一、引言：橋血管保護(hù)在CABG后二級(jí)預(yù)防中的核心地位演講人04/橋血管保護(hù)的循證干預(yù)策略03/橋血管保護(hù)的核心目標(biāo)與基本原則02/橋血管失敗的病理生理機(jī)制：干預(yù)的靶點(diǎn)與基礎(chǔ)01/引言：橋血管保護(hù)在CABG后二級(jí)預(yù)防中的核心地位06/未來(lái)展望：橋血管保護(hù)的新方向05/特殊人群的橋血管管理要點(diǎn)07/總結(jié)：橋血管保護(hù)是CABG后長(zhǎng)期預(yù)后的“生命線”目錄冠心病二級(jí)預(yù)防冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）后橋血管保護(hù)方案冠心病二級(jí)預(yù)防冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）后橋血管保護(hù)方案01引言：橋血管保護(hù)在CABG后二級(jí)預(yù)防中的核心地位引言：橋血管保護(hù)在CABG后二級(jí)預(yù)防中的核心地位冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）是冠心病多支血管病變、左主干病變或糖尿病合并左前降支近段病變患者血運(yùn)重建的重要手段。然而，手術(shù)成功僅是長(zhǎng)期預(yù)后的起點(diǎn)——橋血管（包括動(dòng)脈橋與靜脈橋）的通暢率直接決定了患者遠(yuǎn)期生存質(zhì)量與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。臨床研究顯示，靜脈橋術(shù)后10年通暢率僅約50%-60%，而動(dòng)脈橋（如左內(nèi)乳動(dòng)脈LIMA）雖10年通暢率可達(dá)90%以上，仍存在晚期狹窄風(fēng)險(xiǎn)。橋血管閉塞可導(dǎo)致復(fù)發(fā)性心絞痛、心肌梗死甚至死亡，使CABG的初始治療效益大打折扣。作為心外科與心血管內(nèi)科協(xié)同管理的核心環(huán)節(jié)，橋血管保護(hù)不僅是技術(shù)層面的干預(yù)，更是基于病理生理機(jī)制的全程管理策略。其目標(biāo)在于延緩或阻止橋血管內(nèi)膜增生、粥樣硬化和血栓形成，通過(guò)多維度、個(gè)體化的二級(jí)預(yù)防措施，維持橋血管長(zhǎng)期通暢，改善患者長(zhǎng)期預(yù)后。本文將從橋血管失敗的病理生理機(jī)制出發(fā)，系統(tǒng)闡述橋血管保護(hù)的核心目標(biāo)、循證醫(yī)學(xué)支持的綜合干預(yù)策略及特殊人群管理要點(diǎn)，為臨床實(shí)踐提供全面、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)闹笇?dǎo)。02橋血管失敗的病理生理機(jī)制：干預(yù)的靶點(diǎn)與基礎(chǔ)橋血管失敗的病理生理機(jī)制：干預(yù)的靶點(diǎn)與基礎(chǔ)橋血管failure的病理過(guò)程因橋血管類型（動(dòng)脈橋vs.靜脈橋）而異，但均涉及內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)、平滑肌細(xì)胞增殖及脂質(zhì)沉積等核心環(huán)節(jié)。明確這些機(jī)制，是制定針對(duì)性保護(hù)方案的前提。靜脈橋血管：內(nèi)膜增生與加速性粥樣硬化的雙重挑戰(zhàn)大隱靜脈（SVG）是CABG最常用的橋血管，但其術(shù)后病理改變呈現(xiàn)“時(shí)間依賴性”特征：1.