高血壓合并肥胖癥減重聯(lián)合用藥方案演講人01高血壓合并肥胖癥減重聯(lián)合用藥方案02引言：高血壓合并肥胖癥的臨床挑戰(zhàn)與治療必要性引言：高血壓合并肥胖癥的臨床挑戰(zhàn)與治療必要性作為一名長期從事心血管代謝疾病臨床工作的醫(yī)師，我深刻體會到高血壓與肥胖癥的合并對患者健康的“雙重威脅”。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國成年高血壓患者中，肥胖（BMI≥28kg/m2）的患病率高達(dá)46.3%，腹型肥胖（男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥85cm）的比例更超過50%。這兩種疾病并非簡單的“1+1”關(guān)系，而是通過胰島素抵抗、交感神經(jīng)過度興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活等機制形成惡性循環(huán)：肥胖導(dǎo)致血壓升高，而降壓藥物（如β受體阻滯劑、部分利尿劑）又可能進(jìn)一步增加體重，加劇代謝紊亂。在臨床工作中，我曾接診一位48歲男性患者，BMI32.5kg/m2，血壓168/102mmHg，空腹血糖7.8mmol/L，血脂異常（TG5.2mmol/L，HDL-C0.89mmol/L）。引言：高血壓合并肥胖癥的臨床挑戰(zhàn)與治療必要性初始給予單藥降壓治療后，血壓雖有所下降，但體重持續(xù)增加，代謝指標(biāo)未見改善。這讓我意識到：對于高血壓合并肥胖癥患者，單純降壓治療遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，必須將“減重”作為核心治療目標(biāo)之一，通過聯(lián)合用藥策略實現(xiàn)“血壓-體重-代謝”的三重管理。本文將從病理生理機制出發(fā)，系統(tǒng)闡述減重聯(lián)合用藥的循證依據(jù)、藥物選擇策略及臨床實踐要點，為同行提供可參考的診療思路。03高血壓合并肥胖癥的病理生理基礎(chǔ)與臨床危害1肥胖癥對血壓調(diào)節(jié)機制的干擾肥胖導(dǎo)致血壓升高的機制是多維度的，核心在于“脂肪組織-器官-神經(jīng)內(nèi)分泌軸”的功能紊亂：-胰島素抵抗（IR）與高胰島素血癥：脂肪細(xì)胞過度肥大導(dǎo)致胰島素敏感性下降，胰島代償性分泌胰島素增多，高胰島素血癥可通過促進(jìn)腎小管鈉重吸收、激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、增強血管平滑肌細(xì)胞增殖等途徑升高血壓。-RAAS系統(tǒng)過度激活：脂肪組織（尤其是內(nèi)臟脂肪）可表達(dá)腎素、血管緊張素原（AGT）等RAAS組分，局部血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）生成增加，引起血管收縮、醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉潴留和血壓升高。-交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）興奮：肥胖患者的壓力感受器敏感性下降，SNS持續(xù)激活，心率加快、心輸出量增加，同時外周血管阻力升高，共同推動血壓升高。1肥胖癥對血壓調(diào)節(jié)機制的干擾-脂肪因子分泌失衡：瘦素（leptin）抵抗與脂聯(lián)素（adiponectin）減少是關(guān)鍵環(huán)節(jié)。瘦素抵抗導(dǎo)致其抑制食欲、激活交感神經(jīng)的作用減弱；脂聯(lián)素減少則削弱了其胰島素增敏、抗炎、血管保護(hù)功能，進(jìn)一步加劇代謝紊亂。