)心梗相似的ECG異常改變。CABG術(shù)后也可出現(xiàn)新的ST-T改變,但不必要診斷為心肌缺血。如新出現(xiàn)病理性Q波,尤其合并心臟標(biāo)志物水平升高、新發(fā)室壁運(yùn)動(dòng)異?；蜓鲃?dòng)力學(xué)紊亂時(shí)往往提示心肌梗死。

影像學(xué)檢查

超聲心動(dòng)圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像(MPS)、磁共振成像(MRI)、心臟正電子發(fā)射斷層顯像(PET)和CT等影像學(xué)技術(shù)在診斷心肌缺血和急、慢性心梗方面扮演著越來越重要的角色。

超聲心動(dòng)圖:是一項(xiàng)具有良好空間和時(shí)間分辨率的實(shí)時(shí)成像技術(shù),在評(píng)價(jià)心肌厚度、肥厚性和靜息運(yùn)動(dòng)等方面具有優(yōu)勢(shì)。

放射性核素成像技術(shù):鉈-201、锝-99m、甲氧基異丁基異腈(MIBI)、替曲膦和氟標(biāo)記脫氧葡萄糖(18F-FDG)等放射性核素追蹤劑通過心肌細(xì)胞代謝可直接對(duì)心臟進(jìn)行成像。盡管放射性核素成像不能發(fā)現(xiàn)小灶心梗,但仍是目前唯一直接評(píng)價(jià)心肌細(xì)胞活性的檢查手段。其中ECG門控的核素成像是心肌運(yùn)動(dòng)、肥厚度和整體功能的可靠評(píng)估方法。

MRI:心血管系統(tǒng)MRI具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時(shí)間分辨率。目前MRI已成為評(píng)估心肌功能的標(biāo)準(zhǔn)方法,而且理論上檢測(cè)心梗的效力與超聲心動(dòng)圖相似,但在評(píng)價(jià)急性病癥時(shí)由于費(fèi)時(shí)較長(zhǎng)而較少應(yīng)用。順磁性造影劑的應(yīng)用有助于評(píng)價(jià)心肌灌注,并能增加慢性纖維化心梗的細(xì)胞外間隙。

CT:梗死心肌起初在CT下呈現(xiàn)局灶性左室增強(qiáng)減弱,而后在MRI釓造影劑對(duì)比下呈現(xiàn)增強(qiáng)延遲。

心梗急性期的影像學(xué)應(yīng)用:超聲心動(dòng)圖可評(píng)價(jià)多種非缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動(dòng)脈夾層等;還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥,如游離壁破裂、急性室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流。超聲心動(dòng)圖或ECG門控的核素成像結(jié)果正常,在排除急性心梗方面具有95%~98%的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值。局部室壁運(yùn)動(dòng)異?；蚴冶谧儽〖瓤赡苡杉毙孕墓Ｒ?也可能由于陳舊性心梗、急性缺血、心肌鈍抑或冬眠引起。而其他非缺血性疾病也可導(dǎo)致局部存活心肌的丟失,因此影像學(xué)技術(shù)對(duì)于急性心梗的陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值較低。

心梗愈合期和陳舊期的影像學(xué)應(yīng)用:影像學(xué)技術(shù)在評(píng)價(jià)心梗后靜息和運(yùn)動(dòng)后的左室功能方面十分有用,為今后可能誘發(fā)的缺血提供信息。運(yùn)動(dòng)或藥物誘發(fā)的負(fù)荷超聲心動(dòng)圖