早期（術(shù)后1-30天）：血栓形成與內(nèi)膜增生SVG術(shù)后內(nèi)皮細(xì)胞損傷（手術(shù)創(chuàng)傷、血流動(dòng)力學(xué)改變）暴露內(nèi)皮下膠原，激活血小板與凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，形成附壁血栓；同時(shí)，血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）從中膜遷移至內(nèi)膜并大量增殖，分泌細(xì)胞外基質(zhì)，導(dǎo)致內(nèi)膜增厚。研究顯示，術(shù)后2周SVG內(nèi)膜厚度可增加200-300%，是橋血管早期閉塞的主要原因。2.中期（1個(gè)月-1年）：遷移性內(nèi)膜重塑內(nèi)膜增生逐漸被纖維組織替代，但VSMC持續(xù)增殖與細(xì)胞外基質(zhì)沉積導(dǎo)致管腔狹窄。此階段血流動(dòng)力學(xué)因素（如吻合口湍流、橋血管扭曲）可加劇內(nèi)皮損傷，形成“損傷-修復(fù)-再損傷”的惡性循環(huán)。靜脈橋血管：內(nèi)膜增生與加速性粥樣硬化的雙重挑戰(zhàn)CBDA-內(nèi)皮功能障礙持續(xù)：一氧化氮（NO）生物利用度下降，血管收縮與促炎狀態(tài)加??；-炎癥反應(yīng)：白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎癥因子促進(jìn)斑塊形成與不穩(wěn)定。與原位冠狀動(dòng)脈粥樣硬化相比，SVG粥樣硬化具有“進(jìn)展更快、更易破裂”的特點(diǎn)。其機(jī)制包括：-脂質(zhì)浸潤(rùn)：靜脈壁富含LDL受體，易氧化修飾LDL（ox-LDL）沉積，巨噬細(xì)胞吞噬ox-LDL形成泡沫細(xì)胞；ABCD3.晚期（1年以上）：加速性動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈橋血管：內(nèi)皮功能障礙與痙攣的潛在風(fēng)險(xiǎn)左內(nèi)乳動(dòng)脈（LIMA）因其10年通暢率顯著高于SVG（90%vs.50%-60%），已成為CABG的首選動(dòng)脈橋。但LIMA并非“絕對(duì)安全”，其失敗主要與以下因素相關(guān)：動(dòng)脈橋血管：內(nèi)皮功能障礙與痙攣的潛在風(fēng)險(xiǎn)內(nèi)皮功能障礙與血管痙攣LIMA的內(nèi)皮依賴性舒張功能受損，對(duì)乙酰膽堿的舒張反應(yīng)減弱，易發(fā)生痙攣。尤其在合并高血壓、糖尿病時(shí)，氧化應(yīng)激增加導(dǎo)致NO失活，進(jìn)一步加重痙攣風(fēng)險(xiǎn)。動(dòng)脈橋血管：內(nèi)皮功能障礙與痙攣的潛在風(fēng)險(xiǎn)吻合口狹窄與近端病變吻合口技術(shù)不當(dāng)（如吻合口過(guò)大/過(guò)小、扭曲）或術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)改變（如原位冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄未完全解除）可導(dǎo)致局部?jī)?nèi)膜增生；而LIMA開(kāi)口處原位冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，可引起“開(kāi)口部狹窄”。動(dòng)脈橋血管：內(nèi)皮功能障礙與痙攣的潛在風(fēng)險(xiǎn)晚期動(dòng)脈粥樣硬化盡管發(fā)生率低于靜脈橋，LIMA仍可發(fā)生粥樣硬化，尤其當(dāng)患者合并高脂血癥、糖尿病時(shí)，斑塊進(jìn)展可導(dǎo)致管腔漸進(jìn)性狹窄。共同影響因素：多危險(xiǎn)因素的協(xié)同作用無(wú)論橋血管類型，以下因素均顯著增加橋血管失敗風(fēng)險(xiǎn)：1-糖尿?。