2高血壓與肥胖癥的惡性循環(huán)高血壓與肥胖癥相互促進(jìn)，形成“肥胖→高血壓→靶器官損傷→代謝惡化→加重肥胖”的閉環(huán)。例如，高血壓導(dǎo)致的血管內(nèi)皮功能損傷，會進(jìn)一步加重胰島素抵抗；而肥胖相關(guān)的慢性炎癥狀態(tài)（如TNF-α、IL-6等炎癥因子升高）則可損傷血管內(nèi)皮，升高血壓。這種惡性循環(huán)顯著增加了患者發(fā)生心血管事件（如心肌梗死、腦卒中）和靶器官損害（如左心室肥厚、腎功能不全）的風(fēng)險。3合并癥的臨床風(fēng)險疊加高血壓合并肥胖癥患者往往合并多重代謝異常，包括：-糖代謝異常：2型糖尿病患病率是非肥胖高血壓患者的3-4倍；-血脂異常：以高甘油三酯（TG）、低高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）為特征的“致動脈粥樣硬化性血脂譜”；-高尿酸血癥與痛風(fēng)：肥胖患者尿酸生成增加、排泄減少，高血壓長期服用利尿劑（如氫氯噻嗪）可進(jìn)一步升高尿酸；-睡眠呼吸暫停綜合征（OSA）：肥胖患者上呼吸道脂肪堆積導(dǎo)致氣道狹窄，OSA反復(fù)發(fā)生的缺氧狀態(tài)可激活SNS和RAAS，加重高血壓。這些合并癥不僅增加了治療難度，更使患者的10年心血管風(fēng)險提升至20%以上（屬于極高危人群），因此，減重與降壓的聯(lián)合管理具有迫切的臨床意義。04減重干預(yù)在高血壓綜合管理中的核心地位1減重對血壓的直接降壓效應(yīng)大量循證醫(yī)學(xué)研究證實，減重是降低血壓最有效的非藥物措施之一。美國高血壓學(xué)會（AHA）指出，體重每減少5-10kg，收縮壓（SBP）可下降5-20mmHg，舒張壓（DBP）可下降2-10mmHg，其降壓效果堪比單藥治療。這種效應(yīng)與體重下降幅度呈正相關(guān)，且在腹型肥胖患者中更為顯著。例如，一項納入48項隨機對照試驗（RCT）的薈萃分析顯示，減重≥5%可使高血壓患者血壓達(dá)標(biāo)率提高35%，減重≥10%可使血壓達(dá)標(biāo)率提高60%。2減重對代謝指標(biāo)的改善作用減重不僅降低血壓，更能從根源上改善胰島素抵抗、血脂異常和尿酸代謝：01-胰島素敏感性提升：脂肪細(xì)胞減少后，胰島素受體表達(dá)上調(diào)，信號通路恢復(fù)，空腹血糖和糖化血紅蛋白（HbA1c）顯著下降；02-血脂譜優(yōu)化：內(nèi)臟脂肪減少可降低肝臟VLDL合成，TG下降20%-30%，HDL-C升高5%-10%；03-尿酸水平降低：體重減輕后，腎血流量增加，尿酸排泄增多，血尿酸下降50-100μmol/L。043減重對心血管硬化的長期逆轉(zhuǎn)長期減重可延緩甚至逆轉(zhuǎn)血管內(nèi)皮功能損傷和動脈粥樣硬化進(jìn)程。例如，一項隨訪4年的研究顯示，減重≥10%的高血壓患者，其肱動脈介導(dǎo)的血管舒張功能（FMD）較對照組改善4.2%，頸動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）進(jìn)展減緩0.12mm/mm/year。這種“血管保護(hù)效應(yīng)”進(jìn)一步降低了心血管事件風(fēng)險。