心力衰竭的病理生理學(xué)匯報人：XX目錄01心力衰竭概述02心力衰竭的病因03心力衰竭的病理生理過程04心力衰竭的臨床表現(xiàn)05心力衰竭的治療策略06心力衰竭的預(yù)后與管理心力衰竭概述01定義與分類心力衰竭分類按病程分急/慢性，按部位分左/右/全心衰心力衰竭定義心臟泵血功能下降，無法滿足機體代謝需求0102發(fā)病機制心肌梗死、心肌炎等致心肌細胞壞死，收縮舒張功能下降。心肌損傷機制壓力或容量負荷過重，引發(fā)心肌肥厚、擴張及心室重構(gòu)。心臟負荷機制交感神經(jīng)與RAAS系統(tǒng)激活，加重心臟負荷，促進心肌纖維化。神經(jīng)內(nèi)分泌機制流行病學(xué)特征老年人群高發(fā)，隨年齡增長患病率顯著上升，呈上升趨勢。高發(fā)人群與趨勢患者再住院率高達30%-50%，5年生存率接近部分惡性腫瘤。高再住院與死亡率心力衰竭的病因02心臟疾病01冠心病冠狀動脈粥樣硬化致心肌缺血，引發(fā)心衰。02心肌病心肌代謝障礙致結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致心功能下降。非心臟疾病長期高血壓致心臟負荷過重，引發(fā)心肌肥厚及心衰。高血壓性心臟病肺部疾病致右心負荷增加，最終發(fā)展為右心衰竭。肺源性心臟病遺傳與環(huán)境因素基因突變致心肌病，如肥厚型心肌病，增加心衰風(fēng)險。遺傳因素作用高血壓、感染等環(huán)境因素，可誘發(fā)或加重心衰。環(huán)境因素影響心力衰竭的病理生理過程03心臟結(jié)構(gòu)改變心肌肥厚心臟為應(yīng)對壓力或容量負荷增加，心肌細胞增厚，導(dǎo)致心肌肥厚。心臟結(jié)構(gòu)改變長期負荷過重使心室腔擴大，心肌纖維被拉長，影響心臟收縮功能。心室擴大血流動力學(xué)異常心肌收縮障礙致心排血量減少，引發(fā)組織灌注不足心輸出量下降壓力/容量負荷過重，加速心功能惡化進程前后負荷失衡神經(jīng)內(nèi)分泌激活交感神經(jīng)興奮性增強，釋放兒茶酚胺，增加心肌耗氧，促進心肌纖維化。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留，加重心臟負荷。0102神經(jīng)內(nèi)分泌激活心力衰竭的臨床表現(xiàn)04癥狀與體征典型癥狀呼吸困難、乏力，活動后癥狀加劇。常見體征水腫、心臟擴大，聽診可聞及雜音。診斷標(biāo)準01癥狀表現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、乏力、水腫等典型癥狀。02體征檢查心率快、奔馬律、雙肺濕啰音、下肢水腫等體征。鑒別診斷左心衰呼吸困難需與慢阻肺、哮喘等鑒別，通過癥狀、體征及檢查區(qū)分。與肺部疾病鑒別冠心病、心肌病等也可致心衰，通過冠脈造影、心臟磁共振等鑒別。與其他心臟疾病鑒別心包積液、心包炎等影響心臟舒張，通過心臟超聲等檢查鑒別。與心包疾病鑒別010203心力衰竭的治療策略05藥物治療沙庫巴曲纈沙坦抑制RAAS，美托洛爾阻斷β受體，協(xié)同改善心肌重構(gòu)。神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)01呋塞米、托拉塞米減輕心臟負荷，地高辛增強心肌收縮力，緩解癥狀。利尿與強心02非藥物治療通過起搏恢復(fù)心臟電機械同步，改善心功能，降低死亡率預(yù)防心源性猝死，降低心衰患者死亡率，改善預(yù)后心臟再同步化治療植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器生活方式調(diào)整適度有氧運動，增強心肺功能，改善生活質(zhì)量。運動康復(fù)低鹽低脂飲食，控制液體攝入，減輕心臟負擔(dān)。飲食管理心力衰竭的預(yù)后與管理06預(yù)后因素心臟功能越差，NYHA分級越高，預(yù)后越不理想。心臟功能狀態(tài)高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)病管理不佳，會加速心衰進程?；A(chǔ)疾病控制按時服藥、定期復(fù)診等依從性差，易致病情加重。治療依從性病情監(jiān)測每日監(jiān)測體重、血壓、心率，及時發(fā)現(xiàn)病情變化。日常體征監(jiān)測定期進行心電圖、超聲心動圖等檢查，評估心臟功能。定期醫(yī)學(xué)檢查長期管理計劃定期隨