和ㄟ^(guò)促進(jìn)內(nèi)皮功能障礙、加速VSMC增殖和脂質(zhì)代謝異常，使靜脈橋10年通暢率降至30%-40%；2-吸煙：尼古丁直接損傷內(nèi)皮，增加血小板活性，一氧化碳減少組織氧供，加速橋血管粥樣硬化；3-高血壓：血流切應(yīng)力改變導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，促進(jìn)膠原沉積和管壁重構(gòu)；4-血脂異常：LDL-C升高是橋血管粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而HDL-C降低則削弱膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)功能；5-腎功能不全：氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)加劇，橋血管內(nèi)膜增生風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍。603橋血管保護(hù)的核心目標(biāo)與基本原則橋血管保護(hù)的核心目標(biāo)與基本原則基于上述病理機(jī)制，橋血管保護(hù)需圍繞“維持通暢、延緩病變、預(yù)防事件”三大目標(biāo)，遵循以下原則：核心目標(biāo)033.長(zhǎng)期（5年以上）：延緩?fù)砥谥鄻佑不邏K進(jìn)展，降低心肌梗死、心源性死亡等主要不良心血管事件（MACE）風(fēng)險(xiǎn)。022.中期（1-5年）：抑制內(nèi)膜增生與早期粥樣硬化進(jìn)展，維持橋血管管腔通暢；011.短期（術(shù)后1年內(nèi)）：預(yù)防橋血管急性/亞急性血栓形成，減少早期閉塞風(fēng)險(xiǎn)；基本原則1.個(gè)體化評(píng)估：根據(jù)橋血管類型（動(dòng)脈橋/靜脈橋）、患者基礎(chǔ)疾?。ㄌ悄虿　⒛I功能等）、出血與缺血風(fēng)險(xiǎn)分層，制定差異化管理策略；012.多學(xué)科協(xié)作：心外科、心內(nèi)科、內(nèi)分泌科、營(yíng)養(yǎng)科及康復(fù)科共同參與，涵蓋藥物、生活方式、危險(xiǎn)因素控制等多維度干預(yù)；023.全程管理：從術(shù)前準(zhǔn)備（如優(yōu)化他汀負(fù)荷）、術(shù)中操作（如微創(chuàng)取靜脈、吻合技術(shù)優(yōu)化）到術(shù)后長(zhǎng)期隨訪（如定期影像學(xué)監(jiān)測(cè)），形成閉環(huán)管理；034.循證醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)：優(yōu)先選擇經(jīng)大型臨床試驗(yàn)驗(yàn)證的干預(yù)措施，兼顧最新研究進(jìn)展（如新型抗血小板藥物、PCSK9抑制劑等）。0404橋血管保護(hù)的循證干預(yù)策略橋血管保護(hù)的循證干預(yù)策略橋血管保護(hù)需構(gòu)建“藥物-生活方式-危險(xiǎn)因素控制-隨訪監(jiān)測(cè)”四位一體的綜合干預(yù)體系，各環(huán)節(jié)相互協(xié)同，缺一不可?？寡“逯委煟侯A(yù)防血栓的基石抗血小板治療是預(yù)防橋血管血栓形成的關(guān)鍵，需根據(jù)橋血管類型、術(shù)后時(shí)間及缺血/出血風(fēng)險(xiǎn)調(diào)整方案。抗血小板治療：預(yù)防血栓的基石靜脈橋的抗血小板策略-術(shù)后早期（0-12個(gè)月）：靜脈橋血栓形成風(fēng)險(xiǎn)最高，推薦“阿司匹林（75-100mgqd）+P2Y12抑制劑”雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）。對(duì)于高缺血風(fēng)險(xiǎn)（如靜脈橋多支搭橋、合并糖尿?。