05高血壓合并肥胖癥減重藥物治療的核心原則1個體化治療策略的制定減重聯(lián)合用藥方案需基于患者的具體特征制定，包括：-肥胖程度與分型：單純性肥胖（BMI28-35kg/m2）與重度肥胖（BMI≥35kg/m2）的藥物選擇不同；腹型肥胖患者優(yōu)先考慮改善胰島素抵抗的藥物；-代謝異常譜：合并糖尿病者首選兼具降糖減重作用的藥物（如GLP-1受體激動劑、SGLT-2抑制劑）；合并高尿酸血癥者需避免噻嗪類利尿劑；-心血管病史：合并冠心病、心力衰竭者優(yōu)先選擇SGLT-2抑制劑、RAAS抑制劑；合并心律失常者需謹(jǐn)慎使用可能增加心率的減重藥物（如芬特明）；-患者意愿與依從性：考慮給藥途徑（口服/注射）、用藥頻率（每日1次/每日2次）、不良反應(yīng)耐受性等因素，提高患者長期依從性。2藥物選擇的循證依據(jù)1所有藥物選擇均應(yīng)基于大型RCT研究或薈萃分析的循證證據(jù)，優(yōu)先選擇具有心血管獲益或明確減重療效的藥物。例如：2-GLP-1受體激動劑：STEP研究顯示，司美格魯肽2.4mg治療68周可使肥胖患者體重平均下降14.9%，合并高血壓者SBP進(jìn)一步下降4.5mmHg；3-SGLT-2抑制劑：DECLARE-TIMI58研究證實，達(dá)格列凈可使合并2型糖尿病的心血管死亡或心衰住院風(fēng)險下降26%，同時減輕體重2.5-3.0kg；4-RAAS抑制劑：不僅降壓效果明確，且不增加甚至減輕體重（如氯沙坦可降低血尿酸），是合并肥胖高血壓患者的首選降壓藥之一。3安全性優(yōu)先的用藥考量藥物安全性是長期治療的前提，需重點關(guān)注：-心血管安全性：避免使用可能增加心律失常風(fēng)險的藥物（如芬特明/托吡酯復(fù)方制劑禁用于冠心病患者）；-代謝安全性：警惕藥物對血糖、血脂的負(fù)面影響（如β受體阻滯劑可能升高血糖、TG）；-器官毒性：奧利司他可能導(dǎo)致肝功能損害，需定期監(jiān)測轉(zhuǎn)氨酶；GLP-1受體激動劑可能增加急性胰腺炎風(fēng)險（雖罕見，但仍需關(guān)注）。06減重藥物的選擇與應(yīng)用詳解1GLP-1受體激動劑：兼具降糖與減重雙重獲益GLP-1受體激動劑通過激活GLP-1受體，以葡萄糖濃度依賴方式促進(jìn)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌，同時延緩胃排空、中樞性抑制食欲，是目前減重療效最確切的藥物類別之一。1GLP-1受體激動劑：兼具降糖與減重雙重獲益1.1藥物代表與作用機制-短效制劑：利拉魯肽（每日1次，皮下注射），原用于2型糖尿病，2010年FDA批準(zhǔn)其用于減重（3.0mg/d）；-長效制劑：司美格魯肽（每周1次，皮下注射）、度拉糖肽（每周1次，皮下注射）、利拉魯肽（每周1次，緩釋制劑），減重效果更優(yōu)，患者依從性更高；-口服制劑：司美格魯肽口服片（每日1次），為不愿注射的患者提供新選擇。1GLP-1受體激動劑：兼具降糖與減重雙重獲益1.2適應(yīng)癥與禁忌癥-適應(yīng)癥：BMI≥30kg/m2或BMI≥27kg/m2合并至少1項體重相關(guān)合并癥（如高血壓、2型糖尿病、血脂異常）；-禁忌癥：甲狀腺髓樣癌（MTC）病史或家族史、多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病2型（MEN2）、對藥物成分過敏；嚴(yán)重胃腸道疾?。ㄈ缈肆_恩病）。1GLP-1受體激動劑：兼具降糖與減重雙重獲益1.3用藥方案與劑量調(diào)整-起始劑量：從小劑量開始（如利拉魯肽0.6mg/d，司美格魯肽0.25mg/周），減少胃腸道不良反應(yīng)；-劑量遞增：每周增加1次劑量（如利拉魯肽遞增至3.0mg/d，司美格魯肽遞增至1.0mg/周），直至達(dá)到目標(biāo)減重效果；-療程：建議至少治療3個月，若體重下降≥5%且耐受良好，可長期維持；若3個月體重下降<5%，需評估調(diào)整方案。1GLP-1受體激動劑：兼具降糖與減重雙重獲益1.4不良反應(yīng)監(jiān)測與管理-胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉是最常見的不良反應(yīng)（發(fā)生率30%-50%），多為輕中度，持續(xù)2-4周后可自行緩解；建議餐前注射，避免高脂飲食；-急性胰腺炎：罕見（<0.1%），若出現(xiàn)持續(xù)劇烈腹痛、惡心嘔吐，需立即停藥并檢查血淀粉酶、脂肪酶；-甲狀腺功能：長期用藥可能降低T3、T4水平，建議基線及每年監(jiān)測甲狀腺功能。5.2SGLT-2抑制劑：通過滲透性利尿與能量重分布促進(jìn)減重SGLT-2抑制劑通過抑制近端腎小管對葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄（降低腎糖閾），同時產(chǎn)生滲透性利尿作用，減輕體重。此外，其可通過抑制心肌細(xì)胞鈉氫交換、改善線粒體功能等機制發(fā)揮心腎保護(hù)作用。1GLP-1受體激動劑：兼具降糖與減重雙重獲益2.1藥理作用與減重機制-直接減重：尿糖排泄可減少70-90g/d，相當(dāng)于280-360kcal/d的能量丟失，每月減重1.0-2.0kg；-心腎獲益：降低心衰住院風(fēng)險（EMPA-REGOUTCOME研究）、延緩腎功能惡化（CANVAS研究），合并心腎肥胖高血壓患者首選。-間接減重：降低血糖后，胰島素分泌減少，脂肪分解減少；改善胰島素抵抗，降低肝臟脂肪合成；1GLP-1受體激動劑：兼具降糖與減重雙重獲益2.2臨床應(yīng)用要點030201-代表藥物：恩格列凈、達(dá)格列凈、卡格列凈，均為口服，每日1次；-適用人群：合并2型糖尿病、心力衰竭、慢性腎臟?。–KD）的肥胖高血壓患者；-劑量：恩格列凈10mg/d、達(dá)格列凈10mg/d、卡格列凈100mg/d，通常無需調(diào)整劑量（腎功能不全者需減量）。1GLP-1受體激動劑：兼具降糖與減重雙重獲益2.3特殊人群使用注意事項-1型糖尿病患者：禁用（增加糖尿病酮癥酸中毒風(fēng)險）；-腎功能不全：eGFR30-60ml/min/1.73m2時減量（如卡格列凈），eGFR<30ml/min/1.73m2時禁用；-生殖系統(tǒng)感染：增加尿路感染、生殖器真菌感染風(fēng)險（女性多見），需注意個人衛(wèi)生，必要時抗感染治療。3奧利司他：胃腸道脂肪酶抑制劑的經(jīng)典選擇奧利司他是唯一非處方減重藥物，通過抑制胃腸道脂肪酶活性，減少30%的膳食脂肪吸收（約200-300kcal/d/餐），減重效果溫和（6個月減重5%-8%）。3奧利司他：胃腸道脂肪酶抑制劑的經(jīng)典選擇3.1作用特點與局限性-優(yōu)勢：口服給藥、無中樞神經(jīng)作用、不進(jìn)入血液循環(huán)（全身不良反應(yīng)少）；-局限：減重效果弱于GLP-1受體激動劑和SGLT-2抑制劑；需餐時服用，否則無效；長期使用可導(dǎo)致脂溶性維生素（A、D、E、K）吸收減少。3奧利司他：胃腸道脂肪酶抑制劑的經(jīng)典選擇3.2聯(lián)合用藥的相互作用風(fēng)險1-與抗凝藥華法林聯(lián)用：可能減少維生素K吸收，增強華法林作用，增加INR升高的風(fēng)險，需監(jiān)測INR；2-與環(huán)孢素聯(lián)用：可能減少環(huán)孢素吸收，降低療效，需避免聯(lián)用；3-與左甲狀腺素聯(lián)用：需間隔4小時以上，避免影響左甲狀腺素吸收。4其他減重藥物：輔助治療的角色定位-芬特明/托吡酯復(fù)方制劑：為中樞食欲抑制劑，通過增加去甲腎上腺素、5-羥色胺能神經(jīng)遞質(zhì)傳遞抑制食欲，適用于BMI≥30kg/m2或BMI≥27kg/m2合并合并癥者。但需注意：可能增加心率、血壓（禁用于未控制的高血壓、冠心?。