┣业统鲅L(fēng)險(xiǎn)患者，可考慮替格瑞洛（90mgbid）或氯吡格雷（75mgqd）聯(lián)合阿司匹林；若出血風(fēng)險(xiǎn)高（如高齡、腎功能不全、既往出血史），可選用氯吡格雷（75mgqd）聯(lián)合阿司匹林，并縮短DAPT時(shí)間至6個(gè)月。-術(shù)后1年以上：若無(wú)高缺血風(fēng)險(xiǎn)，推薦單用阿司匹林（75-100mgqd）長(zhǎng)期維持；若合并糖尿病、再發(fā)缺血事件或橋血管狹窄證據(jù)，可考慮延長(zhǎng)DAPT至12個(gè)月，或換用低劑量阿司匹林（100mgqd）聯(lián)合氯吡格雷（75mgqd）“雙抗+低劑量”方案。抗血小板治療：預(yù)防血栓的基石動(dòng)脈橋（LIMA）的抗血小板策略-LIMA血栓形成風(fēng)險(xiǎn)低于靜脈橋，術(shù)后早期推薦阿司匹林（75-100mgqd）單藥治療；若合并高缺血風(fēng)險(xiǎn)（如LIMA與前降支搭橋、左主干病變、合并糖尿?。?，可短期（3-6個(gè)月）聯(lián)用氯吡格雷（75mgqd）。-需注意：LIMA痙攣風(fēng)險(xiǎn)較高，避免使用強(qiáng)效P2Y12抑制劑（如替格瑞洛）聯(lián)用鈣通道阻滯劑（如地爾?卓），可能增加出血風(fēng)險(xiǎn)?？寡“逯委煟侯A(yù)防血栓的基石特殊人群的抗血小板調(diào)整-合并房顫：需平衡抗凝（華法林、新型口服抗凝藥NOACs）與抗血小板治療，優(yōu)先選擇“抗凝藥+P2Y12抑制劑”（如利伐沙班+氯吡格雷），避免“三聯(lián)抗栓”（抗凝+雙抗），除非機(jī)械瓣膜等高危情況；-腎功能不全（eGFR<30ml/min）：替格瑞洛需減量（60mgbid），阿司匹林避免大劑量（>100mgqd），密切監(jiān)測(cè)出血；-出血史：縮短DAPT時(shí)間，選用氯吡格雷（替格瑞洛出血風(fēng)險(xiǎn)更高），聯(lián)用質(zhì)子泵抑制劑（PPI）預(yù)防消化道出血。調(diào)脂治療：延緩粥樣硬化的核心他汀類藥物是橋血管調(diào)脂治療的基石，通過(guò)降低LDL-C、抗炎、改善內(nèi)皮功能等多重機(jī)制延緩橋血管病變進(jìn)展。調(diào)脂治療：延緩粥樣硬化的核心LDL-C目標(biāo)值-根據(jù)最新《中國(guó)成人血脂異常防治指南》，CABG后患者屬“極高危人群”，LDL-C目標(biāo)值<1.4mmol/L（55mg/dl），或較基線降低≥50%；-若合并糖尿病、CKD3-4期或再發(fā)缺血事件，LDL-C目標(biāo)值可進(jìn)一步<1.0mmol/L（40mg/dl）。調(diào)脂治療：延緩粥樣硬化的核心他汀的選擇與強(qiáng)度-高強(qiáng)度他?。喊⑼蟹ニ。?0-80mgqd）、瑞舒伐他汀（20-40mgqd）為首選，可快速達(dá)標(biāo)；-不耐受或未達(dá)標(biāo)：聯(lián)合依折麥布（10mgqd）或PCSK9抑制劑（如依洛尤單抗，140mgq2h或420mgqm）；-特殊人群：老年患者（>75歲）起始劑量減半（如阿托伐他汀20mgqd），密切監(jiān)測(cè)肝酶與肌酸激酶；CKD4-5期患者避免使用瑞舒伐他?。ń?jīng)腎排泄為主），可選阿托伐他?。ń?jīng)肝代謝）。123調(diào)脂治療：延緩粥樣硬化的核心非他類藥物的應(yīng)用-依折麥布：抑制腸道膽固醇吸收，與他汀聯(lián)用可進(jìn)一步降低LDL-C15%-20%，適用于他汀不耐受或聯(lián)合治療；-PCSK9抑制劑：對(duì)于家族性高膽固醇血癥、他汀療效不佳或不能耐受高劑量他汀的患者，可降低LDL-C50%-70%，顯著減少心血管事件，但需關(guān)注成本與長(zhǎng)期安全性。