委熜琛?2周；-利拉魯肽（3.0mg）：雖為GLP-1受體激動劑，但減重劑量（3.0mg/d）高于降糖劑量（1.8mg/d），需單獨處方；-新型減重藥物：如替爾泊肽（GIP/GLP-1雙受體激動劑），SURMOUNT-1研究顯示其減重效果達(dá)22.5%，有望成為未來一線選擇，但尚未在國內(nèi)上市。07降壓藥與減重藥的協(xié)同聯(lián)合策略1RAAS抑制劑與減重藥的聯(lián)合應(yīng)用RAAS抑制劑（ACEI/ARB）是肥胖高血壓患者的首選降壓藥，其優(yōu)勢包括：-不增加體重：氯沙坦、纈沙坦等ARB可能輕度降低體重（通過降低醛固酮水平，減少水鈉潴留）；-改善胰島素抵抗：AngⅡ可促進(jìn)胰島素抵抗，RAAS抑制劑通過阻斷AngⅡ改善IR；-心腎保護(hù)：減少尿蛋白、延緩心室重構(gòu)，合并CKD、心衰者獲益顯著。聯(lián)合方案：厄貝沙坦150mg/d+司美格魯肽0.5mg/周（適用于合并糖尿病者）；纈沙坦80mg/d+達(dá)格列凈10mg/d（適用于合并心衰者）。2鈣通道阻滯劑（CCB）與減重藥的互補優(yōu)勢二氫吡啶類CCB（如氨氯地平、非洛地平）通過阻斷鈣離子內(nèi)擴張血管降壓，其與減重藥的聯(lián)合具有以下特點：1-協(xié)同降壓：CCB主要擴張動脈，RAAS抑制劑主要擴張靜脈，聯(lián)合可增強降壓效果；2-代謝中性：對血糖、血脂無不良影響，優(yōu)于β受體阻滯劑和噻嗪類利尿劑；3-減輕水腫：部分CCB（如氨氯地平）可引起踝關(guān)節(jié)水腫，聯(lián)用SGLT-2抑制劑可通過滲透性利尿減輕水腫。4聯(lián)合方案：氨氯地平5mg/d+利拉魯肽3.0mg/d（適用于單藥降壓不達(dá)標(biāo)且無糖尿病者）。53避免使用可能增加體重的降壓藥物以下降壓藥物可能增加體重或加重胰島素抵抗，肥胖高血壓患者應(yīng)盡量避免：-β受體阻滯劑：如美托洛爾、比索洛爾，通過抑制脂肪分解、增加胰島素抵抗導(dǎo)致體重增加，合并冠心病、心力衰竭時需謹(jǐn)慎使用，優(yōu)先選擇高選擇性β1阻滯劑（如美托洛爾緩釋片）；-噻嗪類利尿劑：如氫氯噻嗪，通過排鉀、排鈉導(dǎo)致低鉀血癥、高尿酸血癥，長期使用可能激活RAAS，增加體重，僅用于難治性高血壓或合并心力衰竭者；-醛固酮受體拮抗劑：如螺內(nèi)酯，可引起水鈉潴留（假性體重增加），需與RAAS抑制劑聯(lián)用時監(jiān)測血鉀。4聯(lián)合用藥的順序與劑量優(yōu)化-初始治療：對于BMI≥30kg/m2或BMI≥27kg/m2合并2-3項代謝異常者，可考慮“降壓藥+減重藥”初始聯(lián)合（如厄貝沙坦+司美格魯肽）；-逐步遞增：對于血壓、體重控制不達(dá)標(biāo)者，可調(diào)整減重藥劑量（如司美格魯肽從0.5mg/周增至1.0mg/周）或聯(lián)用不同機制減重藥（如GLP-1RA+SGLT-2i）；-監(jiān)測與調(diào)整：每2-4周監(jiān)測血壓、體重，每3個月監(jiān)測血糖、血脂、尿酸、腎功能，根據(jù)指標(biāo)調(diào)整方案。08特殊人群的減重聯(lián)合用藥考量1老年患者的用藥安全性調(diào)整老年高血壓合并肥胖癥患者（≥65歲）常合并多種疾病、肝腎功能減退，用藥需注意：1-劑量減半：GLP-1受體激動劑起始劑量為成人的一半（如利拉魯肽起始1.2mg/d），緩慢遞增；2-避免低血壓：RAAS抑制劑與利尿劑聯(lián)用時易發(fā)生體位性低血壓，建議從小劑量開始（如厄貝沙坦75mg/d）；3-肝腎功能監(jiān)測：定期監(jiān)測eGFR、血肌酐，避免使用腎毒性藥物（如大劑量非甾體抗炎藥）。42合并糖尿病患者的綜合管理糖尿病與高血壓、肥胖常“三位一體”出現(xiàn)，治療目標(biāo)為：血壓<130/80mmHg，體重下降≥5%，HbA1c<7.0%。-首選藥物：GLP-1受體激動劑（如司美格魯肽）、SGLT-2抑制劑（如達(dá)格列凈），兼具降糖、減重、心腎保護(hù)三重作用；-胰島素使用：若需胰島素，優(yōu)先選擇基礎(chǔ)胰島素（如甘精胰島素），避免使用預(yù)混胰島素（含速效胰島素，易增加體重）；-低血糖預(yù)防：聯(lián)用GLP-1RA或SGLT-2i可降低胰島素用量，減少低血糖風(fēng)險。3肝腎功能不全者的劑量修正-肝功能不全：Child-PughA級（輕度）可正常使用GLP-1RA、SGLT-2i；Child-PughB級（中度）需減量（如利拉魯肽減至1.8mg/d）；Child-PughC級（重度）禁用；-腎功能不全：eGFR≥60ml/min/1.73m2：無需調(diào)整劑量；eGFR30-60ml/min/1.73m2：SGLT-2i減量（如卡格列凈50mg/d），GLP-1RA無需調(diào)整；eGFR<30ml/min/1.73m2：停用SGLT-2i，GLP-1RA（如利拉魯肽）需謹(jǐn)慎使用。09用藥監(jiān)測與長期管理策略1療效監(jiān)測指標(biāo)體系-血壓監(jiān)測：家庭血壓監(jiān)測（HBPM）每日2次（早、晚），目標(biāo)<130/80mmHg；1-體重監(jiān)測：每周固定時間測量體重，計算BMI，目標(biāo)3-6個月下降5%-10%；2-代謝指標(biāo)：每3個月監(jiān)測空腹血糖、HbA1c、血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、血尿酸；3-靶器官功能：每年檢查心電圖、超聲心動圖（左心室肥厚）、尿微量白蛋白/肌酐比（UACR）、頸動脈超聲（IMT）。42不良反應(yīng)的早期識別與處理-GLP-1RA：惡心、嘔吐（對癥處理，如少食多餐）；疑似胰腺炎（停藥+檢查淀粉酶）；01-SGLT-2i：生殖道感染（抗真菌/細(xì)菌治療）；酮癥酸中毒（停藥+補液+胰島素，多見于1型糖尿病）；02-RAAS抑制劑：高鉀血癥（血鉀>5.5mmol/L，停藥+利尿劑）；咳嗽（ACEI常見，換用ARB）；03-CCB：踝關(guān)節(jié)水腫（抬高患肢+聯(lián)用SGLT-2i）；牙齦增生（口腔護(hù)理+換用ARB）。043患者教育與依從性提升-疾病認(rèn)知教育：向患者解釋高血壓與肥胖的惡性循環(huán)，強調(diào)減重對血壓和心血管的長期獲益；-用藥指導(dǎo)：詳細(xì)說明藥物用法（如GLP-1RA需皮下注射，餐前或餐后任意時間）、不良反應(yīng)處理方法；-生活方式干預(yù)：指導(dǎo)患者制定個體化飲食方案（低熱量、高蛋白、高纖維）、運動處方（有氧運動+抗阻訓(xùn)練，每周150分鐘）；-心理支持：肥胖患者常存在焦慮、抑郁情緒，必要時轉(zhuǎn)診心理科，避免情緒性進(jìn)食。10生活方式干預(yù)：藥物治療不可或缺的基石生活方式干預(yù)：藥物治療不可或缺的基石盡管減重藥物療效顯著，但生活方式干預(yù)仍是高血壓合并肥胖癥治療的“基石”。研究顯示，單純生活方式干預(yù)可使體重下降3%-5%，血壓下降5-10mmHg，與藥物干預(yù)具有協(xié)同作用。1個體化飲食方案的制定1-低熱量飲食：每日攝入量較基礎(chǔ)能量消耗減少500-750kcal，目標(biāo)每周減重0.5-1.0kg；2-宏量營養(yǎng)素配比：蛋白質(zhì)20%-25%（減少肌肉流失）、脂肪30%（不飽和脂肪為主，如橄欖油、堅果）、碳水化合物45%-5