危險(xiǎn)因素控制：多維度干預(yù)的綜合管理除藥物外，血壓、血糖、吸煙等危險(xiǎn)因素的控制對(duì)橋血管保護(hù)至關(guān)重要，需多學(xué)科協(xié)作管理。危險(xiǎn)因素控制：多維度干預(yù)的綜合管理血壓控制-目標(biāo)值：<130/80mmHg（合并糖尿病或CKD患者可<125/75mmHg）；-藥物選擇：首選ACEI（如培哚普利）或ARB（如纈沙坦），尤其合并糖尿病、蛋白尿或左心室功能不全者；若血壓不達(dá)標(biāo)，聯(lián)用鈣通道阻滯劑（如氨氯地平）或噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）；-避免使用β受體阻滯劑（除非合并心絞痛、心衰或心律失常），因其可能增加橋血管痙攣風(fēng)險(xiǎn)（尤其LIMA）。危險(xiǎn)因素控制：多維度干預(yù)的綜合管理血糖控制-目標(biāo)值：糖化血紅蛋白（HbA1c）<7.0%（老年或合并低血糖風(fēng)險(xiǎn)者可<7.5%-8.0%）；-藥物選擇：優(yōu)先選擇SGLT2抑制劑（如達(dá)格列凈、恩格列凈）或GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽、司美格魯肽），二者不僅降糖，還具有心腎保護(hù)作用，可改善內(nèi)皮功能、減輕氧化應(yīng)激；-避免使用噻唑烷二酮類（如羅格列酮），可能增加水鈉潴留與心衰風(fēng)險(xiǎn)。危險(xiǎn)因素控制：多維度干預(yù)的綜合管理戒煙與限酒-戒煙：絕對(duì)關(guān)鍵！吸煙可使靜脈橋10年通暢率降低20%-30%，且戒煙能顯著降低橋血管閉塞風(fēng)險(xiǎn)（戒煙1年風(fēng)險(xiǎn)降低50%）。建議聯(lián)合尼古丁替代療法（貼劑、口香糖）、伐尼克蘭等藥物，輔以行為干預(yù)；-限酒：酒精攝入量<25g/d（男性）、<15g/d（女性），避免過(guò)量飲酒導(dǎo)致血壓波動(dòng)、心律失常。危險(xiǎn)因素控制：多維度干預(yù)的綜合管理體重與運(yùn)動(dòng)管理-體重控制：BMI目標(biāo)18.5-23.9kg/m2，腰圍<90cm（男性）、<85cm（女性）；-心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)：術(shù)后4-6周開(kāi)始，以有氧運(yùn)動(dòng)為主（如快走、游泳、騎自行車），每周3-5次，每次30-60分鐘，中等強(qiáng)度（最大心率的60%-70%）；合并心功能不全或橋血管狹窄者需在醫(yī)生指導(dǎo)下制定個(gè)體化方案。橋血管病變的監(jiān)測(cè)與干預(yù)：早期識(shí)別與血運(yùn)重建橋血管狹窄是可防可控的，定期隨訪監(jiān)測(cè)有助于早期干預(yù)，避免進(jìn)展至完全閉塞。橋血管病變的監(jiān)測(cè)與干預(yù)：早期識(shí)別與血運(yùn)重建隨訪時(shí)間與內(nèi)容-術(shù)后1年內(nèi)：每3-6個(gè)月復(fù)查1次，包括心電圖、心臟超聲、血脂、血糖、肝腎功能等；1-術(shù)后1-5年：每6-12個(gè)月復(fù)查1次，加做運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)或心肌灌注顯像；2-術(shù)后5年以上：每年1次冠脈CTA（若腎功能正常）或冠脈造影（若高度懷疑橋血管狹窄），評(píng)估橋血管通暢情況。3橋血管病變的監(jiān)測(cè)與干預(yù)：早期識(shí)別與血運(yùn)重建影像學(xué)檢查的選擇-冠脈CTA：無(wú)創(chuàng)、可重復(fù)，是橋血管隨訪的首選，對(duì)LIMA吻合口及近段狹窄的敏感度>90%，但對(duì)靜脈橋鈣化或嚴(yán)重扭曲者可能高估狹窄程度；-冠脈造影：金標(biāo)準(zhǔn)，適用于CTA可疑狹窄、再發(fā)心絞痛或心肌梗死患者，可同時(shí)行介入治療或再次CABG；-血管內(nèi)超聲（IVUS）：對(duì)于CTA或造影顯示臨界狹窄（50%-70%），IVUS可評(píng)估斑塊負(fù)荷與性質(zhì)（易損斑塊vs.穩(wěn)定斑塊），指導(dǎo)是否干預(yù)。010203橋血管病變的監(jiān)測(cè)與干預(yù)：早期識(shí)別與血運(yùn)重建橋血管病變的血運(yùn)重建策略-靜脈橋狹窄：首選經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI），藥物涂層球囊（DCB）優(yōu)于金屬裸支架（BMS），避免藥物洗脫支架（DES）因金屬支架促進(jìn)SVG內(nèi)膜增生；若病變彌漫、鈣化或PCI失敗，可考慮再次CABG；-LIMA狹窄：優(yōu)先PCI，尤其是LIMA-LAD搭橋者，PCI的長(zhǎng)期預(yù)后優(yōu)于再次CABG；若LIMA開(kāi)口病變，可考慮旋磨術(shù)+DCB擴(kuò)張；-吻合口遠(yuǎn)端狹窄：需評(píng)估原位冠狀動(dòng)脈病變情況，若原位血管通暢，可對(duì)狹窄段行PCI；若原位血管彌漫病變，需再次CABG。05特殊人群的橋血管管理要點(diǎn)特殊人群的橋血管管理要點(diǎn)不同臨床特征的患者，橋血管保護(hù)策略需個(gè)體化調(diào)整，以平衡風(fēng)險(xiǎn)與獲益。合并糖尿病的患者糖尿病是橋血管失敗的最強(qiáng)危險(xiǎn)因素，需“更嚴(yán)格”的控制：-LDL-C目標(biāo)：<1.0mmol/L（40mg/dl）；-抗血小板：術(shù)后DAPT至少12個(gè)月（替格瑞洛優(yōu)先）；-降糖藥物：首選SGLT2抑制劑或GLP-1受體激動(dòng)劑，避免使用增加心血管風(fēng)險(xiǎn)的藥物（如某些磺脲類）；-隨訪頻率：每3個(gè)月復(fù)查HbA1c，每年1次冠脈CTA。老年患者（>75歲）-抗血小板：避免強(qiáng)效P2Y12抑制劑（替格瑞洛），優(yōu)先氯吡格雷，DAPT時(shí)間縮短至6個(gè)月；-腎功能：根據(jù)eGFR調(diào)整藥物劑量，避免腎毒性藥物；老年患者常合并多器官功能減退，需“更謹(jǐn)慎”的干預(yù)：-他?。浩鹗紕┝繙p半（阿托伐他汀20mgqd），密切監(jiān)測(cè)肝酶與肌痛；-跌倒風(fēng)險(xiǎn)：避免使用強(qiáng)效抗栓或降壓藥物，減少跌倒相關(guān)出血風(fēng)險(xiǎn)。腎功能不全患者（eGFR<60ml/min）-降壓：優(yōu)先ACEI/ARB，監(jiān)測(cè)血鉀與血肌酐。-他汀：避免瑞舒伐他汀，可選阿托伐他?。?0mgqd）；-抗栓藥物：替格瑞洛減量（60mgbid），阿司匹林避免大劑量；-造影劑選擇：使用等滲造影劑（如碘克沙醇），術(shù)前術(shù)后充分水化，預(yù)防造影劑腎??；腎功能不全患者橋血管閉塞風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍，需“更精細(xì)”的管理：DCBAE多支橋血管搭橋患者多支橋血管（尤其≥2支靜脈橋）患者缺血事件風(fēng)險(xiǎn)高，需“更強(qiáng)化”的干預(yù)：01-抗血小板：術(shù)后DAPT至少12個(gè)月（替格瑞洛+阿司匹林）；02-調(diào)脂：高強(qiáng)度他汀聯(lián)合PCSK9抑制劑，LDL-C<1.0mmol/L；03-隨訪：每年1次冠脈造影（而非CTA），早期發(fā)現(xiàn)隱匿性狹窄。0406未來(lái)展望：橋血管保護(hù)的新方向未來(lái)展望：橋血管保護(hù)的新方向0504020301隨著基礎(chǔ)研究與